树突棘AMPA受体转运的细胞骨架机制

AMPA受体介导快速突触后兴奋传递,其亚基和数量的准确调控是突触传递、可塑性、神经环路精确性的关键,也是神经精神疾病发生的原因.树突棘存在丰富的微管和微丝细胞骨架结构以及丰富的相关蛋白,参与突触后AMPA受体的数量、类型、锚定、滞留、转运等过程,对微管和微丝如何调控AMPA受体的转运及机制的认识有助于理解AMPA受体转运的过程.本文主要对AMPA受体的结构特点、转运过程,以及转运调控的细胞骨架机制进行综合分析,帮助理解AMPA受体与细胞骨架之间的关系,以及树突棘可塑性的机制.     

三维显微图像中神经元树突棘自动检测与分析

利用荧光标记显微成像研究树突棘的形态结构是神经学的重要研究手段之一,现阶段在低信噪比图像中对树突棘检测并进行形态学分析主要依赖人工参与,使得分析缺乏客观参照系且极其耗费人力.提出了一种基于断点匹配搜索和分段采样曲线拟合的算法,能够自动检测神经树突的边缘,实现树突与突棘的分离,并计算出繁杂图像的树突与突棘的大小、个数、密度等参量.分析结果表明,此方法为树突棘图像的分析提供了高效、准确的分析工具.     

多巴胺对海马神经元树突和突触形态的调节作用

为探讨多巴胺(dopamine,DA)对海马神经元树突和突触形态的影响及其机制,用体外培养10 d的海马神经细胞DA(0.1μmol/L～10 mmol/L)处理1 h,用绿色荧光标记突触前Syn1,红色荧光标记树突上F-actin,分别显示突触前和突触后树突棘位点,红绿色叠加的黄色区域标示突触.结果表明:1～100μ...     

电场对中间神经元亚线性树突整合的调制作用

中间神经元的树突形态大多呈现出空间对称性分布,使得电场在其胞体附近引起的膜电位极化作用微弱,因此大多数研究认为电场对中间神经元难以产生调制作用.然而,电场在中间神经元末端的树突棘位置能够诱发较强的膜电压极化效应,远端的树突极化是否以及如何影响中间神经元的树突整合特性尚不十分清楚.为此本文针对分散和集中空间分布的AMPA类型突触输入,研究了电场对中间神经元全局和局部亚线性树突整合特性的调制作用.为了描述电场作用下树突对AMPA突触输入积分的潜在规律,首先建立了描述中间神经元输入-输出关系的简化电路模型,此模型具有多个被动树突分支且以不均匀细胞外膜电势表征电场诱发的极化效应;其次,基于奇异摄动理论分析了电场调节下的亚线性树突整合的动力学特性,推导出了可描述局部和全局树突整合的阈下输入-输出关系的渐近解析表达式.理论分析结果表明,电场通过改变AMPA突触输入的驱动力调节中间神经元局部以及全局亚线性树突整合特性,调制效应依赖于电场对远端树突的极化程度.相比于局部树突整合,电场对全局树突整合调制更敏感.最后,利用电场作用下具有真实树突形态的海马CA1区中间神经元模型仿真验证了理论分析结果.     

显微图像中神经元树突和树突棘的检测

为了快速检测显微图像中神经元的树突以及树突上的神经棘,改进了探索跟踪算法,利用改进的匹配模板在目标内部直接检测每个中心线点的位置和方向。并以获取的中心线为初始边缘,用Level Set算法获取神经元树突和树突棘的边缘。该方法计算时间较短,能够检测神经元树突和神经棘的形态特征,可以作为观察海马区神经细胞的辅助工具。     

猫舌快适应传入纤维止于三叉神经脊束核形成轴-树突触分析

目的：研究舌快适应传入纤维终止于三叉神经脊束核核形成的突触类型及与突触后膜—树突的关系，为神经生理学研究和神经解剖学研究提供参考。方法：采用细胞内注射，电镜连续切片技术。结果：猫舌快适应传入纤维投射到三叉神经脊束核形成的突触以中间型为主。与单纯型终扣形成突触的树突较大。与中间型终扣形成突触的树突较小。结论：各种突触类型形成的复杂联系，可能是不同感觉信息传递的形态学基础。     

日本弓背蚁(Camponotus japonics)中脑前端超微结构观察

应用常规电镜技术,对日本弓背蚁中脑前端超微结构进行了观察,结果发现:(1)日本弓背蚁中脑前端存在两种细胞,一种是以圆形、卵圆形为主的圆形局部神经元,其细胞核、核仁、线粒体、质膜等细胞器清晰可见;另一种是以长椭圆形为主的长椭圆形局部神经元,电镜下可观察到其细胞核、核仁及其他细胞器,但不如圆形局部神经元典型.(2)中脑前端髓质中包含大量神经束,轴突、树突(棘)纵横交错其中,形成各种突解联系.突触多以轴-树突触和轴-轴突触为主,亦可见树-树突触.     

