班廷和胰岛素的发现

在过去，人们一谈及糖尿病，就如同今日人们谈及“爱滋病”，会谈病变色，胆战心惊。而当时医生最先进的治疗方法，就是控制饮食。成千上万的患者，为了延长生命时间，而不得不依靠残酷的慢性饥饿疗法来苟延残喘。直到20世纪20年代初，有一个年轻的加拿大外科医生，勇敢地站出来，面对人类可怕的对手－－糖尿病，展开了一场英勇的战斗。历尽艰辛，终获成功。这位勇敢的先驱者就是费里德里克·班廷。1891年11月14日班廷出生于加拿大的阿里斯顿。班延的母亲在生他时留下了病根，一直卧床不起。母亲的病痛在他幼小的心灵留下了深深的伤痕。他立…     

肥胖和非胰岛素依赖型糖尿病

肥胖是成年型糖尿病的最重要的诱发因素之一，尤其在４０岁以上的中老年人，多数在发病前体重超重１０％，在女病人中更为明显，而儿童发病率者都不起重，Ⅱ型糖尿病患者常常先有肥胖以后出现糖尿病的症状，此时体重可以稍有减轻，但大多数病人仍然比正常人胖。     

中西医结合治疗非胰岛素依赖型糖尿

糖尿病是一组常见的内分泌—代谢性疾病,也是一种慢性、进行性、综合性疾病,不论是胰岛素依赖型糖尿病（/DDM）,还是非胰岛素依赖型糖尿病（N/DDM）,在发病过程中都表现发病程长,合并症多,病理变化多,难以治愈等特点。本文通过对非胰岛素依赖型糖尿病人的病例分析来探讨中西医结合治疗非胰岛素依赖型糖尿。     

糖尿病家系人群脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调查

探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系.选取重庆地区2型糖尿病家系中153例非糖尿病一级亲属为研究对象,进行标准75 g葡萄糖耐量(OGTT)试验,排除诊断符合1997年美国糖尿病协会标准的糖尿病患者,研究中脱落及资料不全28人,最后纳入非糖尿病一级亲属125例.通过观察和评估得出: ①评价胰岛素抵抗的HOMA-IR,高血脂组明显高于血脂正常组,P<0.01;②高血脂组HOMA-IR和TC、TG、LDL-C呈显著正相关,其中TG的相关性最强,P<0.01.HOMA-IR和HDL-C无显著相关性.从而验证了糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切关系.     

硫辛酸及胰岛素强化治疗对早发2型糖尿病胰岛功能的影响

目的探讨硫辛酸及胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响。方法采集60例初发的2型糖尿病患者,随机分成2组,对照组给予胰岛素强化治疗,实验组在胰岛素强化治疗的基础上,给予硫辛酸0.6 g溶于250 m L生理盐水中静脉滴注,根据血糖及时调整胰岛素剂量,4周为一疗程,治疗前后分别测定胰岛素分泌指数及胰岛素抵抗指数。结果与治疗前相比,2组胰岛素分泌指数明显增加,以实验组更为明显,2组胰岛素抵抗指数明显下降,同样实验组更为突出,且治疗组总有效率高于对照组(P=0.02)。结论硫辛酸联合胰岛素强化治疗初发2型糖尿病更能提高胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗,更能促进胰腺B细胞功能的恢复。     

两种短期胰岛素强化治疗方案对初诊断2型糖尿病的疗效及经济成本比较

目的探讨长效胰岛素联合短效胰岛素每日多次胰岛素皮下注射与胰岛素泵持续皮下胰岛素输注对初诊断2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗的临床疗效差异,并进行经济成本比较.方法纳入2015年1-12月在我科住院初诊断2型糖尿病患者共64例,随机分为长效胰岛素联合短效胰岛素每日多次胰岛素皮下注射(MDII)组和胰岛素泵持续皮下胰岛素输注组(CSII)各32例.治疗观察两组患者空腹及三餐后2 h平均血糖、血糖达标时所需天数、胰岛素总用量、胰岛素成本、耗材费用、低血糖发生率等.结果与治疗前比较,两组患者空腹及三餐后2 h平均血糖均明显下降(P<0.05),但组间比较无显著差异性(P>0.05);两组间血糖达标时间、血糖达标时胰岛素用量及低血糖发生率无差异(P>0.05);与CSII组比较,MDII组耗材费用、血糖达标总费用少(P<0.01).结论 MDII与CSII对初诊断2型糖尿病的短期胰岛素强化治疗均有效使血糖达标,但MDII耗材费用、血糖达标总费用少,更具经济性.     

