运动对2型糖尿病胰岛素抵抗相关因子的影响研究

通过分析运动对2型糖尿病胰岛素抵抗的相关因子的影响,发现2型糖尿病主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损所导致.因此,只要了解胰腺β细胞的胰岛素抵抗程度,就可以加以弥补,使葡萄糖耐受性维持正常.     

微量元素铬、锌与糖尿病的关系

微量元素铬，锌与糖尿病有密切的关系。缺铬影响人体糖耐量和胰岛素的活性。缺锌使胰岛素稳定性降低，合成及分泌减少，影响葡萄糖的氧化功能。缺铬和缺锌均可能导致糖尿病。     

糖尿病将可以预防

在器官移植手术中使用的强效免疫抑制药物硫唑嘌呤(azathioprine),现已证实它能阻止Ⅰ型糖尿病(又名依赖胰岛素性糖尿病)的发作,或者至少能使这种病迟几年才发作。根据美国和德国的一些医学专家研究的结果,硫唑嘌呤能阻止人体袭击胰脏内分泌胰岛素的细胞。胰岛素帮助大多数人体细胞利用生物燃料,特别是葡萄糖,如果没有胰岛素,人体细胞便会缺乏营养,导致人昏迷,甚至死亡。虽然注射胰岛素能控制Ⅰ型糖尿病的病     

微量元素与糖尿病

糖尿病是一种常见的内分泌或代谢紊乱疾病。糖尿病的发病原因主要是胰岛素分泌绝对或相对不足，而胰岛素的体内合成、分泌量与活性均直接或间接地受到某些微量元素的影响，因此糖尿病与微量元素有着密切关系。铬（Ｃｒ）是人体必需的微量元素，三价铬是胰岛素发挥生化作用的辅助因子，在糖代谢中起着十分重要的作用。给糖尿病人补充适量铬，可改善糖耐量。铬能增加葡萄糖利用，可通过激活三羧酸循环的琥珀酸脱氢酶起作用，加速琥珀酸的氧化。三价铬作用于葡萄糖代谢中的磷酸变位酶，如果没有铬参与，其活性会下降。糖尿病人严重缺铬时，病情…     

能诱导糖尿病的蛋白

脂肪组织中的胰岛素作用遭受影响是Ⅱ型糖尿病的一个主要病因,现在一个以前未知的、也许能够促使这一过程发生的机制已被发现。曾有报道说,糖尿病患者血清中维生素A的一种结合蛋白RBP4的含量增加,但没有怀疑到二者之间有因果关系。“全面基因表达分析”方法被用来识别脂肪组织中GLUT4葡萄糖转移因子功能受损（肥胖症和糖尿病的特征）的小鼠体内其表达发生改变的基因,结果显示RBP4含量增加。     

实时定量PCR研究大鼠肌肉组织基因表达

运用实时定量聚合酶链式反应(RQ-PCR)研究了正常以及患有糖尿病大鼠的肌肉组织中胰岛素信号转导通路中重要的信号传导分子基因表达,结果表明:四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠肌肉组织的胰岛素受体、胰岛素受体底物1和葡萄糖转运体4的mRNA表达下调,胰岛素磷脂酰肌醇3激酶的mRNA表达上调;糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4的mRNA含量下降可能会引起糖摄取能力的下降.从而导致四氧嘧啶诱导大鼠肌肉组织胰岛素抵抗.     

甘丙肽拮抗剂M35对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

探讨甘丙肽拮抗剂（Galantide）M35对运动糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。糖尿病大鼠随机分为4组：糖尿病安静组、糖尿病运动组、糖尿病安静M35组、糖尿病运动M35组。用药组腹腔注射甘丙肽拮抗剂M35,对照组腹腔注射同剂量的生理盐水。用正糖钳方法、血浆胰岛素浓度和骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）含量来了解胰岛素抵抗水平。糖尿病M35组实验前血浆胰岛素浓度和实验后相比,呈非常显著性降低;糖尿病安静M35组骨骼肌葡萄糖输注速率、GLUT4蛋白含量比糖尿病运动M35组均降低。甘丙肽拮抗剂降低了糖尿病运动大鼠的胰岛素敏感性,其机理可能是抑制GLUT4的活性或降低GLUT4的转位实现的。     

