黄芪注射液对四氯化碳损伤小鼠肝的保护作用

观察黄芪注射液(HQI)对四氯化碳(CCl4)所致肝损伤的保护作用.采用CCl4所致肝损伤模型,并测定功能,肝组织学检查及肝组织匀浆脂质过氧化.结果为,CCl4模型组小鼠血清GPT为(945.7±146.1)U/100mL,显著高于正常对照组(P＜0.01).HQI低、高剂量组的血清GPT分别为(576.3±97.4)U/100mL和(518.6±78.8)U/100mL,均显著低于模型组(P＜0.01).HQI治疗组肝组织MDA浓度显著低于模型组,病理学损伤减轻.结论为,注射3g/kg～10g/kgHQI可减轻CCl4引起的小鼠肝脏损伤.本实验结果提示,HQI具有减少脂质过氧化物产生的作用.     

蜂花粉对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤保护作用的病理学分析

探讨蜂花粉对四氯化碳(CCl4)所致的小鼠急性肝损伤的预防作用,观察其肝组织的病理变化。将48只小鼠随机分成6组:对照组、模型组、破壁花粉高、低剂量组、未破壁花粉高和低剂量组。第1～9天,花粉组每日灌胃给药1次,正常对照组与模型对照组灌胃给予等体积的饮用水,给药24 h后,用四氯化碳致小鼠急性肝损伤,观察比较各组小鼠的肝脏病理组织学变化。结果发现,病理学观察表明蜂花粉各剂量组可预防CCl4引起的肝细胞肿胀、气球样变等减轻急性肝损伤的肝脏损伤程度的病理改变。蜂花粉对CCl4引起的急性化学性肝损伤均有预防作用,破壁蜂花粉效果最明显,并存在量效关系。     

海带多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的：主要研究海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用．方法：小鼠随机分为6组,给药4d后,腹腔注射0．3％四氯化碳（CCl4）,16h后取血、肝组织匀浆测定．结果：不同剂量的海带多糖均能阻止血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的升高;能增加血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力;增加组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力．结论：海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有保护作用．其机理可能是海带多糖能清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力．     

两色金鸡菊提取物对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨两色金鸡菊提取物对四氯化碳(CCl₄)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 通过正交试验得到两色金鸡菊的最佳提取工艺,利用LC-MS分析两色金鸡菊提取物的活性成分;应用CCl₄诱导小鼠急性肝损伤模型,考察两色金鸡菊提取物对急性化学性肝损伤的保护作用;利用HE染色观察对肝脏组织损伤情况,考察小鼠体内ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)、SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-6(白介素-6)及IL-1β(白介素-1β)等指标的变化情况。结果 LC-MS分析结果显示,两色金鸡菊提取物中含有32种主要活性成分。动物试验结果显示,与空白组比较,模型组小鼠肝脏有明显病理性改变,两组小鼠ALT、AST、MDA、SOD、TNF-α、IL-6及IL-1β水平比较差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,两色金鸡菊给药组小鼠肝脏病理性改变及生化指标均有所改善,其中,ALT、AST、TNF-α、IL-6及IL-1β显著降低(P<0.01或P<0.05),MDA的含量显著...     

柿叶提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用的研究

探讨了柿叶醇提物的乙酸乙酯萃取制剂(EAF)对小鼠急性肝损伤的保护作用.腹腔注射四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的EAF对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)活性,肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,同时对肝组织进行病理学检查.结果表明,EAF具有剂量依赖性地降低血清中ALT、AST、AKP值,增强肝中SOD、GPx、CAT的活性,降低肝组织匀浆中MDA的含量,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.100mg/kg是EAF对肝损伤的合适保护剂量.适量的EAF对CCl4所致小鼠急性肝损伤有较好的保护作用.     

山丹黄参多糖对四氯化碳损伤小鼠肝形态结构和TNF-α表达的影响

研究山丹黄参多糖对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响.对40只小鼠先灌胃山丹黄参多糖(12.5,25,37.5g·L-1)和等量的生理盐水,然后腹腔注射0.2%的CCl4橄榄油溶液,称量小鼠体重、肝重变化,解剖观察小鼠肝脏的形态变化,显微镜观察肝组织结构的变化,免疫组织化学法检测TNF-α在肝组织表达的变化.研究显示,CCl4组小鼠体重明显减轻(P0.01),肝重明显增大(P0.01),肝脏明显肿胀,肝表面粗糙,有大量脂滴附着,肝脏周围亦有脂状物堆积;肝组织结构不清,细胞炎性坏死,TNF-α蛋白阳性表达明显增强(P0.01);山丹黄参多糖各组与CCl4组相比体重显著或极显著增加(P0.05或P0.01),肝重明显减小(P0.05),肝脏肿胀明显减轻,肝形态正常,肝脏表面脂滴减少,肝组织结构清晰,TNF-α蛋白阳性表达明显减少(P0.01).结果表明,四氯化碳对肝组织有明显的损伤效应,山丹黄参多糖具有减少脂质沉着、抑制肝脏肿胀、促进肝脏机能稳定、抑制细胞过度凋亡等作用,能有效减轻四氯化碳对肝组织的损伤.     