美发现提高小鼠胰岛素敏感性新法

新华社华盛顿2011年11月14日电,美国研究人员日前报告说,去除实验鼠体内的一种关键调控蛋白,可显著提高其对胰岛素的敏感性。这项研究为糖尿病治疗和药物研发提供了新途径。美国加州大学圣迭戈分校的研究人员在美国《细胞》杂志网站上报告说,他们培育了体内脂肪细胞缺少     

AMPK-α表达变化在糖尿病患者骨骼肌脂肪酸代谢和胰岛素抵抗中的作用

目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK-α)表达变化在糖尿病患者骨骼肌脂肪酸代谢和胰岛素抵抗中的作用.方法在骨科行髋关节和下肢手术的患者中选取Ⅱ型糖尿病病程≤5 a的患者20例为研究组,另选取行骨科手术的非糖尿病患者20例为对照组.抽取空腹静脉血检测血生化指标;骨科术中留取骨骼肌组织,测定骨骼肌TG、长链脂酰辅酶A(LCACo A)水平;RT-PCR法检测骨骼肌AMPK-α1,AMPK-α2 mRNA水平;Western blotting法检测骨骼肌AMPK-α1,AMPK-α2和磷酸化AMPK-α蛋白水平.结果研究组空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、TG、FFA水平均明显高于对照组,ISI明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);研究组骨骼肌TG,LCACo A含量均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).研究组和对照组AMPK-α1 mRNA拷贝数之间差异无统计学意义(P0.05);研究组AMPK-α1 mRNA拷贝数明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).研究组和对照组AMPK-α1蛋白表达量之间差异无统计学意义(P0.05);研究组AMPK-α2和磷酸化AMPK-α蛋白水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).结论Ⅱ型糖尿病患者易发生脂肪酸代谢异常和胰岛素抵抗,AMPK-α2表达和AMPK-α活性改变在骨骼肌脂质堆积和胰岛素抵抗中发挥关键作用.     

胰岛自身抗原GAD65片段和胰岛素B链基因共表达DNA疫苗的构建与表达

构建两种胰岛自身抗原谷氨酸脱羧酶（ glutamic acid decarboxylase, GAD） 65片段与胰岛素B链基因共表达DNA疫苗,并检测其在体外COS-7细胞中的表达。PCR方法从GAD65质粒中扩增出GAD190-385和GAD490-570两个片段的cDNA,overlap法再分别与信号肽基因进行拼接,将拼接后的融合基因SGAD190-515和SGAD490-570分别与胰岛素B链基因依次克隆入双启动子真核表达载体pBudCFA．1中。重组质粒经酶切和测序鉴定后,脂质体体外转染COS-7细胞,Western blot方法检测目的基因在该细胞中的表达。结果表明核酸序列测定克隆的融合基因和胰岛素B链基因序列与报告序列一致,开放阅读框正确,Western blot显示转染了DNA疫苗的COS-7细胞中均可检测两个目的基因的表达。两种GAD65片段与胰岛素B链基因共表达DNA疫苗均成功构建,为自身免疫糖尿病的免疫干预研究奠定了实验基础。     

青蒿素治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病“异病同治”作用机制的网络药理学探析

目的:探讨青蒿素治疗胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2D)的潜在分子机制。方法:运用Swiss Target Prediction平台数据库、Pubchem数据库、UniProt数据库筛选出青蒿素的药物作用靶点基因,然后用GenCards、STRING、DAVID数据库和Cytoscape3.7.1软件对青蒿素进行网络药理学分析,然后将青蒿素与核心靶点用AutoDock4.5.6和AutoDock vina进行分子对接验证。结果:青蒿素-IR和青蒿素-T2D的共同靶点分别为2207个和3245个。青蒿素-IR共同靶点的PPI网络共包含节点46个、边140条。青蒿素-T2D共同靶点的PPI网络共包含节点47个、边143条。青蒿素-IR共同靶点共富集到GO功能条目185条,KEGG信号通路120条(P<0.05)。青蒿素-T2D共同靶点富集到GO功能条目178条,KEGG信号通路127条(P<0.05)。青蒿素治疗胰岛素抵抗可能是通过EGFR、HSP90AA1等核心靶点基因,作用于MAPK信号通路、癌症途径等多条关键信号通路来实现的;青蒿素治疗2型糖尿病可能是通过EGFR、C...