泻心汤不同剂量配伍的抗炎作用比较研究

目的不同剂量配伍时泻心汤的抗炎作用的对比分析,其抗炎作用有何影响。方法采用角叉菜胶导致小鼠炎症模型,经口灌胃小鼠不同剂量配伍的泻心汤水提液,连续灌胃给药5 d后,测定足肿胀度;试验测定丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)含量,查看其抗炎作用的活性。结果对比模型炎症对照组,生理盐水组、地塞米松组及各个剂量配伍组的足肿胀度均比模型对照组低,差异有统计学意义(P0.05);与剂量配伍4组相比较,剂量配伍2组足肿胀度下降,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,生理盐水组、地塞米松组及各个剂量配伍组MDA含量和NO含量均低于模型对照组组,差异有统计学意义(P0.05);与剂量配伍4组进行对比,剂量配伍2组NO含量和MDA的含量均下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论三黄泻心汤的不同剂量配伍时抗炎作用不一样。     

巴马汀对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6表达的影响

目的:观察巴马汀对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细白介素6(IL-6)表达的作用.方法:采用LPS诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,加入不同浓度的巴马汀,采用ELISA法检测IL-6的生成量;采用qRT-PCR法检测IL-6 mRNA的表达.结果:巴马汀能明显抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6的生成,以及IL-6mRNA的表达,并呈现出浓度依赖性.结论:巴马汀可通过抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6的生成及IL-6mRNA的表达,从而发挥抗炎作用.     

蓝莓果实多酚提取物的抗炎活性研究

【目的】探索蓝莓果实多酚提取物的抗炎作用及其机理。【方法】采用RAW264.7巨噬细胞炎症模型,考察蓝莓果实多酚提取物对一氧化氮合酶(iNOS)基因和环氧合酶-2(COX-2)基因表达以及NO分泌量的影响。【结果】蓝莓果实多酚提取物能抑制脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞中NO的分泌,且随着浓度的增加NO分泌量逐渐降低; 蓝莓果实多酚提取物下调了iNOS和COX-2基因的表达; 参试的5个蓝莓品种果实多酚提取物的抗炎活性有差异。【结论】蓝莓果实多酚提取物能够抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应,减少NO的分泌,下调被炎症因子激活的iNOS和COX-2基因的表达,从而缓解和抑制炎症的发生和发展。     

黄芩解热抗炎作用有效组分筛选的研究

为筛选出黄芩具有解热抗炎作用的有效组分,采用苯酚和干酵母致热法制造大白鼠发热模型,采用二甲苯致耳廓肿胀法制造小鼠急性炎症模型,观察黄芩及黄芩苷类、黄芩苷元类、多糖及黄芩高低剂量组对大鼠发热模型、小鼠炎性模型的解热、抗炎作用;对干酵母、苯酚所致大鼠发热的影响;对小鼠耳肿胀的抗炎作用等.结果表明,黄芩及其有效组分均有不同程度的解热、抗炎作用,有防止体温升高和消除炎症的作用,其中尤以黄芩高剂量组、黄芩苷类和黄芩苷元类最为明显,黄芩多糖组分无显著性作用,黄芩及其有效组分与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05).黄芩具有很好的解热、抗炎作用,但其作用强度与组分间的差异和剂量的大小有关,且随剂量升高,黄芩的解热抗炎作用越明显.     

