JAK3介导白细胞介素-2对c-myc基因表达的诱导

白细胞介素-2(IL-2)与其靶细胞表面的IL-2受体(IL-2R)相互作用并诱导c-myc基因表达,这一过程与IL-2刺激T淋巴细胞增殖有关,但其具体机制与过程还不明了。IL-2受体由α,β,γ3亚基组成。其中α亚基可提高受体与IL-2的亲和力,而β,γ亚基与信号转导有关。有些实验认为,与IL-2R γ胞内域结合的非受体型酪氨酸激酶JAK3可能介导了IL-2对c-myc基因表达的诱导,但缺乏直接证据。为了直接验证JAK3参与了这一过程,我们构建了一个嵌合受体基因IL-2R α/γ/△NJAK3,其胞外域来自白细胞介素-2受体α亚基(IL-2Rα),跨膜部分来自IL-2R γ,胞内域来自JAK3催化功能域(△NJAK3)。将此嵌合受体转入已经稳定表达IL-2R β的小鼠成纤维细胞L929(L929 β)中,筛选到稳定表达IL-2R β和IL-2R α/γ/△NJAK3的细胞株L929 β α/γ/△NJAK3。IL-2作用于此转基因细胞株可以诱导c-myc基因表达。由于在这个系统中,没有IL-2R γ胞内域,从而排除了结合于IL-2R γ胞内域的其他分子的干扰,因此这个实验结果为JAK3在IL-2诱导c-myc基因表达中起重要作用提供了直接证据。     

α-干扰素的外周镇痛作用是由白细胞介素-2介导的

α－干扰素和白细胞介素－２（ＩＬ－２）都是免疫系统中重要的细胞因子,但它们在神经系统中也发挥着重要的作用。已有报道表明,ＩＬ－２有中枢和外周的镇痛作用,ＩＦＮ－α有中枢镇痛作用。研究发现,ＩＦＮ－α也具有外周镇痛作用,且该作用和ＩＬ－２一样可被纳络酮阻断,进一步研究显示,ＩＦＮ－α的外周镇痛作用可被抗ＩＬ－２单抗反转。体外实验表明,ＩＦＮ－能剂量依赖性地诱导ＩＬ－２的产生。因此,ＩＦＮ－α的外周镇     

白细胞介素7基因在不同类型的小鼠胸腺基质细胞系的表达

T细胞在发育过程中要经历胸腺选择过程。关于胸腺选择的机理,Schwartz等提出双信号学说,即除TCR-MHC分子相互作用提供第一信号外,胸腺基质细胞(TSC)尚需提供起辅佐     

人参三醇皂甙促白细胞介素2(IL-2)mRNA转译的机制初探(Ⅱ)——对细胞内外IL-2mRNA转译的促进效应

采用同位素示踪技术已经证明人参三醇皂甙(panaxatriol ginsenoside,PTGS)促进PHA激活淋巴结细胞分泌白细胞介素2(interleukine-2,IL-2)与促进细胞内蛋白质合成密切相关,而与RNA合成无关.继而还观察到PTGS可以拮抗蛋白质合成抑制剂(放线菌酮,CHX)对IL-2合成的阻断效应,而不能拮抗RNA合成抑制剂(放线菌素D)的阻断效应.同时     

8-精加压素对切断海马伞-穹窿小鼠的学习过程的影响

8-精加压素(Arg~8-vasopressin,AVP)是一种内源性神经肽。曾报道它不仅具有加强记忆的作用,并且还能促进主动迥避行为和明暗分辨学习。我们过去的工作还表明它对海马神经元的活动有调节作用,因此提出了海马可能是AVP促进学习过程的中枢作用部位之一。由于海马伞和穹窿是海马的主要传出和传人通路,于是又提出了海马伞-穹窿切断后AVP是     

转录辅激活子p300/CBP的结构、功能及其在白细胞介素基因表达调控中的作用

p300/CBP(CREB Binding Protein，CBP)是多功能的转录辅激活子，它们参与细胞周期调控、细胞分化和细胞凋亡等多种生理过程. p300/CBP具有乙酰转移酶活性，能通过乙酰化组蛋白和非组蛋白的方式参与基因的转录调控，同时，它们能在转录因子和基本转录复合物之间起到桥梁作用，而且也能为整合多种转录辅因子提供支架. p300/CBP是肿瘤抑制子，在多种癌症中，都发现了p300/Cbp基因的突变或易位. 另外，在多种神经退行性疾病中，p300/CBP的功能受到抑制可能是引起细胞毒性的根本原因. 现已证明p300/CBP参与多种白细胞介素基因的表达调控. 结合我们的研究结果，本文对p300/CBP的结构、功能及其在白细胞介素基因表达调控中的作用进行评述.     