胰岛移植治疗糖尿病的进展探究

糖尿病是一组常见的以血浆葡萄糖水平增高为特征的代谢内分泌疾病,胰岛素治疗几乎是所有类型糖尿病控制血糖的重要手段。但长期使用外源性胰岛素会产生诸如失明、肾衰、肥胖等并发症,而胰岛移植被认为是较为理想的治疗糖尿病的方法,其手术简单、安全并发症少,可纠正糖代谢紊乱,尤为重要的是它可以防止、减缓甚至逆转糖尿病性微血管病变,减少心、肾等脏器并发症的发生,降低死亡率。     

胰岛移植治疗糖尿病的进展探究

糖尿病是一组常见的以血浆葡萄糖水平增高为特征的代谢内分泌疾病,胰岛素治疗几乎是所有类型糖尿病控制血糖的重要手段。但长期使用外源性胰岛素会产生诸如失明、肾衰、肥胖等并发症,而胰岛移植被认为是较为理想的治疗糖尿病的方法,其手术简单、安全并发症少,可纠正糖代谢紊乱,尤为重要的是它可以防止、减缓甚至逆转糖尿病性微血管病变,减少心、肾等脏器并发症的发生,降低死亡率。     

脂联素对2型糖尿病的作用及其运动介导的研究

2型糖尿病已经成为威胁人类健康的主要疾病,胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制。通过非胰岛素依赖机制促进外周组织葡萄糖的摄取、脂肪酸的氧化成为2型糖尿病防治的重要途径。越来越多的研究表明,脂联素因子参与2型糖尿病的病理生理过程。对于脂联素的研究已成为2型糖尿病领域研究的热点,为2型糖尿病的预防和治疗提供了新的生理和药理作用靶点。现仅对脂联素对二型糖尿病作用及运动介导下的研究进展进行综述。     

黄参多糖对四氧嘧啶损伤胰岛细胞的保护作用

以离体培养的大鼠胰岛β细胞为研究对象,探讨黄参多糖的降血糖作用及可能机制。用四氧嘧啶损伤胰岛细胞建立糖尿病损伤模型,以不同浓度的黄参多糖作用于四氧嘧啶损伤的胰岛细胞,用MTT法测细胞存活率;放射免疫法检测葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化;用比色法检测胰岛细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)指标的变化。结果表明黄参多糖可以减少四氧嘧啶对胰岛细胞的损伤,增加细胞存活率;在2.8mmol·L-1、16.7mmol·L-1葡萄糖刺激下,黄参多糖剂量依赖性地促进了胰岛素分泌;黄参多糖能使胰岛细胞的MDA含量减少,同时增强了SOD的活性。总之,一定浓度范围的黄参多糖对损伤胰岛细胞的保护作用可能与黄参多糖能够增加细胞清除自由基能力,提高细胞存活率,促进胰岛素分泌量有关。     

治疗糖尿病的口服新药

胰岛素是由51个氨基酸所组成,它易被消化道的酶所破坏,所以只能注射,因此,科学家们一直在探索治疗糖尿病的口服新药。近年来从玉米蕊中提取出一种五碳糖—木糖醇,口服后除能供应和葡萄糖相等的热量(1克木糖醇产生4.06卡)外,还具有强烈的还原作用,即可使正铁血红蛋白还原成亚     

胰岛素抵抗的细胞机理

胰岛素抵抗是目前公认的糖尿病的发病机制之一,并已成为诊断糖尿病的最佳指标.核磁共振光谱分析技术(NMR)可以非侵入性地测定细胞内代谢物浓度,为了解细胞内葡萄糖代谢和胰岛素抵抗的细胞机制提供了新的手段.总结了利用NMR技术所带来的关于胰岛素抵抗的细胞机理的新进展.     