罗汉果甜苷对芒果苷抗炎的协同效应

【目的】研究罗汉果甜苷和芒果苷在抗炎作用上是否存在交互作用。【方法】基于二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型与醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性亢进模型,分别用罗汉果甜苷、芒果苷以及芒果苷+罗汉果甜苷作用,并利用析因方差分析研究3种组分的抗炎效果。【结果】与空白对照组比较,芒果苷组对于两个炎症模型均有抗炎作用(P0.05),罗汉果甜苷组对于两个炎症模型均无抗炎作用(P0.05)。芒果苷+罗汉果甜苷组对于两个炎症模型的抗炎作用(P0.01)均强于芒果苷组,且两者之间有交互作用(P0.05)。【结论】芒果苷有抗炎作用,而罗汉果甜苷在此用药剂量下没有抗炎作用;芒果苷与罗汉果甜苷合用,在抗炎作用中有明显的协同效应,说明罗汉果甜苷能显著提高芒果苷的抗炎药效。     

紫花地丁提取物对LPS诱导RAW 264.7细胞的体外抗炎作用

观察紫花地丁提取物对脂多糖诱导的RAW 264.7巨噬细胞的抗炎作用并探讨其机制.采用脂多糖(1μg/mL)诱导RAW 264.7巨噬细胞建立体外炎症模型,格里斯试剂法和酶联免疫吸附法分别检测细胞上清液中的NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度,凝胶成像法检测细胞中iNOS、COX-2蛋白水平.结果显示,紫花地丁水提物、醇提物剂量依赖地降低脂多糖刺激巨噬细胞分泌NO、TNF-α、IL-6、IL-1β以及其iNOS、COX-2蛋白水平.相同剂量(100μg/mL)的紫花地丁醇提物抗炎活性优于水提物.结果表明,紫花地丁水提物、醇提物可抑制脂多糖刺激的RAW 264.7细胞炎症,其机制可能与抑制iNOS、COX-2蛋白表达,减少NO、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性因子的分泌有关.     

低聚果糖和低聚异麦芽糖促进斑马鱼肠道蠕动作用的研究

探讨基于斑马鱼模型的低聚果糖及低聚异麦芽糖对肠道蠕动的促进作用。选用发育正常的5 d的斑马鱼幼鱼,各实验组分别加入不同浓度的低聚果糖和低聚异麦芽糖溶液,培养24 h后,在显微镜下观察其对斑马鱼肠道蠕动次数的影响。实验结果表明,125~500 mg/mL的低聚果糖和低聚异麦芽糖均对斑马鱼肠道蠕动有促进作用,蠕动次数与浓度成正相关性。相同浓度条件下,低聚果糖较低聚异麦芽糖促进斑马鱼肠道蠕动的作用更明显。采用斑马鱼动物模型可实现促进肠蠕动药物的早期、快速筛选。     

石蒜碱对内毒素致炎症小鼠体内体外COX-2的影响

研究石蒜碱对内毒素导致的炎症小鼠体内体外COX-2的影响.通过内毒素诱导的小鼠建立急性肺损伤(ALI)模型,采用内毒素诱导的RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,利用Western blot技术检测小鼠肺组织以及RAW264.7巨噬细胞中COX-2蛋白的表达量.结果显示,石蒜碱能够在体内、体外显著抑制内毒素诱导的COX-2的蛋白表达,并加快COX-2蛋白的降解速度.石蒜碱能够有效降低内毒素导致的炎症小鼠体内、体外COX-2的蛋白水平.     

Physagulin H通过阻断NF-κB和JNK/MAPKs信号通路抑制LPS诱导RAW 264.7细胞产生的炎症反应

采用脂多糖诱导的RAW 264. 7巨噬细胞体外炎症模型评价physagulin H的抗炎活性.以MTT法评价细胞毒性,Griess法检测NO的含量,ELISA法检测PGE2和TNF-α水平,Western Blot法检测炎症蛋白表达(iNOS和COX-2)以及对NF-κB炎性信号通路(IκB-α蛋白降解)和对MAPKs通路(JNK,p38和ERK蛋白磷酸化)的调控作用,研究physagulin H的抗炎活性及作用机制.结果表明,physagulin H可显著降低巨噬细胞RAW264. 7中NO、PGE_2和TNF-α的释放,还可显著降低iNOS和COX-2蛋白的高表达且呈浓度依赖性.Physagulin H对LPS诱导NF-κB/IκB-α降解具有显著抑制作用.进一步的抗炎机制研究表明,physagulin H能抑制JNK磷酸化,但对ERK 1/2和p38磷酸化无明显抑制作用.综上,physagulin H是通过调控NF-κB和JNK/MAPKs信号转导通路下调LPS诱导的炎性蛋白的高表达,进而抑制小鼠巨噬细胞产生和释放过量炎症介质以及炎症因子,从而发挥抗炎作用.     