山荷降脂方对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 :探讨山荷降脂方对CCl4 诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 :用腹腔注射CCl4 法制作小鼠肝损伤模型。实验动物随机分为①正常对照组 ;②假肝损伤组 ;③肝损伤组 ;④生理盐水 +肝损伤组 ;⑤山荷降脂方 (低剂量 ) +肝损伤组 ;⑥山荷降脂方 (中剂量 ) +肝损伤组 ;⑦山荷降脂方 (高剂量 ) +肝损伤组。末次给药后 0 .5～ 1h ,腹腔注射质量分数为 0 .12 %的CCl4 花生油溶液(剂量为 0 .0 1mL/g) ,禁食 16h后处死。取肝脏 ,进行HE染色 ;球后取血 ,离心血清 ,测谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性。结果 :(1)谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性 :⑤、⑥、⑦组与③组比较有显著性差异 (P=0 .0 0 0 1) ,⑤、⑥、⑦组两两之间也有显著性差异 (P =0 .0 0 0 1)。 (2 )HE染色 ,光镜下观察肝脏组织病理学变化 ,⑥、⑦组肝损伤程度与③组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 1;P <0 .0 0 1) ,⑤、⑥组与⑦组也有显著性差异 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 5 )。结论 :山荷降脂方对急性肝损伤具有呈量效关系的保护作用。     

夏枯草对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用

将60只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和三个给药组.给药组按0.5、1、2g/kg的剂量灌胃,空白组和模型组以等体积的生理盐水灌胃,每天一次.给予药物第15 d将各组动物隔夜禁食16 h(自由饮水)后,模型组和给药组按10mL/kg剂量腹腔注射1％四氯化碳(用植物油稀释),空白对照组注射等量的植物油.造模24 h后,摘取眼球取血,按试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD)的水平,并进行肝组织病理学镜检.结果表明:夏枯草水提物显著降低因四氯化碳所致的急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST的活性,降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高T-SOD活性,肝组织病理学镜检接近于空白组.夏枯草水提物对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

Con A建立小鼠急性免疫性肝损伤模型研究

目的探讨刀豆蛋白A(Con A)诱导急性免疫性肝损伤小鼠模型的最适剂量及最佳给药途径.方法选用雄性ICR小鼠180只,分为尾静脉注射与腹腔注射两种给药途径,每个给药途径分为6组,对照组、Con A 10,20,30,40和50 mg/kg剂量组,Con A各剂量组注射相应剂量的Con A,对照组注射生理盐水,在注射8 h后,检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理变化.结果与对照组比较,腹腔注射Con A各剂量组的ALT和AST水平无明显变化;尾静脉注射Con A 40 mg/kg剂量组的ALT和AST水平明显升高(P0. 05);组织学病理显示:肝损伤明显,Con A 10,20,30 mg/kg剂量组ALT和AST水平变化不明显,50 mg/kg剂量组死亡率较高.结论小鼠尾静脉注射40 mg/kg的Con A可成功诱导ICR小鼠的急性肝损伤.     

咖啡酸苯乙酯衍生物对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究咖啡酸苯乙酯衍生物对CCl4诱导的小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法:选取50只雄性昆明小鼠,随机分为5组:空白对照组,模型对照组,咖啡酸苯乙酯衍生物高、中、低剂量实验组.饲养15d后,正常组腹腔注射橄榄油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4橄榄油溶液(0.01mL/g).24h后采血,检测血清AST,ALT水平.处死小鼠,制备肝组织匀浆测定SOD、MDA的质量分数.结果:咖啡酸苯乙酯衍生物组均可显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清AST和ALT活性及肝组织MDA质量分数(p<0.05),提高肝组织SOD质量分数(p<0.05).结论:咖啡酸苯乙酯衍生物-咖啡酸对硝基苯乙酯对CCl4所致急性肝损伤有一定的保护作用.     

