基于分层同步的脑结构和功能网络关系研究

脑通过结构分割和功能整合达到局部专注又整体协作的工作模式,因此了解脑结构网络和功能网络之间的关系对深入理解脑活动具有重要意义.将耦合神经元群模型作为脑结构网络中的节点,其协同动力学可以重现脑神经活动的主要特征.基于模型分层同步的时间序列,构造脑功能网络并通过对比脑结构与功能网络的拓扑研究二者的关系.在猫和猿猴脑结构网络上进行的分层同步实验表明,脑结构和功能网络具有相似的连接模式,分层同步活动与结构网络的层次结构具有一致性,并基于结构网络中节点之间的相似性对二者的一致性进行了定量研究.数值试验的结果支持了脑结构网络的分层结构是脑功能分割和整合的基础,并且脑功能的整合和分割是通过神经元集群的协同活动实现的.     

G-Cut密集交织神经元簇精确分割

<正>脑是宇宙间最为复杂的系统之一,成人的脑中有约1 000亿个神经元,单个神经元通常与其它神经元有成千上万个"突触"连接节点,形成拥有百万亿级连接的极其复杂的脑神经网络.人类个体的行为、认知功能与大脑神经网络的形态及其连接方式有着密切联系.另外,已有研究表明,众多的神经系统疾病,如阿尔兹海默症,自闭症等都与大脑内神经元的形态异常有关.因此,结合前沿的神经影像成像、先进的计算     

蛋白水解物在细胞培养中的应用研究

蛋白水解物即为蛋白在酶、酸、碱的作用下水解所得到的产物.蛋白水解物含有可变的侧链,这些侧链可以被分解为羧基、氨基、咪唑基及巯基等,而这些基团可以在动物细胞、微生物、昆虫细胞以及植物细胞中发挥特定的生理学作用.蛋白水解物的应用领域非常广泛,文章主要对蛋白水解物在动物细胞培养中的应用作了综述.     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注凋亡相关蛋白的影响

目的:探讨川芎嗪干预脑缺血/再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的作用机制.方法:将SD大鼠30只,随机分为3组,为假手术组、模型组和治疗组,每组10只.建立脑缺血/再灌注模型.治疗组用川芎嗪干预,采用免疫组化法测定川芎嗪干预大鼠脑缺血24h后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响.结果:在脑缺血/再灌注损伤24h后,治疗组脑组织Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论:川芎嗪能上调Bcl-2蛋白表达,下调c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达,川芎嗪可能通过抑制脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡的机制,从而对脑脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

尼莫同联合脑蛋白水解物治疗非痴呆型血管性认知障碍的临床观察

目的:评价尼莫同和脑蛋白水解物注射液治疗非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)的疗效。方法:将42例VCIND患者分为3组,各14例,A组口服尼莫同30 mg,tid;B组脑蛋白水解物注射液90 mg加入5%葡萄糖注射液(或0.9%氯化钠注射液)250 mL缓慢静滴qd;C组尼莫同30 mg,tid,联合脑蛋白水解物注射液90 mg加入5%葡萄糖注射液(或0.9%氯化钠注射液)250mL缓慢静滴qd,疗程均为14 d。2周治疗前后MoCA量表中文版及MMSE量表评分的变化,将结果进行统计学处理。结果:2周内,尼莫同联合脑蛋白治疗组治疗后MoCA量表中文版评分较治疗前有明显改善,且较其他组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。单药治疗组治疗前后评分无显著改善,差异无统计学意义(P>0.05),而MMSE评分均无明显改善(P>0.05)。结论:按MoCA量表评定:尼莫同联合脑蛋白治疗非痴呆型血管性认知障碍疗效显著,优于单独使用尼莫同及脑蛋白。     

褪黑素对致痫大鼠海马Bcl-2、Caspase-3表达的影响

探讨褪黑素干预急性癫痫脑损伤对大鼠海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达影响及其保护大脑损伤的作用机制.将SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,建立急性癫痫模型.治疗组用褪黑素干预,采用免疫组化法测定褪黑素干预大鼠癫痫脑损伤后7 d对海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的变化.在模型组损伤7 d后,治疗组大鼠海马神经元CA3区内Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,IOD值相比模型组亦升高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组CA3区神经元内Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,IOD值相比模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组Bcl-2、Caspase-3阳性细胞数的表达呈显著性负相关(r=-0.876,P＜0.01).MLT能上调 Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,褪黑素可能通过抑制癫痫脑损伤后细胞凋亡机制,对其发挥保护作用.     

超高浓酿造中小麦面筋蛋白水解物对酿酒酵母代谢的影响

在20°P超高浓麦汁发酵中,研究了小麦面筋蛋白水解物的水解度和添加量对酿酒酵母生长和发酵性能的影响.结果表明:酶解24h,水解物达到最大水解度22.4%,其对酵母的促生长效果最好;向超高浓麦汁中补充1.0%的水解物可使酵母净增长量提高4.6%,氨基氮利用率提高41.2%,乙醇产量提高15.2%,作用效果显著。这说明小麦面筋蛋白水解物是超高浓麦汁发酵中酵母同化和代谢的有效氮源.     

