运动与血管紧张素Ⅱ

研究表明,血管紧张素Ⅱ与运动性疾病密切相关。本文分析了血管紧张素Ⅱ的产生及作用机制,探讨了运动应激下血管紧张素Ⅱ对血管、心脏、肾脏的影响及其机制,为药物改善运动性疾病提供理论依据。     

两种内皮细胞分泌血管紧张素Ⅱ的差异

为进一步了解血管内皮细胞 (VEC)在代谢特征上的异质性 ,加深对VEC生物学特性的认识 ,文中应用平行平板流动腔装置 ,将人胚肾小球血管内皮细胞 (HGVEC)和牛肺动脉内皮细胞 (BPAEC)两种不同的EC在同样的剪切流环境中剪切作用 2 4h ,利用放射免疫法检测循环液中血管紧张素II(AngII)分泌量。结果表明 ,HGVEC的AngII平均分泌率 ( 7.5 4± 0 .2 7)pg (cm2 ·h)显著高于BPAEC( 6 .0 8± 0 .11)pg (cm2 ·h) ,且HGVEC的AngII平均分泌率随剪切时间的增加而减少 ,在各时点间的变异相对较大 ;而BPAEC的AngII平均分泌率在各时点的分泌率较为稳定 ,变幅较小。表明这两种内皮细胞在AngII分泌特性上存在异质性。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在动脉粥样硬化中的作用

观察不同浓度血管紧张素Ⅱ及其受体在氧化低密度脂蛋白(OXLDL)内皮受体LOXI基因表达中的作用，且探讨其机制，应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法。结果表明，血管紧张素Ⅱ能够上调LOXI的mRNA水平，并存在剂量依赖性应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ阻断剂Losartan能抑制血管紧张素Ⅱ对LOXI的上调作用、血管紧张素Ⅱ可显著上调LOXIl的基因表达，此作用是通过激活血管紧张素Ⅰ型受体实现的。     

急性脑缺血家兔针刺前后环核苷酸及血管紧张素Ⅱ研究

28只大耳白兔随机分成对照组(8只),急性脑缺血组(8只)和针刺组(12只)。夹闭兔两侧颈总动脉使颅内血压急剧下降,制造急性脑缺血动物模型。分别测定正常,夹闭时和针刺“人中”穴后家兔脑及血浆中cAMP、cGMP和AⅡ含量。结果发现:急性脑缺血时,cAMP、cGMP浓度和cAMP/cGMP比值下降,脑中AⅡ浓度下降而血浆AⅡ浓度升高。针刺“人中”后。可明显升高脑及血浆cAMP和AⅡ水平,为临床针刺治疗脑血管意外疾病提供了科学依据。     

血管紧张素Ⅱ和内皮素在运动训练中对心血管系统作用的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)对人体具有广泛的生物学效应,在心血管系统的生理、病理过程中发挥作用。本文简要介绍血管紧张素Ⅱ和内皮素的生物学特性,并从不同强度运动对血管紧张素Ⅱ和内皮素的影响及血管紧张素Ⅱ和内皮素对运动时心血管系统的作用等方面进行综述。     

血管紧张素II及其受体在动脉粥样硬化中的作用

观察不同浓度血管紧张素Ⅱ及其受体在氧化低密度脂蛋白(OXLDL)内皮受体LOX1基因表达中的作用,且探讨其机制.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法.结果表明,血管紧张素Ⅱ能够上调LOXl的mRNA水平,并存在剂量依赖性应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ阻断剂Losartan能抑制血管紧张素Ⅱ对LOXl的上调作用.血管紧张素Ⅱ可显著上调LOXl的基因表达,此作用是通过激活血管紧张素Ⅰ型受体实现的.     