四氯化碳诱导近交系C57BL/6小鼠建立肝纤维化模型

目的 比较不同剂量四氯化碳诱导近交系C57BL/6小鼠肝纤维化模型的效果,以建立稳定的肝纤维化模型。方法 选择5周龄的C57BL/6近交系小鼠,分别腹腔注射给予高、中、低剂量的四氯化碳诱导肝纤维化,实验结束后取血及肝脏组织,检测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的水平及肝脏病理变化。结果 近交系C57BL/6小鼠药物诱导后,各剂量组动物均能存活到8周,高剂量组存活率仅为20%远低于中、低组;血清转氨酶含量升高程度、肝组织病理改变存在剂量时间效应关系。病理分析表明,各剂量组均可见肝细胞变性/坏死、中央静脉周围/汇管区混合细胞浸润及肝脏纤维化。结论 10%四氯化碳给药8周后能诱导近交系C57BL/6小鼠形成较稳定的肝纤维小鼠模型,为后续肝纤维化机制研究及药物筛选工作奠定了基础。     

Caveolin-1 在肝纤维化中作用的研究

摘要:目的 通过 10%四氯化碳( CCl₄ )橄榄油溶液,分别诱导野生型小鼠和小窝蛋白-1( Caveolin-1) 敲除小鼠建立肝纤维化模型,比较分析敲除 Caveolin-1 对肝损伤和胶原沉积的影响,揭示其在肝纤维化中的作用。 方法 按剂量 1 μL / g,腹腔注射野生型小鼠和 Caveolin-1 敲除小鼠 10% CCl₄ 橄榄油溶液,2 次 / 周。 注射后,1、3、7、14 和 28 d,分 别处死 5 只小鼠,取血清和肝脏,通过苏木素-伊红( HE) 染色、血清谷丙转氨酶( ALT) 和谷草转氨酶( AST) 水平检测,分析肝脏损伤程度;利用天狼猩红染色、Real-time PCR 及 Western blot 方法,观察肝脏胶原沉积及肝纤维化标志物 α 平滑肌肌动蛋白( α-SMA) 、Ⅰ 型胶原蛋白( collagen-Ⅰ )和Ⅲ 型胶原蛋白( collagen-Ⅲ ) mRNA 及蛋白表达水平, 分析肝纤维化程度。 结果 与野生型小鼠相比,造模后 3 d,敲除小鼠的血清 ALT 和 AST 含量显著升高( P<0. 01) ;3、7 和 14 d,敲除小鼠肝脏坏死面积显著增大( P<0. 01 或 P<0. 05) ;7、14 及 28 d 时,敲除小鼠胶原染色面积明显增多( P<0. 01 或 P<0. 05) ;肝星状细胞活化标志物 α-SMA mRNA 水平在 3 d 和 14 d 时显著升高(P<0. 05),collagen-Ⅰ和collagen-Ⅲ mRNA 在 14 d 时显著上调(P<0. 01);14 d 时,敲除小鼠肝脏 α-SMA、collagen-Ⅰ及 collagen-Ⅲ 蛋白表达水平均显著升高( P<0. 01 或 P<0. 05) 。 结论 Caveolin-1 抑制 CCl₄ 诱导的小鼠肝脏炎性损伤及纤维化。     

鲟鱼软骨对小鼠生长及肝损伤的保护作用研究

鲟鱼软骨按0%、1%和3%的添加比例制成3种试验饲料.用健康的雄性昆明小白鼠为实验对象,分别进行4周的生长试验和CC l4染毒试验.CC l4染毒试验于28 d时,对照组腹腔注射精制豆油,其余各组以10 mL.kg-1剂量注射0.2%CC l4精制豆油溶液造成肝损伤,36 h后眼眶取血测定转氨酶活性,并取肝、脑、睾丸,测定超氧化歧化酶(SOD)活性、Na+,K+-ATP酶活性、总抗氧化值(T-AOC)、丙二醛(MDA).小鼠生长试验结果表明,软骨组小鼠体增重增加、耗料增重比降低及组织系数变化均与对照组没有明显差异(P>0.05).但软骨组小鼠血浆AST活性显著升高(P<0.05).小鼠CC l4染毒试验结果表明,与CC l4肝损伤组比较,软骨组小鼠肝、脑和睾丸组织中的Na+,K+-ATP酶活性、SOD活性、T-AOC值呈不同程度的升高,而MDA含量则呈不同程度的降低,但差异不明显(P>0.05).提示,鲟鱼软骨能够对小鼠的生长代谢产生影响并对CC l4所致小鼠肝损伤有一定的保护作用.     

