Ⅱ型糖尿病血清唾液酸测定的临床意义初探

本文对Ⅱ型糖尿病患者的血清唾液酸进行了检测，结果发现Ⅱ型糖尿病人的血清唾液酸浓度增高，阳性率为７１．１％，与正常人及炎症病人比较均有极显著性差异（Ｐ＜０．００１），但结果低于恶性肿瘤病人，糖尿病人的病情与血清唾液酸浓度成正相关。结果表明，糖尿病与血清唾液酸有着相互关系。     

心血管疾病中硫氧还蛋白相关的信号通路研究进展

硫氧还蛋白系统是体内重要的抗氧化系统之一,由硫氧还蛋白、硫氧还蛋白还原酶、硫氧还蛋白过氧化物酶及NADPH组成.硫氧还蛋白是细胞内重要的二硫键还原酶之一,在心血管疾病中发挥着重要的作用,这与其参与多种信号通路的转导过程密不可分.本文主要从心血管疾病中硫氧还蛋白相关的信号通路研究进展方面进行综述.     

心肌缺血性损伤与硫氧还蛋白系统

心肌缺血时氧化应激对心肌细胞的影响包括对心肌细胞的损伤和对心肌细胞的保护.心肌细胞存活与死亡有赖于细胞的氧化还原状态,通过改变细胞内的氧化还原状态可干预氧化应激.Trx系统对机体内氧化还原调节及其重要,通过抗氧化和氧化还原调节作用,在基因表达、信号转导、细胞生长、细胞凋亡等方面起着重要作用.Trx系统自身也受到氧化还原调节.     

硒蛋白硫氧还蛋白还原酶2(TXNRD2)在肿瘤组织中的表达及其对生存预后的影响

目的:以硒蛋白硫氧还蛋白还原酶2基因(TXNRD2)为研究靶点,探讨TXNRD2与肿瘤微环境中的免疫细胞及免疫浸润的相关性,旨在揭示TXNRD2对人类恶性肿瘤发生和发展的影响,为肿瘤的免疫治疗和预后预测提供新的靶点。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库,基因型-组织表达(GTEx)数据库,癌症细胞系百科全书(CCLE)和人类蛋白质图集等采集数据,描述33种肿瘤中TXNRD2的表达、预后、免疫微环境、免疫新抗原、肿瘤突变负担(TMB)和微卫星不稳定性(MSI)。采用Kaplan-Meier Plotter分析TXNRD2在肿瘤中的差异生存曲线。采用单因素和多因素COX回归分析皮肤黑色素瘤(SKCM)和脑下级脑胶质瘤(LGG)的总体生存率(OS)的影响因素,采用多因素回归和Nomogram列线图建立SKCM、LGG预测评分模型。结果:TXNRD2在多种肿瘤中普遍高表达,且其可以预测多种肿瘤患者的生存率。同时,TXNRD2表达水平与肿瘤免疫浸润、肿瘤微环境和免疫肿瘤抗原明显相关。单因素COX回归分析显示,TXNRD2、年龄、种族和pTNM-stage是SKCM患者的总生存期的危险因素,T...     

青岛文昌鱼硫氧还蛋白基因的克隆及同源性分析

通过对文昌鱼神经胚cDNA文库进行测序 ,获得含文昌鱼硫氧还蛋白基因全部读框的cDNA序列 ,并演绎出对应的氨基酸序列 ,对其可编码蛋白进行了分析预测 ,还与多种脊椎动物和无脊椎动物中同种蛋白的同源性进行比较分析 .发现该蛋白具有典型的硫氧还蛋白活性部位 ,与脊椎动物硫氧还蛋白的同源性大于无脊椎动物 ,说明作为脊椎动物和无脊椎动物之间典型的过渡类型 ,文昌鱼在进化上更接近于脊椎动物 .     

硫氧还蛋白还原酶结构分形研究

提出并应用改进的分形方法对硫氧还蛋白还原酶(TrxR)结构进行研究。建立了适用于TrxR的分形及数据处理方法。发现正常的TrxR的结构分维值约为1.33,氧化后结构分维值增大。提出了蛋白质结构分维值是表征蛋白质分子状态的重要特征之一的观点,并结合TrxR验证了该观点。提出了药物分子分维值应与靶酶的结构分维值相契合的观点,并结合以TrxR为靶点的药物研发实验验证了该观点。     

硫氧还蛋白还原酶结构分形研究

提出并应用改进的分形方法对硫氧还蛋白还原酶（TrxR）结构进行研究。建立了适用于TrxR的分形及数据处理方法。发现正常的TrxR的结构分维值约为1.33,氧化后结构分维值增大。提出了蛋白质结构分维值是表征蛋白质分子状态的重要特征之一的观点,并结合TrxR验证了该观点。提出了药物分子分维值应与靶酶的结构分维值相契合的观点,并结合以TrxR为靶点的药物研发实验验证了该观点。     