丽珠赛乐(脑蛋白水解物注射液)

丽珠赛乐(脑蛋白水解物注射液)是丽珠集团丽宝生物化学制药有限公司开发研制、生产的国家级新药、其化学组分、药理作用和临床疗效与进口同类     

大鼠脑黑质直接注射Aβ引起多巴胺神经元丢失

β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积是AD病人脑内老年斑周边神经元变性和死亡的主要原因，帕金森病伴痴呆症也与Aβ的沉积相关。该研究直接将Aβ注射到大鼠脑黑质区，通过免疫染色与脑黑质TH-Positivc的神经元统计计数，来检测Aβ对多巴胺神经元损伤及小胶质细胞的激活情况。     

大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布

目的 :观察大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布。方法 :ABC免疫细胞化学法显示大鼠端脑nNOS阳性神经元。结果 :nNOS阳性神经元呈棕褐色 ,胞体的形态多样化 ,呈梭形、三角形、圆形等多种形状 ,突起有一个或多个 ;阳性纤维呈棕色串珠状 ,个别脑区阳性纤维相互交织成网。端脑nNOS免疫阳性神经元主要分布于嗅结节 (包括海马回 )、梨状区 (包括梨状皮质和梨状核 )、斜角带、隔区、杏仁复合体、海马结构、尾壳核和苍白球 ,以及大脑皮质等各个部位 ,其中以大脑皮质、梨状区和斜角带、尾壳核等部位最为丰富。结论 :大鼠端脑内分布有丰富的nNOS阳性神经元 ,它们可能通过调节神经递质的分泌 ,参与脑的高级整合功能。     

褐云玛瑙螺(Achatina fulica Frussac)嗅触神经中枢内神经元的分布

用辣根过氧化物酶轴突逆行追踪技术,研究了褐云玛瑙螺嗅触神经中枢内神经元的分布。结果表明,神经元分布于脑神经节、口球神经节和足神经节中。脑神经节和口球神经节内的神经元主要分布于同侧,足神经节内的神经元则平均分布于左右两侧。嗅触神经中枢内的神经元多数属于中、小型,只有少数属大型神经元。     

高原鼠兔(Ochotona curzoniae)脑神经的形态观察

本文对高原鼠鼠兔脑神经的起源、行程、支配部位作了详细观察,并同亲缘关糸较近的家兔和大鼠者进行了比较,简要讨论了脑神经的形态和习性及分类系烧的关系.观察结果如下:1.高原鼠免的脑神经与家兔和大鼠者相比,同家兔更相似.2.从高原鼠兔的习性和脑神经的分布特点,说明神经分布与器官大小及机能作用成正比.3.交感神经有分支到第Ⅳ脑神经和第Ⅴ脑神经的眼支及上颌支.     

雌激素防治阿尔茨海默病的作用机制

目的:研究雌激素防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:对国内外近年文献进行复习和综述.结果:雌激素能对抗β淀粉蛋白的沉积和毒性作用、促进胆碱能神经元的存活和突触可塑性、抗氧化和维持神经元的钙稳态、调节载脂蛋白E的表达、减轻炎症反应、增加脑血流量和脑的能量代谢,从而影响AD的发生、发展.结论:雌激素可通过多条途径影响AD的发生、发展,雌激素替代治疗对于防治AD具有重要作用.     

大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分析

目的：观察大鼠端脑神经元一氧化氮合酶（nNOS）免疫阳性神经元的分析。方法：ABC免疫细胞化学显示大鼠端脑nNOS阳性神经元。结果：nNOS阳性神经元呈棕褐色，胞体的形态多样化，呈梭形、三角形、圆形等多种形状，突起一个或多个；阳性纤维呈棕色串珠状，个别脑区阳性纤维相互交织成网。端脑nNOS免疫阳性神经元主要分布于嗅结节（包括海马回）、梨状区（包括梨状皮质和梨状核）、斜角带、隔区、杏仁复合体、海马结构、尾壳核和苍白球，以及大脑皮质等各个部位，其中以大脑皮质、梨状区和斜角带、尾壳核等部分最为丰富。结论：大鼠端脑内分布有丰富的nNOS阳性神经元，它们可能通过调节神经递质的分泌，参与脑的高级整合功能。     