小鼠慢性肝损伤周期性病变研究

目的 研究四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠慢性肝病模型肝损伤变化特征,并探讨其在医学研究中的应用。方法 正常BALB/c小鼠常规饲养1周后,腹腔注射0.5% CCl4溶液(10 μL/g,1次/3天,持续10周)。注射第2、4、6、8、10周后,取小鼠血清检测ALT、AST,同时取肝脏固定后进行HE、Masson染色,观察小鼠肝脏损伤变化。结果 CCl4溶液注射2周时,肝细胞损伤以变性为主,出现大量炎性细胞浸润和少量胶原蛋白沉积,ALT、AST轻度升高;4周时,肝细胞损伤以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)和炎性细胞浸润均减少(P<0.01),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST升高极显著(P<0.01);6周时,肝细胞坏死明显减少(P<0.01),肝细胞数目相对增多(P<0.01),炎性细胞浸润亦减少(P<0.01),胶原纤维沉积向胶原蛋白沉积转化(P<0.05),ALT、AST基本正常;8周时,肝细胞变性再次增多,伴随大量炎性细胞浸润(P<0.01),ALT、AST轻度升高;10周时,肝细胞损伤再次以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)及炎性细胞浸润减少(P<0.05),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST极显著升高(P<0.01)。结论 低剂量CCl4诱导小鼠慢性肝损伤存在明显、规律性肝损伤周期变化,在同一周期内,“损伤、坏死—再生、修复”顺序交替主导肝组织病理变化;针对不同的研究方向,应选取相应的“窗口期”进行肝脏损伤或修复的机制研究和药效评价。     

顺式白藜芦醇对小鼠急性肝损伤的预防研究

研究了顺式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.将雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15 mg/kg）以及顺式白藜芦醇低、中、高剂量组（10 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg）共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.实验结果表明顺式白藜芦醇不同剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0.01）以及血清与肝组织MDA含量（P〈0.01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.因此顺式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有一定的预防性保护作用.     

小鼠肝肿瘤激光间质热疗损伤区域MRI研究

为了更好地选择用于治疗肝肿瘤的激光间质热疗剂量,通过体外培养肝肿瘤细胞H22,建立小鼠皮下移植肝肿瘤模型,采用4组功率（1.2/1.4/1.9/2.1 W）激光在相同加热时间（600 s）下进行肿瘤激光热疗,并于术前、术后进行磁共振扫描,观察小鼠肝肿瘤经热疗后的损伤区域磁共振成像（MRI）的变化情况.结果表明：激光热疗过程中肿瘤组织加热中心的温度随加热时间的延长而上升,且激光功率越大,温度上升幅度越大;4组功率热疗后,肿瘤内部均呈现明显的凝固坏死区域,肿瘤内部损伤区域大小和位置在MRI图中清晰可辨,与周围未发生损伤的组织边界明显;1.2/1.4/1.9 W组损伤区域较小,2.1 W组损伤区域明显较其他3组大.研究发现：不同激光功率下激光间质热疗对小鼠肝肿瘤均有治疗效果,2.1 W组效果明显;MRI对热疗损伤区域的变化情况有理想的评估价值.     

HPP对Cl_4致大鼠肝脏灌流损伤的影响

对离体大鼠肝脏进行灌流，用ＣＣｌ４造成肝细胞损伤，观察了２－乙基－３－羟基－６－苯硫基－４（１Ｈ）－吡啶酮（ＨＰＰ）对 ＣＣｌ４诱发的大鼠肝脏灌流损伤的影响，结果表明 ＨＰＰ对 ＣＣｌ４引发的肝细胞损伤导致丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的升高有明显的抑制作用．提示 ＨＰＰ对离体大鼠肝脏的损伤有抑制作用．     

香菇提取物口服液的制备及对大鼠肝损伤保护作用的检测

目的：制备香菇提取物口服液,探讨其对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法：通过热水抽提、乙醇沉淀等方法制备香菇提取物,用18％橙汁、4％砂糖、0．2％柠檬酸、0．15％稳定剂CMC溶剂配制不同计量口服液．采用四氯化碳制备大鼠急性化学性肝损伤模型,测定香菇提取物口服液对血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性及病理组织学的影响．结果：香菇提取物口服液能明显降低四氯化碳急性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性;2．25g／kgBW、1．13g／kgBW实验组能减少肝损伤模型大鼠胞浆的凝聚平均分,0．38g／kgBW实验组能减少肝损伤模型大鼠肝细胞坏死平均分,各实验组均能减少各种肝细胞病变类型病理组织学改变加权平均分．结论：香菇提取物口服液对四氯化碳所致大鼠急性化学性肝损伤有保护作用．     

受损对碳纤维加固框架节点的影响

通过对碳纤维加固受损与未受损框架节点的试验研究,对二者在承载力、刚度、延性、耗能能力、强度退化及刚度退化等方面进行比较和分析.结果表明,对节点的极限承载力、延性提高影响小,使加固试件前期刚度比未加固试件降低,减小碳纤维加固对耗能能力的提高作用,削弱碳纤维加固对强度退化及刚度退化的改善作用.