IL-2增强小鼠T细胞APEX基因的表达

T淋巴细胞增殖和分化是非常复杂的过程,它受许多细胞外因子的调节。这些因子包括抗原、生长因子和细胞表面分子等等,IL-2是一个重要的细胞因子。IL-2与IL2R结合而介导了一个信号传导级联反应,维持细胞存活,导致细胞增殖与分化。在这个过程中,IL-2除了刺激一些共同的转录因子基因的表达,如c-fos,c-jun,c-myc等;也因细胞而异地激活了IL-2     

新型免疫抑制剂白细胞介素-2-毒素的研究进展

基因工程和蛋白质工程的应用进展,使白细胞介素-2-毒素融合蛋白的研究引人注目。这类新型免疫抑制剂在移植物排斥反应和某些自身免疫性疾病及肿瘤疾病的特异性防治上的特点,展示了其诱人的应用前景。     

部分抑制CDK4基因的表达导致V79-8细胞的G1期的延长

Ｖ７９－８细胞是一个没有可测定Ｇ１和Ｇ２期的变异细胞株,其母系细胞Ｖ７９有Ｇ１期但没有Ｇ２期,为了探讨Ｖ７９－８的Ｇ１期缺乏是否与ＣＤＫ４的调控有关,研究了ＣＤＫ４对其细胞周期的影响,构建反义ＣＤＫ４质粒转染Ｖ７９－８细胞筛选得到Ｖ７９－８－ａｓＣＤＫ４细胞,通过研究Ｖ７９－８－ａｓＣＤＫ５与对照组细胞２的细胞２生长曲线,测定其细胞的ＧＴ（细胞倍增时间）用ＦＣＭ测定细胞２周期中各个周期时相所占的比     

人参三醇皂甙促白细胞介素2(IL-2)mRNA转译的机制初探(Ⅰ)——对蛋白质合成抑制剂的拮抗效应以及与IL-2超诱生体系的比较

人参三醇皂甙(panaxatriol ginsenoside,PTGS)是人参总皂甙的主要活性成分之一。我们已经证明人参总皂甙对小鼠各种免疫效应细胞具有调整效应,同时还证明PTGS的免疫调整效应部分是通过IL-2和γ干扰素介导的。最近,我们观察到PTGS促IL-2、γ干扰素和其它白细胞介素(IL-1,IL-3,IL-4,IL-5,IL-6)诱生过程中蛋白质合成(~3H-Leu掺     

大鼠脊髓灌流液中CCK-8含量与电针镇痛个体差异性的关系

电针镇痛具有个体差异性,可将不同针效的大鼠分为优针效和劣针效２个群体,实验选择了优针效大鼠（ＨＲ）和劣针效大鼠（ＬＲ）为实验对象,用放射免疫分析法,对优／劣针效鼠在电针前和电针期间脊髓灌流液中八肽胆囊收缩素样免疫活性物质的含量进行比较。结果表明,劣针效大鼠电针前及电针期间脊髓灌流液中ＣＣＫ－８水平均高于优针效鼠,且针效与电针期间脊髓灌流液中ＣＣＫ－８的含量呈负相关。以上结果说明,电针期间脊髓ＣＣＫ     

一氧化氮的心血管生物学作用

一氧化氮(NO)是重要的细胞信使物质,它参与心血管活动的调节,许多心血管疾病与一氧化氮生物学功能紊乱有关,深人研究一氧化氮的生物学作用将会给心血管疾病的临床治疗提供新的思路。     

3,6-二-[二甲氨基]-二苯并碘六环铁——乙二胺四乙酸配合物的合成、性质及心血管药理作用

乙二胺四乙酸(EDTA)与铁离子在溶液体系的结构用Mssbauer谱、吸收光谱和ESR谱等方法进行了研究。Na[FeEDTA]·3H_2O固体配合物的合成及其Mssbauer谱的研究也有文献报道。EDTA—Fe(Ⅲ)配合物在生物医学上的研究文献较多,但尚未见这一配合物的心血管药理作用及阴离子[FeEDTA]~-的配阳离子是大体积有机碘鎓离子时的研究报道。