绿原酸对脂多糖致炎症小鼠体内体外COX-2的影响

探讨绿原酸对脂多糖致炎症小鼠体内体外COX-2蛋白表达的影响.脂多糖滴鼻造模建立小鼠急性肺损伤模型,脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7建立细胞炎症反应模型,应用Weston blot法,检测小鼠肺组织内以及RAW264.7巨噬细胞中COX-2的蛋白表达.绿原酸在小鼠体内体外均能有效降低脂多糖诱导的COX-2的蛋白表达,并能促进COX-2蛋白的降解.降低脂多糖诱导的COX-2的蛋白水平是绿原酸抗炎的机制之一.     

运用属性偏序结构图原理探析《伤寒论》中干姜的配伍规律

基于形式概念分析理论,以《伤寒论》中含干姜方剂、方剂中药物和方剂-药物关系为概念,借用描述事物普遍性和特殊性层次的复杂概念网络生成方法生成属性偏序结构图,从而给出相应方剂（对象）和不同含量的药物（属性）之间的关系结构可视化表示和解释.通过属性偏序结构图探析《伤寒论》中干姜的配伍规律,包括黄连汤、半夏泻心汤、小青龙汤中干姜配半夏,四逆汤中干姜配生附子.属性偏序结构图是将信息科学与传统中医伤寒学结合的新尝试,这种新途径有利于我们对《伤寒论》再学习和认识.     

小鼠慢性肝损伤周期性病变研究

目的 研究四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠慢性肝病模型肝损伤变化特征,并探讨其在医学研究中的应用。方法 正常BALB/c小鼠常规饲养1周后,腹腔注射0.5% CCl4溶液(10 μL/g,1次/3天,持续10周)。注射第2、4、6、8、10周后,取小鼠血清检测ALT、AST,同时取肝脏固定后进行HE、Masson染色,观察小鼠肝脏损伤变化。结果 CCl4溶液注射2周时,肝细胞损伤以变性为主,出现大量炎性细胞浸润和少量胶原蛋白沉积,ALT、AST轻度升高;4周时,肝细胞损伤以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)和炎性细胞浸润均减少(P<0.01),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST升高极显著(P<0.01);6周时,肝细胞坏死明显减少(P<0.01),肝细胞数目相对增多(P<0.01),炎性细胞浸润亦减少(P<0.01),胶原纤维沉积向胶原蛋白沉积转化(P<0.05),ALT、AST基本正常;8周时,肝细胞变性再次增多,伴随大量炎性细胞浸润(P<0.01),ALT、AST轻度升高;10周时,肝细胞损伤再次以坏死为主(P<0.01),肝细胞数目(P<0.01)及炎性细胞浸润减少(P<0.05),胶原蛋白沉积发展为条索状胶原纤维沉积,ALT、AST极显著升高(P<0.01)。结论 低剂量CCl4诱导小鼠慢性肝损伤存在明显、规律性肝损伤周期变化,在同一周期内,“损伤、坏死—再生、修复”顺序交替主导肝组织病理变化;针对不同的研究方向,应选取相应的“窗口期”进行肝脏损伤或修复的机制研究和药效评价。     

