氟哌啶醇镇痛及协同阈下剂量吗啡镇痛作用的实验研究

氟哌啶醇是特异性多巴胺受体阻断剂,可降低脑内多巴胺能神经元的功能,并影响吗啡的镇痛效应。实验中观测到,氟哌啶醇可显著地提高小鼠抗热刺激的痛阈,并与阈下镇痛剂量的吗啡产生显著的协同镇痛效应,说明降低脑内多巴胺能神经元功能可增强吗啡的镇痛。氟哌啶醇镇痛强度和镇痛持续时间明显强于吗啡。     

氟哌啶醇与吗啡协同镇痛作用机制分析

目的 研究氟哌啶醇与吗啡协同镇痛作用的机制。方法 热板法。结果 氟哌啶醇与阈下剂量的吗啡配伍注射可显著提高小鼠的痛阈。纳洛酮和苯丙胺均可降低氟哌啶醇与吗啡配伍使用后小鼠的痛阈。结论 氟哌啶醇与吗啡的协同镇痛作用中,吗啡可能起主导作用,而多巴胺能神经的活动仅起到调节作用。     

氟哌啶醇与阈下镇痛剂量强痛定协同镇痛作用实验研究

目的：研究氟哌啶醇与阈下镇痛剂量强痛定协同镇痛作用。方法：参照药理实验方法学热板法,以小鼠放置热板至舔后足时间做为痛阈。结果：阈下镇痛剂量的强痛定与氟哌啶醇叠加后,镇痛作用显著增强,并有良好时效关系。结论：氟哌啶醇与强痛定之间具协同的抗痛作用。     

氟哌啶醇与阈下剂量吗啡合用对小鼠成瘾性的研究

目的：观察氟哌啶醇与阈下剂量吗啡合用对小鼠成瘾性的影响。方法：自然戒断试验。结果：吗啡与氟哌啶醇配伍组元一发生竖尾和自发惊厥。结论：吗啡与氟哌啶醇合用,在产生明显协同镇痛作用的同时,致成瘾性却比等效剂量吗啡低得多。     

氟哌啶醇与吗啡合用对醋酸导致小鼠扭体反应的影响

目的 观测阈下镇痛剂量的吗啡与氟哌啶醇合用后对醋酸导致小鼠扭体反应的抑制作用。方法 小鼠腹腔注射（ip)药物20min后,再ip0.7%醋酸致痛,记录注射醋酸后小鼠出现扭体的时间和20min内的扭体次数。结果 阈下镇痛剂量的吗啡（1．25mg/kg）与氟哌啶醇（0．625mg/kg)合用后,显著地抑制醋酸导致小鼠扭体次数和延长扭体出现的潜伏期。结论 氟哌啶醇与吗啡合用后可产生明显的协同镇痛作用。     

电化学发光法测定氟哌啶醇的研究

基于氟哌啶醇对钌联吡啶电化学发光强度的增强作用,建立了测定氟哌啶醇的电化学发光新方法.结果表明,在6.0×10-7mol/L钌联吡啶和0.10 mol/L磷酸盐缓冲溶液(pH值为7.50)中,控制铂电极的工作电位为1.25 V,氟哌啶醇增强化学发光强度与氟哌啶醇浓度在1.0×10-9~9.0×10-6g/mL范围内呈线性关系,检出限为8.0×10-10g/mL(S/N=3),对1.0×10-8g/mL的氟哌啶醇进行11次平行测量,相对标准偏差为1.9%.所建立的方法已应用于针剂和片剂中氟哌啶醇的测定.     

四川野生朱砂莲的镇痛作用

目的：证实中草药朱砂莲的镇痛作用。方法：利用昆明种小鼠，采用热板法和化学刺激法。结果：用中、高剂量（0.8g/kg,1.6g/kg）的朱砂莲对小鼠有明显的镇痛作用，以0.8g/kg时为最强。其镇痛效果，比0.2g/kg的阿斯匹林强，比杜冷丁弱，但镇痛作用延缓的时间比杜冷丁长，结论：中草药朱砂莲有明显的镇痛作用，有深入研究和开发的价值。     

青龙藤提取物对大鼠镇痛作用的研究

实验中应用辐射热-甩尾法测痛,研究了青龙藤根部提取物对大鼠痛阈的影响,结果表明青龙藤具有明显的镇痛作用.该镇痛作用可被腹腔注射的纳络酮对抗,说明该镇痛作用是通过与阿片受体结合而实现的.     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠缺氧复氧心肌细胞钠钙交换体电流的抑制作用

碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)为本研究室改造合成的新化合物。前期研究发现F2作为L-型钙通道拮抗剂,能剂量依赖地拮抗缺血再灌注所导致的大鼠心脏损伤。研究F2对缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)大鼠心肌细胞钠钙交换体电流的作用并探讨其保护机制。采用Langendorff灌流系统灌流SD大鼠心脏,标准酶解法消化分离得到单个心室肌细胞。正常台式液灌流5min,立即灌流充90%N2-10%CO2的缺氧液,建立体外心肌细胞H/R模型,采用全细胞膜片钳技术记录对照、模型以及不同浓度F2(0.1、1、10μmol/L)对心肌细胞钠钙交换体电流,观察H/R状态F2对心肌细胞钠钙交换体电流的影响。结果显示:缺氧抑制钠钙交换体电流主要是抑制外向电流;H/R引起钠钙交换体电流增大,尤其是外向电流的增大。F2呈浓度依赖地抑制钠钙交换体电流,钠钙交换体电流I-V曲线上移。以上表明:F2能抑制钠钙交换体电流,尤其是外向电流,防止H/R时心肌细胞的钙超载,保护心肌细胞。     