胞二磷胆碱对大鼠脑缺血损伤后认知功能及海马神经元BCL-2,BAX表达和细胞凋亡的影响

探讨胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠认知功能和海马神经元BCL-2,BAX表达的影响.取健康Spra-gue-Dawley成年雄性大鼠60只,随机分为假手术对照组,缺血组和胞二磷胆碱组3组,每组20只.对缺血组和胞二磷胆碱组采用Zea Longa等法改良复制大脑中动脉狭窄(middle cerebral artery occlusion,MCAO)动物模型,通过Morris水迷宫系统观察各组大鼠学习记忆功能;免疫组化检测BCL-2,BAX表达,Tunel法检测神经元凋亡.胞二磷胆碱使Bcl-2蛋白表达从缺血对照组的39.88±5.41增加至55.13±8.17,BAX蛋白表达从缺血对照组的62.38±8.47下降至36.13±5.94,凋亡神经元从缺血对照组的18.67±3.86下降至14.67±4.25.胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠的神经保护作用可能是通过上调海马神经元Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白的表达,减少海马神经元凋亡进而改善脑缺血损伤后大鼠的学习记忆能力.     

H_2O_2用于蛋白水解物脱色的研究

目的 :研究H2 O2 用于蛋白质脱色的效果 ,探索H2 O2 用于蛋白水解物脱色的可行性。方法 :应用分光光度法比较H2 O2 与活性炭对蚕蛹蛋白水解物的脱色效果 ,并考察脱色剂对水解产物的影响。结果 :粉末活性炭和H2 O2 均具有较好的脱色效果 ,但各具优缺点。结论 :H2 O2 用于蛋白水解物的脱色效果良好 ,且简便易行 ,但对目标物具有一定的影响 ,用于食品行业需作进一步研究     

蟋蟀下行脑神经元形态与功能的研究进展

蟋蟀下行脑神经元通过围咽神经索将编译、整合的信息传递到腹、胸等神经节的运动中枢,约占脑神经元总量的0.3‰~1.5‰,并能高效的聚集信息.传递触角感觉信息的下行脑神经元分支多聚集在中脑;外界刺激信息通过下行脑神经元传递到运动中枢支配行走,同时不断接收听觉、视觉信息调整行走的速度和方向.研究下行脑神经元的形态结构与功能将为研究昆虫微小脑的控制原理提供重要的理论依据.     

全反式维甲酸对小鼠胚胎不同阶段神经干细胞诱导作用研究

目的:探讨全反式维甲酸对小鼠胚胎不同阶段神经干细胞(NSCs)的诱导分化情况.方法:分离孕12.5d及15.5d的胚胎小鼠脑皮质.取第3代NSCs,用含1μmol·L-1的全反式维甲酸在体外诱导小鼠胚胎不同阶段的NSCs.诱导5d后,通过神经元微管相关蛋白2(MAP2)免疫荧光染色和Westernblots检测NSCs分化为神经元的比例.结果:与对照组相比,全反式维甲酸可明显提高神经元分化的比例.E12.5干细胞和E15.5胚胎干细胞分化为神经元的比例分别为30%±1.47%和16.21%±1.36%.结论全反式维甲酸具有显著的促神经干细胞分化成神经元的效应,并对胚胎不同阶段神经干细胞的诱导作用有所不同.     

正常状态下黑线仓鼠脑内c-fos的基础表达

目的：研究正常状态下黑线仓鼠脑内前脑皮层、海马和下丘脑区c-fos的基础表达。方法：采用免疫组织化学方法（SABC）检测c-fos蛋白在黑线仓前脑皮层、海马和下丘脑区的表达,以昆明品系小鼠为对照,建立足底电击急性应激小鼠模型。结果：正常生活状态下黑线仓鼠脑内前脑皮层、海马和下丘脑区c-fos蛋白广泛表达;其中海马CA1和CA3区c-fos阳性神经元相对数量较少,海马DG区、前脑皮层和下丘脑区c-fos阳性神经元相对数量较多;与正常小鼠相比,前脑皮层c-fos阳性神经元显著增多（P〈0.01）。应激小鼠各脑区c-fos阳性神经元数量明显增多,与正常小鼠比较有统计学显著差异（P〈0.05,P〈0.01）。各脑区c-fos阳性神经元平均目标灰度值结果类似。结论：正常状态下黑线仓鼠脑内c-fos蛋白的表达可能与动物的行为活动和内分泌、空间认知功能以及复杂运动的调控密切相关。     

神经元及神经环路活性异常与阿尔茨海默病研究进展

 细胞外淀粉样蛋白（Aβ）沉积和细胞内神经纤维缠结是阿尔茨海默病的典型病理特征。淀粉样蛋白和tau蛋白（神经纤维缠结的主要组成成分）在脑中的异常聚集会导致神经元活性异常,进而引起神经环路结构及功能紊乱,最终造成阿尔茨海默病患者认知功能障碍。概述了Aβ及tau蛋白的生成及调控,阐述了Aβ及tau蛋白异常聚集在神经元及神经环路活动中的作用和机制,综述了ApoE、炎症反应及成体神经发生异常在AD神经元及神经环路活动障碍中的作用。