树突的信号整合

在神经系统的信息处理过程中,神经元的基本功能是将突触输入的信息编码为特殊类型的动作电位输出至下一神经元.在此过程中,由数千突触输入引起的突触电位整合为单一的膜电位变化.随着电学记录和成像技术的日臻完善,树突在神经元信号整合中的功能日益突现出来.树突的膜电学特性及其形态结构决定了神经元的输入-输出关系,并决定了突触可塑性诱导的方式.因此,树突的信号编码赋予了单个神经元在特定网络中的计算功能.     

皮质脊髓束纤维终末的超微结构研究

采用顺行溃变法对猫皮质脊髓束在脊髓内投射纤维终末的超微结构和突触联系进行了研究．用电解损毁皮质２～５ｄ后，电镜下发现颈髓内皮质脊髓束纤维终末存在三种溃变形式：即电子致密型、神经微丝型和电子透明型，以电子致密型最为多见．溃变的纤维终末较粗大，主要含有大量密集的圆形突触小泡．主要形成不对称型的轴——树突触、轴——体突触、树——轴——树系列突触，并参与形成以树突为中心的突触复合体     

产前应激子代大鼠海马可塑性改变诱导抑郁样行为的发生

研究旨在探索海马可塑性改变在产前应激(PS)子代大鼠抑郁样行为中的作用。通过建立大鼠产前束缚应激模型,采用强迫游泳实验检测子代大鼠的抑郁样行为,快速Golgi染色观察海马CA1区锥体细胞顶树突的树突棘密度,Western-blotting检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果发现,与对照组相比较,PS组雌、雄子代大鼠强迫游泳实验(FST)中的不动时间均明显增加,有统计学差异(P0.05),而且PS组雌性子代大鼠的不动时间较雄性子代更加延长(P0.05)。PS组雌、雄子代大鼠海马CA1区锥体细胞的顶树突棘密度均较对照组显著减少(P0.05),PS组雌、雄子代之间无统计学差异。PS组雌、雄子代大鼠海马的BDNF表达均较对照组显著减少(P0.05),PS组雌、雄子代之间亦无显著性差异。这些结果说明海马CA1区锥体细胞的树突棘密度减少和海马BDNF表达减少参与PS导致的子代大鼠抑郁样行为的发生。     

生长锥细胞骨架的运动

神经组织是神经元树突和轴突通过突触连接形成的神经纤维网络,而树突和轴突之所以能准确到达其特定靶结构并与之建立结构和功能联系则取决于突起末端生长锥的运动.生长锥能依据周围环境的生长和导向信号而改变自身的形状,具有高度的能动性.其动力来源在于其本身微管和微丝丰富而准确的运动,无论是突起的生长,还是其损伤后的再生,生长锥内微管和微丝的不断聚合和解聚,二者相互作用并不断发生独特的空间和位置变化,从而改变生长锥的生长行为,以及神经元的形态和它们之间形成的网络结构.对生长锥细胞骨架工作模式的认识,有助于理解突起的生长和再生过程.     

突触的超微结构

由于突触在神经信息传递中的极端重要性,引起了神经解剖学、生理学和生物化学等学科工作者的极大关注,近年来有关突触形态机能方面的研究日益深入,已从亚微结构层次向分子水平深化,新的研究成果不断向传统观点发出挑战。本文就突触超微结构方面的研究进展作一综述,以期为教学和科研提供有益的线索。     

腹腔注射结核菌素衍生蛋白小鼠中枢含催产素神经元的形态改变

研究中枢神经系统内含催产素(Oxytocin,OXY)神经元在免疫系统功能增强时的形态学特点．结果证实,在结核菌素衍生蛋白(PPD)诱发的免疫应答的不同阶段,由免疫组化法显示的BALB／c小鼠视前区和下丘脑室旁核OXY免疫反应阳性(OXY-ir)神经元呈现树突明显增粗、树突和胞体上棘状膨体明显增多等形态变化,这表明中枢OXY-ir神经元在受到免疫刺激时发生活跃的结构重塑．     

