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哺乳动物DNA的甲基化几乎皆发生在CpG二核苷酸的胞嘧啶上, 在基因调控区启动子上富含CpG序列, 而这些CpG序列的甲基化水平与基因的调控和肿瘤的发生和发展有着极其重要的关系. 近年来, 随着聚合酶链式反应技术(PCR)的快速发展, 抑癌基因的高甲基化与癌症的关系得到不断深入的研究. 与抑癌基因启动子区CpG岛的异常甲基化相关的抑癌基因失活, 是癌症发生的一个重要机制. 一些基因的过甲基化有可能成为肿瘤乃至癌细胞形成的标志物. 在癌症早期了解相关抑癌基因启动子区CpG岛的甲基化状态, 对于及时发现和治疗癌症具有重要意义. 相似文献
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癌细胞侵袭和转移的基因生物学 总被引:4,自引:0,他引:4
癌的转移(metastasis)是个极为复杂的过程。首先,转移性癌细胞必须从原发灶脱离出来,然后穿越血管壁,进入血流或淋巴液,此时要逃逸机体细胞免疫与体液免疫的攻击,然后穿出血管,到达靶细胞定居下来,接着增殖而形成继发瘤灶。因此痛细胞侵袭和转移与多种因子有关。事实上,这些都有其分子基础。近年来有关肿瘤转移与侵袭分子生物学研究进展很快,内容丰富。本文就癌细胞转移的分子生物学作一简要综述,包括癌基因、抑癌基因、肿瘤转移相关基因、肿瘤转移抑制基因在侵袭和转移过程中的作用 相似文献
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K-RRneo细胞生长与分化特性的检测 总被引:3,自引:0,他引:3
细胞分化实质上是基因的选择性表达和特异性蛋白质的合成.珠蛋白基因开启、血红蛋白表达是红系细胞分化的典型标志.当红系细胞癌变时这一分化特征丧失,机理未明.薛社普等经过大量的研究发现,骨髓瘤细胞与网织红细胞同种或异种间进行杂交后,在出现去恶性分化特征(癌基因表达抑制/关闭)的同时,往往伴有珠蛋白基因产物(血红蛋白)的表达.我们报道了兔网织红细胞与人红白血病细胞K_(562)融合后形成的K-RRneo细胞生长活动较 相似文献
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对于一种能刺激血管生长的物质进行的为时10年的定性研究,已因Vallee 及其同事们发表3篇论文而告一段落.他们描述了一种被称为“血管生长素”(angiogenin)的蛋白质的提纯及其基因的克隆方法.这项研究是在Folkman 的开 相似文献
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近年来,有关生长抑制因子与干扰素的应用;肿瘤血管生成素的人为破坏;具有免疫杀伤效果的表面抗原的膜附着;诱导癌细胞趋向终末分化的手段;染色体畸变的人工修复;导向药物的功能性渗入,已经开辟了抑制肿瘤生长的多种途径。而一个更引人注目的事实:正常基因的等位基因可以逆转癌基因的效应,抑制突变体的表型,则使相当多的学者开始着手抗癌基因的研究。人们发现:(1)在成视网膜细胞瘤中,rb-1的两个等位基因有规律的丧失;在Wilm瘤、家族性肾细胞癌、神经胶质细胞瘤、小细胞肺癌 相似文献
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P15INK4b/MTS2对人肝癌细胞增殖的影响及其机理的初步分析 总被引:7,自引:0,他引:7
利用自行构建的稳定高表达P15INK4B 的人肝癌细胞, 研究了抑癌基因P15 在细胞增殖中的作用. 首先将抑癌基因P15 的cDNA 构建到高效真核表达的质粒载体pXJ41-neo 中的EcoR / Xho 位点, 构建成P15 真核表达质粒pXJP15. 通过脂质体法将pXJP15 质粒转染人肝癌细胞 SMMC-7721, 进一步用G-418 筛选, 获得了稳定高表达P15 的人肝癌细胞模型SHT 及相应的表达空载体的对照细胞模型SVXJ. 通过Northern, Western 分子杂交分析, 表明SHT 细胞中P15 基因表达和蛋白水平都明显高于对照组细胞, 证实成功地建立了P15 高表达的人肝癌细胞模型. 与对照组相比, P15 高表达的SHT1 细胞的增殖受到抑制, 流式细胞光度术和MI 值测定表明P15 阻抑细胞由G1 期向S 期和由G2 期向M 期的转换. Western 免疫印迹分析结果表明, 癌基因c-myc, c-fos 的蛋白水平表达下降可能是P15 抑制细胞增殖的分子机理之一. 相似文献
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癌细胞着实可怕 ,充满着失活的基因 ,染色体的多余或缺失 ,以及许多其他大大小小的遗传异常。研究人员大都同意 ,多数癌症是几种异常变化积累起来的结果———有的变化使某些肿瘤抑制基因消失了 ,有的使促进癌生长的基因激活了。但癌细胞早期怎样会发生如此多的突变和染色体异常的 ,人们看法不一。争论的焦点是基因组不稳定性的作用 :某些先天性缺陷是否使癌细胞的基因组比正常细胞对癌变更具有敏感性。约翰·霍普金斯大学的B·沃格尔斯坦 (B Vogelstein)认为 ,要认识癌症 ,必需能回答有关基因组不稳性对癌变所起到作用的许多… 相似文献