硫氧还蛋白还原酶小分子抑制剂研究进展

目的 简要概述硫氧还蛋白体系与恶性肿瘤的关系,为开发新的肿瘤治疗药物提供参考。方法 参考近年来已报道的相关文献,对硫氧还蛋白还原酶小分子抑制剂进行总结。结果 概述了硫氧还蛋白体系以及其在肿瘤发生发展中的作用,总结了2017年至2023年发现的硫氧还蛋白还原酶抑制剂。结论 研究靶向抑制硫氧还蛋白还原酶的候选药物和治疗策略,进一步开发调节活性氧稳态的小分子用来治疗癌症有很广阔的应用前景和重要意义。     

类硫氧还蛋白hTRXLⅠ cDNA的克隆和原核表达

从人18周胎脑中抽提mRNA,建立cDNA文库,通过大规模测序克隆出一条人类基因,该基因全长1644bp,开放阅读框1146bp,编码一个含372个氨基酸的蛋白,预测分子质量约为46.8ku.经与蛋白数据库比较,发现具有人硫氧还蛋白结构,命名为人的类硫氧还蛋白基因Ⅰ(human Thioredoxin like geneⅠ,hTRXLⅠ).多组织膜Northern blot结果显示在心脏、脑、胎盘、肝、骨骼肌、肾、胰腺等各个组织中均有表达,肺中表达不明显.通过Unigene染色体定位,将hTRXLⅠ定位于11q11,把hTRXLⅠ的读框克隆入经改造的PBV220质粒中,在E.coli中诱导后获得表达.     

类硫氧还蛋白hTRXL I cDNA的克隆和原核表达

从人18周胎脑中提抽mRNA，建立cDNA文库，通过大规模测序克隆出一条人类基因，该基因全长1644bp，开放阅读框1146bp，编码一个含372个氨基酸的蛋白，预测分子质量约为46．8ku，经与蛋白数据库比较，发现具有人硫氧还原蛋白结构，命名为人的类硫氧还蛋白基因I（human THioredoxin like gene I,hTRXL I)，多组织膜Northern blot结果显示在心脏，脑，胎盘，肝，骨骼肌，肾，胰腺等各个组织中均有表达，肺中表达不明显，通过Unigene染色体定位，将hTRXL I定位于11q11,把hTRXL I的读框克隆人经改造的PBV220质粒中，在E，coli中诱导后获得表达。     

两种激发光诱导的硫氧还蛋白还原酶分子荧光光谱研究

分别以波长为253．7nm的紫外光及波长为407nm的紫色发光二极管为激发光源,诱导硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TR)分子产生荧光,用组合式多功能光栅光谱仪记录荧光谱。通过分析比较TR溶液与溶剂的荧光光谱,得到了这2种激发光诱导的TR分子荧光光谱的特性。该文的研究结果为进一步将荧光光谱法用于TR的定性、定量分析乃至结构分析提供了依据。     

重组人硫氧还蛋白对大鼠内毒素肺损伤保护作用

目的:探讨重组人硫氧还蛋白1(rh Trx-1)对新生SD大鼠急性内毒素肺损伤的保护作用.方法:制备、鉴定rh Trx-1;将新生SD大鼠分为对照组、脂多糖(LPS)实验组和LPS+rh Trx-1干预组.腹腔注射LPS(质量分数为5 mg/kg),制备急性内毒素肺损伤模型,干预组于LPS注射前30 min腹腔注射rh Trx-1(质量分数为10 mg/kg),观察注射后24 h各组新生SD大鼠的一般情况以及死亡率;重复实验,每组分别于实验后的2、8 h随机处死大鼠,提取肺组织用于病理切片观察.结果:(1)成功制备rh Trx-1;(2)LPS组大鼠表现出活动少,反应差,精神萎靡,毛发无光泽,口周发绀等全身炎症反应症状,濒死状态时表现为毛色青灰,呼吸浅表;LPS+h Trx-1干预组动物症状明显减轻;阴性对照组、LPS实验组和LPS+rh Trx-1干预组大鼠24 h死亡率分别为0%,67%、17%(2=14.400,P=0.001);(3)LPS组肺组织损伤严重,可见肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔内有红细胞、炎症细胞及浆液渗出,血管周围组织可见白细胞浸润,毛细血管有明显充血及扩张表现,随时间延长有加重趋势,LPS+rh Trx-1干预组病理改变较内毒素组明显减轻,肺泡结构尚正常,轻度肺水肿,肺泡间隔稍增宽,红细胞渗出明显减少,肺泡及肺间质中白细胞浸润减少.结论:重组人硫氧还蛋白1对急性内毒素肺损伤的新生大鼠具有保护作用.     