维药野西瓜醇提物的镇痛作用研究

目的:研究野西瓜的镇痛作用,并探讨其作用机制.方法:体内建立福尔马林致小鼠神经性和炎症性双相疼痛、小鼠热板致痛、冰醋酸致小鼠扭体反应动物模型,观察不同实验组效果.体外以RAW264.7细胞为研究对象,探讨野西瓜醇提物对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞释放一氧化氮(NO)的影响.结果:野西瓜醇提物对福尔马林所致小鼠双相疼痛反应呈剂量依赖性的抑制作用,使小鼠局部炎症组织前列腺素E2(PGE2)含量降低,延长小鼠热板痛阈值,减少醋酸致小鼠扭体次数,抑制RAW264.7细胞内NO的产生.结论:野西瓜醇提物有很好的抗炎镇痛效果,其作用机制之一可能是通过降低PGE2含量来发挥作用.     

结合人体运动特征的行为识别

人体运动具有马尔可夫性质,即当前状态只受前一状态的影响.目前为止,用于人体行为识别的隐马尔可夫模型(HMM)大多使用的是全连接结构(Full-Connected structure), 并且没有把状态数目的选取和状态转移条件与人体运动特性间的关系作为研究重点.本文针对这种关系提出了基于"从左到右三状态半连接HMM"的人体行为识别方法,为每个状态的输出概率引入了权重的概念.实验表明,该方法能够在降低运算复杂度的同时,提高行为识别率,从而证明了人体运动特性分析在HAR领域中的应用价值.     

绵毛马兜铃油的镇痛和中枢抑制作用

绵毛马兜铃〔Aristolochia mollissima ance〕为马兜铃科马兜铃属植物,药材名为寻骨风。全草入药,可祛风湿、通经络、治筋骨痛等病。马兜铃地下茎含马兜铃酸和挥发油等成分。挥发油成分复杂,已知含有马兜铃内酯、马兜铃酮等20多种成分。挥发油有较好的抗炎作用。本文对马兜铃油的镇痛作用和中枢抑制作用进行了研究。报告如下。     

S8联合小分子化合物Z18的抗肿瘤效应研究

 为了探讨S8联合小分子化合物Z18的抗肿瘤效应,本研究通过联合用药方式处理HeLa细胞后,采用台盼蓝染色和流式细胞仪对细胞死亡率和死亡方式进行检测。电镜实验证实Z18诱导细胞自噬,并利用Western Blotting检测联合用药后LC3-II的变化和使用转染了GFP-LC3或mRFP-EGFP-LC3的HeLa细胞检测联合用药对细胞自噬和自噬流的影响。最后通过ATG5 siRNA和CQ抑制自噬和自噬流,观察联合用药对细胞的自噬和死亡的变化,进一步研究S8对Z18的抗肿瘤作用的影响。结果显示,S8联合用药后,细胞死亡率显著升高(P<0.05),死亡方式主要以坏死为主。S8明显地促进了Z18对HeLa细胞的毒性,其促进作用具有剂量依赖性。但联合用药并未降低Z18引起的自噬空泡集聚,LC3-II蛋白表达也未发生变化。抑制自噬后,并未影响联合用药促进细胞死亡的结果。因此,Z18在联合使用S8的情况下,细胞自噬水平没有发生明显变化,而细胞死亡比例明显升高,自噬并不影响联合用药诱导的细胞死亡。S8可能通过调节细胞坏死的其他途径进而促进细胞对Z18的敏感性,并进一步使细胞发生坏死。     

超声场-静电场协同防垢机理

使用自行设计的超声场-静电场协同防垢实验装置进行模拟蒸发实验,正交实验结果表明,在声强0.53W/cm^2、场强32kV/m时有很好的协同效果,防垢率为78.46%.碘释放法研究表明,在静电场中,超声空化增强.经过超声场处理后,过饱和溶液吸收超声空化产生的微观能量,缩短了CaCO3晶体的成核诱导期,加速了晶核的生成,使晶体稳定于文石的形态,悬浮于溶液中,不易沉积,达到防垢目的.     

蒙药玛努-10汤镇痛的作用

采用扭体法和热板法研究玛努-10汤的镇痛作用,结果表明,玛努-10汤10 g/kg ig给药能减少扭体次数,延长热刺激引进疼痛反应的潜伏期,提示玛努-10汤有镇痛作用.     

姜黄素联合阿霉素对膀胱癌 T24生长抑制的协同作用

目的探讨姜黄素联合阿霉素对人膀胱癌T24细胞的生长抑制及其诱导肿瘤凋亡的协同作用.方法用不同浓度的姜黄素和阿霉素分别及联合作用T24细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布.结果阿霉素和姜黄素联用时,能较大幅度增强姜黄素的抑制效果(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示:姜黄素与阿霉素联合将细胞周期阻滞于S期.结论姜黄素联合阿霉素对膀胱癌细胞T24的生长有协同抑制效应,能提高阿霉素对人膀胱癌T24细胞的敏感性.