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在当今的癌基因研究中,研究癌组织中有关癌基因产物已成为探讨肿瘤发病机制、癌基因的激活及把癌基因的激活程度与肿瘤发展的临床表现及愈后联系起来的一个重要的不可缺少的研究手段。目前已知myc-基因家族的扩增涉及到多种组织学类型不同的恶性肿瘤并与恶性程度相关。如C-myc基因扩增的肿瘤有急性早幼粒细胞性白血病、恶性淋巴瘤、结肠癌、 相似文献
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20世纪后半叶,分子生物学的飞速发展大大深化了人们对生命本质的理解,也把对肿瘤的认识推进到了前所未有的高度.癌基因、抗癌基因、周期相关基因及蛋白质、凋亡相关基因及分子、信号传导系统、转移相关基因、耐药相关基因等研究乃至人类基因组计划的蓬勃开展,使人们从分子水平的不同侧面观察和理解肿瘤成为可能. 相似文献
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人肝癌组织IGF-Ⅱ cDNA变异体的克隆和顺序分析 总被引:3,自引:0,他引:3
人原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,研究其发生、发展的分子机理对于肝癌的诊断和治疗有着重要的意义,已有研究认为:癌的发生是多因素和多阶段的发展过程,其中癌基因的活动在癌变过程中起着关键的作用.在1988年,顾健人等已报道了有关肝癌的7种癌基因谱,IGF-II基因是其中之一.以后,顾健人等又报道了IGF-II及其受体(IGF-II R)在肝癌和癌旁组织同时过量表达,从而提示IGF-II及IGF-IIR可能有旁泌和自泌作用,它和肝癌 相似文献
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上周,一位科学家描述了他称为癌基因的第一产物,业已了解到这产物与人体DNA相结合,且直接控制其他细胞基因的活性。研究人员发现该基因产物是一种蛋白,含有调节锌代谢功能。专家们认为:这一发现的真正意义在于揭示了产生癌的整个过程所缺少的环节。多年来,科学家们相信癌的出现是因为调节细胞生长的正常程序奇妙地失去控制。已有证据表明细胞在每一阶段均有(除最后阶段外)生长控制过程的调节异常。研究人员已见到连结细胞的激素生长因子的产物的异常,即那些生长因子的细胞表面的受体活性异常,以及将该受体的活性转译成控制细胞生长的化学信息的酶也发生异常。缺环一说证明了携带这些化学信息的蛋白不仅连结细胞的DNA,而且引发细胞核基因表达。这一证据已被圣地亚哥加利福尼亚大学研究组找得。 相似文献
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世界各地的科学家们都在努力探索治疗癌症的各种方法,现在已有10多个研究小组正在尝试用病毒治疗肿瘤。他们培养对正常组织无害的病毒,或者改变致病性病毒的遗传特征,然后把它们投放到肿瘤内,期望这些病毒能够杀死癌细胞,同时又不损伤正常的组织。这里所说的病毒的作用机理,不同于那些把有关基因带入癌细胞、进而矫正癌细胞的遗传错误的病毒的作用,其秘密就在于,这类病毒只在癌组织内进行复制和传播,并随之杀死癌细胞。好比在癌组织内引起一种链式反应,最终蔓延到肿瘤的边缘,而不影响周围的正常组织。目前研究人员已发现6种这类… 相似文献
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某些结肠癌、肾、肝的肿瘤具有一种非常活跃的“抗多种药物基因”即 MDRII 这种“抗多肿药物基因”为一种P-糖蛋白编码,这种ρ-糖蛋白在许多正常细胞的细胞膜中均可发现,科学家们相信,这些蛋白质通过泵出毒素来保获健康的细胞。科学家们认为癌细胞中的“抗多种药物基因”可以与抗药性联系起来分析,有一种可能性是,当肾与肝的正常细胞癌变时,ρ-糖蛋白持续作用,这时很难区分毒 相似文献
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有些难以解释的遗传现象与基因本身几乎没有关系.诚然,几十年来,基因作为编码生命所需蛋白质的DNA单位,在生物学舞台上扮演着主角.但基因虽在演员名单上似乎总是明星,过去几年的研究却表明,它们不过是傀儡而已.一批蛋白质,有时还包括一批RNAs才是幕后牵线者.是它们指令基因何时、何处,开动或关闭. 相似文献
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茶提取物与抗癌的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
茶多酚为茶叶中的主要活性成分,也是茶提取物中的主要成分,是表现药理作用的生物活性物质。茶叶对人体健康的作用是多方面的:(1)从致突变试验发现,由于其抗氧化作用改变了致癌剂和诱癌剂的作用而达到抗突变的目的;(2)通过细胞培养,证明茶的提取物能抑制癌细胞的增殖,并有剂量-效应关系;(3)致癌基因表达研究证实,茶多酚类化合物能抑制癌基因的表达;(4)整体动物实验结果阐明,喂饲茶多酚能提高机体的免疫力,具有抗癌和抑癌作用。 相似文献