大肠杆菌硫氧还蛋白thioredoxin基因的克隆及表达

以大肠杆菌XL1blue为模板，通过PCR技术扩增大肠杆菌硫氧还蛋白基因，并将目的基因分别连接到克隆载体pUC18和表达载体pTrcHisC上，构建重组质粒．重组质粒pTrcHisC-TRX在大肠杆菌中高效表达，最后利用固定化金属螫合亲和层析技术(IMAC)获得较纯的目的蛋白，为进一步研究硫氧还蛋白的功能及其应用提供了条件．     

人的类硫氧还蛋白还原酶活性的测定及其对细胞凋亡的影响

在对人的类硫氧还蛋白基因(hTRXL)进行了Northern印迹法鉴定的基础上表达了该基因产物,并对hTRXL蛋白的功能进行了研究.hTRXL胰岛素还原酶活性实验显示全长hTRXL和其N端结构域(hTRXL-N)都具有胰岛素还原酶活性;C端区域(hTRXL-C)不具有胰岛素还原酶活性.将含有hTRXL基因的重组质粒转染乳癌细胞系MCF-7,该细胞对于药物引起的细胞凋亡较未转染hTRXL的MCF-7对照细胞更为敏感.     

鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞对过氧化氢损伤易感性增高与硫氧还蛋白下调有关

帕金森病(PD)的发病机制与线粒体呼吸链复合物I(complex I)活性降低以及氧化应激损伤密切相关.使用complex I特异性抑制物鱼藤酮,损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞后,给予H2O2造成氧化应激损伤,以研究细胞抗氧化损伤能力变化的可能机制.结果表明,鱼藤酮处理后,细胞对H2O2所致氧化损伤的易感性增高,且细胞形态及细胞存活率的改变与鱼藤酮浓度呈量效关系.与此同时,细胞内抗氧化蛋白之一,硫氧还蛋白(thioredoxin)水平在细胞损伤时明显下降.以上结果表明,线粒体complex I抑制对细胞氧化应激易感性的影响可能与胞内硫氧还蛋白水平降低有关,提示硫氧还蛋白在诊断神经元损伤和神经保护中有一定的运用前景.     

人硫氧还蛋白对脑缺血作用的CT灌注与SOD相关性的实验研究

目的研究人硫氧还蛋白(hTRX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤后脑组织的保护作用,并探讨其清除氧自由基的生物学活性.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(Sham组,5只)、缺血/再灌注组(I/R组,10只)和缺血/再灌注 hTRX治疗组(I/R hTRX组,10只),I/R hTRX组给予hTRX(0.75 mg/kg体质量),Sham组、I/R组以等容积的生理盐水取代hTRX;分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,观察脑梗死面积,计算出其所占同侧大脑半球面积的百分比(HLA%);检测脑组织匀浆中SOD,MDA含量.结果脑缺血/再灌注后,脑梗死范围显著,脑组织匀浆中SOD明显下降,MDA明显升高(与假手术组比较,P<0.01);而应用hTRX能显著减小脑梗死面积,降低MDA及升高SOD含量(与B组比较,P<0.01).结论重组hTRX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.     

硫氧还蛋白f介导的烟草Rubisco活化酶的氧化还原调控

利用菠菜和烟草的硫氧还蛋白f(Trx-f)在不同氧化还原状态下测定了菠菜、拟南芥、烟草和番茄Rubisco活化酶(RCA)活化其Rubisco的活力,实验结果显示菠菜Trx-f只能介导调控菠菜和拟南芥RCA的氧化还原状态,从而改变其活力,而烟草Trx-f介导也只能改变烟草和番茄RCA的氧化还原状态.上述结果表明烟草等物种的单亚型RCA也能受Trx-f介导的氧化还原调控,而且Trx-f介导的RCA氧化还原状态的改变具有种属专一性.     

血清唾液酸测定鉴别肝癌与肝硬变的临床应用价值

本文报告72例原发性癌(PHC)、27例转移性肝癌(MHC),以及50例肝硬变患者血清唾液酸(SA)的含量变化,测定结果:PHC、MHC 唾液酸含量分别为7.5±1.6mg/dm~3,8.29±0.89mg/dm~3,明显高于肝硬变组(4.73±0.92mg/dm~3)。前者阳性率分别为75.0%和92.6%,与肝硬变组相比,呈非常显著性差异 P<0.001),故血清唾液酸测定不仅在诊断肝癌上有一定意义,而且对肝癌与肝硬变的鉴别也有较好的辅助诊断价值。     

拟南芥铁氧还蛋白基因缺失促进花期提前的初步研究(英文)

拟南芥的红光/远红光受体光敏色素(PHYs)参与花期调节过程,而铁氧还蛋白色素还原酶(FD-BRs)的一种——植物色素合成酶(HY2)对于光敏色素的合成是必不可少的。研究发现拟南芥铁氧还蛋白——AtFd2的基因缺失突变体(Fd2-KO突变体)在长日照与短日照培养条件下,较其野生型而言均表现出花期提前的表型,而且显示AtFd2与AtHY2在叶绿体中发生互作,并且Fd2突变体对光敏色素的反应受到抑制。推测At-Fd2基因的缺失可能通过影响光敏色素介导的相关生理功能进而对植株的花期进行调节。