利用斑马鱼模型研究芦笋有效成分对免疫功能的调节作用

采用正常发育48 hpf的转基因斑马鱼为实验动物,以氯霉素处理引起免疫抑制,分别加入25.0~200.0 mg/L的芦笋多糖、6.25~100.00 mg/L的芦笋皂苷,处理24 h,观察各组斑马鱼的发育情况,拍照并统计斑马鱼体内中性粒细胞的数量。结果表明,氯霉素处理斑马鱼后,斑马鱼体内中性粒细胞数量减少,芦笋多糖在浓度为50.0~200.0 mg/L范围内对斑马鱼体内中性粒细胞数量减少具有明显改善作用,且具有明显的剂量依赖效应;芦笋皂苷在实验剂量范围内均显示出显著的改善作用。实验结果显示,芦笋的有效成分芦笋多糖、芦笋皂苷对斑马鱼免疫功能具有明显的调节作用。     

龙胆汤配伍过程中化学成分的定性定量研究

目的通过定量测定秦艽、龙胆及龙胆汤中龙胆苦苷的含量,并定性比较其他化学成分,以此来揭示复方配伍过程中化学成分的变化。方法用蒸馏水煎煮提取秦艽、龙胆、升麻、龙胆汤及龙胆和秦艽混合物中的成分,用HPLC法测定各个样品中龙胆苦苷的含量及其他成分相对于龙胆苦苷的变化,并对各个样品的龙胆苦苷进行定量比较。结果龙胆和秦艽混合煎液中龙胆苦苷的含量降低了,而且产生了一些新的成分,是单个龙胆和单个秦艽煎液中所没有的,同时也伴随着单味药煎液中成分的消失。加入升麻组成龙胆汤后其化学成分也有质和量的变化。结论复方龙胆汤在配伍过程中其化学成分不但有量的变化,也有质的变化。这可能就是复方和其组成的单味药之间药理作用有异的原因。     

斑铜矿在酸性溶液中的浸出动力学行为

以斑铜矿为研究对象,在H₂SO₄酸性体系中,以NaS₂O₈为氧化剂,详细考察浸出时间、温度、矿物尺寸、液固比、H₂SO₄浓度和NaS₂O₈浓度对铜浸出率的影响.浸出行为表明,斑铜矿浸出动力学行为符合固体膜层的界面传质和扩散的混合控制,表观反应活化能为33.97 kJ/mol,浸出动力学方程为（ln(1-x)）/3-1+(1-x)^-1/3=k_mt.     

天然调味料对鱿鱼腐败菌的抑菌作用研究

以鱿鱼自然腐败菌为指示菌,研究大葱、生姜、大蒜提取液以及陈醋的抑菌作用。结果表明:大蒜水溶性和醇溶性提取液、陈醋对鱿鱼腐败菌有强抑菌作用,生姜仅醇溶性提取液有抑菌活性,而大葱水溶性和醇溶性提取液抑菌活性不明显。经测定大蒜水溶性提取液对鱿鱼腐败菌的最小杀菌浓度(MBC)和最小抑菌浓度(MIC)分别为原蒜液和原蒜液稀释4倍,陈醋的MBC和MIC分别为原醋液稀释16倍和32倍。在60~100℃下加热10~40 min,大蒜液的抑菌活性随着加热温度升高和加热时间的延长而降低,而陈醋的抑菌活性则在加热温度高于70℃,加热时间超过30 min后显著提高。不同比例的姜液、蒜液和陈醋混合液对鱿鱼腐败菌的抑菌效果不同,当复配液中陈醋相对含量高,而姜、蒜液相对含量低时抑菌效果好。     

白藜芦醇对阿司咪唑诱导斑马鱼心脏损伤的保护作用

探讨不同浓度的白藜芦醇对阿司咪唑诱导斑马鱼胚胎心脏损伤的保护作用。采用发育正常的48 hpf斑马鱼胚胎作为实验模型,加入阿司咪唑(4 μmol/L)后再加入不同浓度的白藜芦醇处理上述胚胎,于72 hpf观察胚胎心脏的形态、心率及静脉窦 动脉球（SV BA）的变化。结果发现阿司咪唑模型对照组在给药后出现心脏损伤现象,包括心包水肿、心脏周围血细胞堆积、心率减慢和SV BA间距的缩短,白藜芦醇给药组对上述损伤情况改善明显,并且随着给药浓度的增加,阿司咪唑诱导的心脏毒性作用明显减小。研究认为白藜芦醇对阿司咪唑诱导的斑马鱼心脏毒性有一定的保护作用。     