脑内血管紧张素及其在延髓对心血管活动的调节

血管紧张素（angiotensins,ANG）包括ANGⅠ、ANGⅡ、ANGⅢ、ANGⅣ,其受体亚型有AT1、AT2、AT4三种。一般认为,脑内血管紧张素的功能是由ANGⅡ与AT1受体结合完成的,但目前认为,脑内正常心血管功能是由ANG（1—7）与其特异性受体（AT5？）结合完成的;还有人指出,ANCⅢ与ANCⅡ在中枢效应中起着同等重要甚至比ANGⅡ更重要的作用。延髓腹外侧区（ventrolateralmedulla,VLM）是中枢重要的心血管活动的调控区域,在VLM通过氨基酸类神经递质影响心血管活动,并导致某些高血压的发生。     

模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响

利用TEM1880气象环境模拟箱模拟强冷空气降温过程,对健康大鼠和高血压大鼠进行冷刺激,以此探讨了模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响。采用甘肃省张掖市1995年1月1日~2010年12月31日,16年地面气象观测资料,建立强冷空气模型分析其对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响及其作用机制。结果表明,受强冷空气影响,实验组大鼠血管紧张素Ⅱ与对照组相比有所升高,低温组血管紧张素Ⅱ达到最高值,高压组血管紧张素Ⅱ上升更为明显。因此模拟强冷空气刺激使血管紧张素Ⅱ升高,导致SBP升高,对心血管疾病产生影响。     

外源性一氧化氮抑制剂和促进剂对高血压大鼠心室壁厚度和心肌血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察长期使用外源性一氧化氮(NO)抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和促进剂谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠心室壁厚度和心肌血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)质量分数的变化。方法：双肾双夹法建立高血压大鼠模型,分别用NO抑制剂和促进剂腹腔注射进行干预,用测微尺测量大鼠心室壁的厚度,放免法测定心肌ANG Ⅱ的质量分数。结果：(1)各组大鼠心室壁厚度的变化：高血压组大鼠30、70d较对照组增厚(P＜O．05);注射L-NNA组左室壁增厚明显,在30、70d较对照组和高血压组差异明显(P＜O．05);而注射MSG组左室壁较注射L-NNA组薄,但仍厚于对照组(P＜O．05)。(2)心肌ANG Ⅱ的质量分数：高血压组大鼠心肌ANG Ⅱ的质量分数逐渐升高,均较对照组有显差异(P＜O．05);注射L-NNA后,ANG Ⅱ的质量分数升高明显,其中30、70d与高血压组比较差异显(P＜O．05),而注射MSG组ANGⅡ的质量分数较注射L-NNA组明显降低(P＜O．05),但仍然高于对照组(P＜O．05)。结论：NO生成增多可减少心肌局部ANGⅡ的合成和分泌,对高血压所导致的心肌肥厚有一定的抑制作用。     

替米沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及p-ERK1/2的调节作用

观察替米沙坦(Telmisartan)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大及p-ERK1/2表达的影响.通过培养新生大鼠心肌细胞,用相差显微镜计数心肌细胞搏动频率、细胞图像分析系统测量细胞体积、考马斯亮蓝法测定心肌细胞总蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;以ERK免疫沉淀活性试剂盒测定ERK活性;用Western-blot测定p-ERK1/2表达.实验结果显示Telmisartan能显著降低Ang Ⅱ诱导的心肌细胞搏动频率、体积、总蛋白含量、蛋白合成速率上升,同时对p-ERK1/2表达具有剂量、时间依赖性抑制作用.因此考虑Telmisartan可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其机制与抑制p-ERK1/2表达有关.     

西洋参叶二醇组皂苷抑制血管平滑肌细胞增殖及影响原癌基因表达的研究

观察PQDS对VSMC增殖及原癌基因c-myc的mRNA表达的影响,探讨PQDS抑制VSMC的增殖作用及相关机制。方法用组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC作为研究对象,用AngⅡ诱导VSMC增殖,随机分为：空白对照组、AngⅡ模型组、AngⅡ＋PQDS 25、50、100mg/L不同剂量组。用MTT法、流式细胞术、RT-PCR法观察PQDS对细胞增殖、细胞周期、增殖指数及原癌基因c-myc的mRNA表达的影响。结果PQDS可减低VSMC的增殖能力,将增殖的VSMC抑制在G0/G1期,可以下调VSMC中的原癌基因c-myc的mRNA表达。结论PQDS能抑制VSMC增殖,其机制可能与下调原癌基因c-myc的表达有关。