Wistar糖尿病肥胖大鼠

模型的建立为了提供一个非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠模型,Ikeda等于1981年建立起Wistar糖尿病肥胖大鼠(WDF/Ta-—fa)。人类NIDDM,具有成人发病和程度不等的肥胖、高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抗性、不耐受葡萄糖和外周神经疾病等典型特点。为了培育出一个具有这些特点的     

唐古特青兰挥发油抗Ⅱ型糖尿病机理研究

目的:研究唐古特青兰挥发油对实验性Ⅱ型糖尿病模型大鼠的作用,并探讨其作用机制.方法:尾静脉注射链脲霉素(50mg/kg),喂饲高脂高热量饲料从而建立实验性Ⅱ型糖尿病大鼠模型,经灌胃治疗后观察唐古特青兰挥发油对实验动物的作用效果,测定其血糖、血脂、血清胰岛素、和肝细胞膜的胰岛素受体的含量.结果:唐古特青兰挥发油高剂量组能明显降低糖尿病小鼠的血糖水平,改善血脂水平,使胰岛素水平恢复正常,增加肝细胞膜胰岛素受体数目,与模型组相比有显著性差异(P0.01).结论:唐古特青兰挥发油高剂量对实验性Ⅱ型糖尿病模型大鼠有显著治疗作用,其作用机制可能与改善胰岛素受体水平,增加肝细胞膜胰岛素受体数目有关.     

脂联素受体与2型糖尿病

脂联素（Adiponectin）是脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,具有增加脂肪酸氧化、提高葡萄糖摄取量、改善胰岛素抵抗、调控血管内皮的炎症反应等作用。正常人血浆中脂联素浓度与体质量指数（BMI）、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、尿酸和瘦素呈负相关。脂联素还与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和心血管疾病密切相关。     

Ⅱ型糖尿病天然产物库的高通量制备

Ⅱ型糖尿病(ⅡDiabetes Mellitus,ⅡDM)是一种胰岛素抵抗伴胰岛素不足,或胰岛素分泌缺陷伴有或不伴有胰岛素抵抗而导致的慢性高血糖疾病,占糖尿病总数的90％～95％．药物筛选是新药发现的重要步骤,通过药物筛选,就可能使一些天然产物,人工合成化合物等被开发成新药．随着科学的不断发展,Ⅱ型糖尿病药物筛选技术也产生了巨大的进步：     

胰岛素增敏剂对卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗的调控作用

以人工诱导卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)细胞模型,观察细胞内关键信号分子的表达以及胰岛素增敏剂的体外作用。通过沃曼青霉素(Wortmannin,WT)特异性地抑制胰岛素传导途径中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)通路,作用于体外培养的猪卵巢颗粒细胞48h后,再加入曲格列酮、二甲双胍、小檗碱、隐丹参酮48h,观察对IR的改善情况。以葡萄糖氧化酶法检测细胞对葡萄糖的消耗量,以蛋白印记法(Western Blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光PCR法,检测葡萄糖转运蛋白4(Glut4)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达。结果表明:胰岛素糖代谢途径被WT阻滞,IR细胞对培养基中葡萄糖的摄取明显抑制。二甲双胍、小檗碱和隐丹参酮,都能使葡萄糖摄取增加,但稍逊于曲格列酮。IR细胞的Glut4的表达下降,MAPK和PPAR-γ表达升高;胰岛素增敏剂可以部分逆转IR细胞的上述信号蛋白的表达异常,以曲格列酮作用最为显著。总之,WT阻断PI-3K途径产生IR,胰岛素增敏剂能改善IR,隐丹参酮和小檗碱增敏的作用类似二甲双胍,而曲格列酮作用最为显著。     

人面果酮抗糖尿病活性的筛选

为研究人面果中酮的抗糖尿病活性,筛选具有较强活性的化合物,采用MTT法检测了化合物对HepG2细胞增殖率的影响.用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞,建立了胰岛素抵抗模型(HepG2/IR),并采用葡萄糖氧化酶法,检测了不同浓度化合物对HepG2细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗的影响.结果表明:人面果中酮中化合物1、3、4(除化合物2、5)能够明显促进HepG2/IR细胞的葡萄糖消耗,具有潜在的抗糖尿病活性.     

2型糖尿病治疗的选择

目的 评价2型糖尿病治疗中胰岛素与口服降糖药合用方案的选择。方法 通过回顾国内部分有关文献，总结磺脲类，双胍类，a-葡萄糖酐酶抑制剂，胰岛素增敏剂与胰岛素联合应用的合理性，结果 各类口服降糖药分别与胰岛素联合应用，均具有“胰岛素节约效应”，从而减轻胰岛素增加体重及钠水潴留的副作用，结论 在2型糖尿病的治疗中，口服降糖药均可以分别与胰岛素联合应用，既增强疗效，又减少副作用。