复方中药对内毒素引起的小鼠死亡率和多器官损伤的影响

目的：寻找有效的中药复方防治内毒素性多器官功能衰竭，降低内毒素血症小鼠的死亡率。方法：将四逆加人参汤、黄连解毒汤、参附青、参附青加丹参及清热解毒理气活血方药按常规方法煎制成药液(每毫升含1g生药)，以小鼠为实验对象，灌胃给药，3d后腹腔注射内毒素，观察小鼠生存率和肺、肝、肾、肠的病理变化。结果：与正常对照组(72h生存率为100％，n=20)比较，腹腔注射内毒素组小鼠72h生存率(42％，n=26)明显降低；四逆加人参汤、黄连解毒汤、参附青均不能提高内毒素血症小鼠生存率，而参附青加丹参反而降低内毒素血症小鼠生存率(72h生存率为8％，n=13)。清热解毒理气活血方药防治组小鼠72h生存率(68％，n=34)明显高于内毒索组(26％，n=38)，组织学观察显示肺、肝、肾、肠的病理变化明显减轻。结论：清热解毒理气活血方药能防治内毒素引起的多器官损伤，提高内毒素血症小鼠生存率。     

斑马鱼模型评价5 种中药肝脏毒性

摘要: 目的研究壮骨关节丸、益肾乌发口服液、牛黄解毒片、雷公藤多苷和柴胡皂苷D 对斑马鱼的肝脏毒性,并验证斑马鱼模型用于中药肝毒性快速评价的实用性,为临床用药提供依据。方法受精后3 d( 3dpf) 斑马鱼分别用不同浓度的中药处理2 d 后,在显微镜下拍照分析,观察斑马鱼肝变性、肝脏形态学变化和卵黄囊吸收情况。结果与对照组相比,壮骨关节丸处理后的斑马鱼肝脏肿大,肝脏变性明显,卵黄囊吸收延迟; 益肾乌发口服液致肝脏萎缩,肝脏变性明显,卵黄囊吸收显著延迟; 牛黄解毒片致肝脏萎缩,卵黄囊吸收显著延迟; 雷公藤多苷和柴胡皂苷D 致肝脏肿大,斑马鱼卵黄囊吸收均显著延迟。结论壮骨关节丸、益肾乌发口服液、牛黄解毒片、雷公藤多苷和柴胡皂苷D 对斑马鱼幼鱼具有不同程度的肝脏毒性。斑马鱼模型评价中药肝脏毒性具有较好的预测性。     

氯霉素对斑马鱼幼鱼发育及免疫毒性的研究

以野生型及转基因Tg(lyz:EGFP)斑马鱼幼鱼为研究对象,研究氯霉素对斑马鱼幼鱼的发育毒性及对免疫细胞的影响。用不同浓度的氯霉素分别处理72 h,观察斑马鱼幼鱼的生存率、畸形率和形态变化,以及标记绿色荧光免疫细胞在斑马鱼幼鱼中的数量。结果显示,随着氯霉素浓度(≥100 mg/L)的升高和暴露时间的延长,斑马鱼的存活率和孵化率降低,死亡率升高;氯霉素对斑马鱼幼鱼的致畸作用,主要表现为心包水肿、卵黄囊水肿、脊柱弯曲;通过对Tg(lyz:EGFP)品系的观察,发现氯霉素(≥75 mg/L)可以降低斑马鱼幼鱼免疫细胞的数量。研究表明,氯霉素对斑马鱼幼鱼的致畸和致死作用具有剂量、时间依赖性,并可以导致斑马鱼幼鱼的免疫细胞数量减少,具有免疫毒性。