两种染色方法对小脑浦肯野细胞显示效果的比较

用常规Nissl染色和成年动物Golgi染色方法分别标记小脑浦肯野细胞(Purkinje cell,PC),比较其染色效果,结果显示,常规Nissl染色只能观察到PC胞体,胞体内的胞核及核仁也清晰可见,但树突和轴突不着色;成年动物Golgi染色能清晰地显示PC树突、轴突及树突棘的形态结构,但胞体结构不清楚。     

G-Cut密集交织神经元簇精确分割

<正>脑是宇宙间最为复杂的系统之一,成人的脑中有约1 000亿个神经元,单个神经元通常与其它神经元有成千上万个"突触"连接节点,形成拥有百万亿级连接的极其复杂的脑神经网络.人类个体的行为、认知功能与大脑神经网络的形态及其连接方式有着密切联系.另外,已有研究表明,众多的神经系统疾病,如阿尔兹海默症,自闭症等都与大脑内神经元的形态异常有关.因此,结合前沿的神经影像成像、先进的计算     

CRMP2蛋白促进海马神经元树突野的形成

目的:探讨坍塌反应调节蛋白2(CRMP2)对海马神经元树突野形成的作用.方法:培养大鼠海马神经元,用基因转染的方法检测CRMP2蛋白的作用,免疫荧光显示树突,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs).结果:过表达CRMP2促进树突的生长以及分支形成,而敲减CRMP2抑制树突的生长和形成新的分支,CRMP2基因促进树突野的形成,促使树突野变得复杂(P0.05);全细胞膜片钳检测显示:CRMP2促进形成的树突能够表达AMPA受体,而且可以诱导出mEPSCs,而敲减CRMP2抑制树突AMPA受体,以及降低mEPSC的幅度和频率,其改变有统计学差异(P0.05).结论:CRMP2促进功能性树突形成,并提高树突野的复杂性.     

逆传播动作电位的模拟研究及其可能的生理作用

本文研究了逆传播树突动作电位形成的机制,肯定了前人的结果,同时发现电紧张对树突动作电位的传播亦有重要的作用,但在树突的远端部位,主动膜性质起主要作用,逆传播树突动作电位的生理作用可能是和突触塑性有关。     

人活体角膜神经形态特征的激光共焦显微镜观察

评价角膜激光共焦显微镜作为一种新的方法观察正常及病变角膜的神经形态特征变化.本研究对76人的76眼进行了角膜激光共焦显微镜的检查.包括20例健康志愿者,20例Ⅱ型糖尿病患者,15例因Sjogren综合征导致的角结膜干燥征患者,5例长期佩戴软性角膜接触镜超过10年的患者,8例圆锥角膜患者及8例翼状胬肉患者.角膜共焦显微镜的扫描结果显示,人角膜上皮层下神经丛平行于前弹力层走行,部分有分支和交叉.在多种眼表面疾病中均可观察到神经形态的改变.糖尿病患者的角膜神经分支减少而曲折度增加,Sjogren综合征患者的角膜神经细而不连续,角膜接触镜佩戴者可查见螺旋状的角膜神经,圆锥角膜和翼状胬肉患者的角膜神经可发生多种形态的改变.研究结果显示角膜激光共焦显微镜提供了研究角膜疾病中神经形态改变的基本方法.     

既要见"树叶"也要见"森林"——脑联接图谱综述

人类大脑是极其复杂的系统,由种类繁多的神经元、胶质细胞和血管网络组成.神经元通过丰富的树突、轴突网络将不同的脑区联接在一起,时空跨度十几个数量级[1].探究神经信息从哪里来、到哪里发挥作用,需要在全脑范围解析不同区域间的联系,涉及从脑区到突触的多个尺度,好比在森林中探寻树木之间、树叶之间交流的奥秘.     

突触后神经元AMPA受体循环的机制

突触后神经元AMPA受体数量的动态调控是突触可塑性的核心机制.从受体聚集、转运到锚定和降解,每一个环节的失调都可能引起突触传递障碍,是神经发育障碍、退行性疾病以及认知功能障碍发生的根本原因.针对合成、转运、锚定和降解等一系列细胞内事件,总结AMPA受体在突触后膜实现突触传递功能的途径,并分析参与AMPA受体循环调控蛋白的作用,理解AMPA受体动态调控的基本生物学机制.