重组人白细胞介素11(rhLL-11)的发展动态

恶性肿瘤是人类重要的致死病因.肿瘤化疗为肿瘤患者治疗的重要手段之一,但化疗药物对骨髓造血功能的抑制限制了化疗的效果.目前,国内外已有rhG-CSF、rhGM-CSF及EPO上市,可促进化疗病人中性粒细胞及红细胞增生.但防止化疗后血小板缺乏、出血,仍无临床用药,化疗后因血小板数量剧降而导致全身性出血和颅内出血已成为化疗限制主要因素.白细胞介素11是人体内分泌的一种多功能因子,可以刺激骨髓干细胞的增殖及巨粒细胞成熟,促进血小板的生成并增强其功能.因此基因工程药物重组人白细胞介素11成为治疗癌症病人化疗后血小板减少症的唯一药物,能够满足临床用药的迫切要求和带来巨大的社会效益.     

重组人白细胞介素11(rhIL-11)的发展动态

恶性肿瘤是人类重要的致死病因。肿瘤化疗为肿瘤患者治疗的重要手段之一,但化疗药物对骨髓造血功能的抑制限制了化疗的效果。目前,国内外已有rhG—CSF、rhGM—CSF及EPO上市,可促进化疗病人中性粒细胞及红细胞增生。但防止化疗后血小板缺乏、出血,仍无临床用药,化疗后因血小板数量剧降而导致全身性出血和颅内出血已成为化疗限制主要因素。白细胞介素11是人体内分泌的一种多功能因子,可以刺激骨髓干细胞的增殖及巨粒细胞成熟,促进血小板的生成并增强其功能。因此基因工程药物重组人白细胞介     

rhG-CSF治疗恶性肿瘤化疗后白细胞减少症疗效观察

目的:观察国产重组人粒细胞集落刺激因子防治肿瘤化疗所致白细胞减少的疗效及不良反应。方法:对69例经病理确诊的恶性肿瘤患者,随机分为两组:观察组35例,普药组34例。观察组应用rhG-CSF150g/d,1~5d,皮下注射。普药组则选用利血生等普通药物治疗,连续口服7d。当中性粒细胞绝对数(ANC)降至最低值后回升超过5×109/L达2次以上停药。结果:两组患者治疗前后白细胞总数平均值及ANC平均值的差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应有轻度骨痛或肌痛、乏力。结论:rhG-CSF可减轻化疗后ANC降低程度,缩短ANC减少的持续时间,促进ANC的恢复,降低感染发热的发生机会,无明显毒副反应,可作为肿瘤化疗中有价值的辅助药物。     

补益脾肾方联合毫米波治疗仪治疗化疗后白细胞减少的疗效观察

探讨王兰英主任医师补益脾肾方联合毫米波治疗仪治疗化疗后骨髓抑制白细胞减低的疗效。56例化疗后白细胞计数减少患者给予化疗全程中草药补益脾肾方口服联合毫米波治疗仪治疗,有效率85.7%。补益脾肾方联合毫米波治疗仪治疗化疗后骨髓抑制白细胞减少有效率较高,且稳定性较好,为恶性肿瘤化疗患者化疗周期正常进行提供了保障。     

复方新诺明导致血小板和粒细胞严重减少1例

1例22岁的女性患者因尿路感染口服复方新诺明治疗,用药前白细胞计数5.04109/L,中性粒细胞计数2.30109/L,中性粒细胞(%)45.60%,血小板计数158109/L,用药12日后,白细胞计数3.48109/L,中性粒细胞(%)35.30%,中性粒细胞计数1.23109/L,血小板计数23109/L,停药6日后白细胞计数4.99109/L,中性粒细胞计数2.26109/L,中性粒细胞(%)44.2%,血小板计数110109/L,患者血小板减少与复方新诺明的应用存在明确的时间相关性,考虑为复方新诺明导致的不良反应。     

复方阿胶浆治疗恶性肿瘤化疗骨髓抑制的临床观察

目的：观察复方阿胶浆对在恶性肿瘤化疗后骨髓抑制的治疗疗效。方法恶性肿瘤住院化疗患者90例,采用开放自身对照的方法,第1周期复方阿胶浆20 mL/次,每日3次,化疗当天开始口服21 d一疗程,连续治疗2个疗程,2疗程结束后评价疗效。结果白细胞、中性粒细胞升高的占77.5%,红细胞、血红蛋白升高的占85%,血小板升高的占52%。结论复方阿胶浆能够改善造血功能,减轻化疗对骨髓的损伤,提高患者的生活质量。     

基因重组人粒细胞或（和）巨噬细胞集落刺激因…

目的：为探索血液系恶性疾患化疗后粒细胞减少患低谷期应用基因重组人粒细胞或（和）巨噬细胞休落刺激因子「ｒｈＧ（Ｍ）－ＣＳＦ」的疗效。方法：对３２例生白血病和恶性淋巴瘤秋主的血液系恶性肿瘤４１例次化疗后粒细胞减少（或缺乏）的低谷期应用ｒｈＧ（Ｍ）＿ＣＳＦ治疗。８０％的病例剂量〈２００μｇ（ｍ＾２．ｄ）。观察用药后争性白血化疗后或低谷值至中性粒细胞绝对值（ＡＮＣ）≥０．５×１０＾９／Ｌ的天数，并以同期     

重组人粒细胞集落刺激因子的纯化与复性

人粒细胞集落刺激因子 ( h G-CSF)有促进粒系造血干细胞增殖分化及增强成熟细胞功能的作用 ,广泛应用于医疗上癌症化疗、骨髓发育不良、再生障碍性贫血和先天性、特发性等嗜中性白细胞缺乏症的治疗。目前 ,h G-CSF主要来源工程菌发酵产生 ,浓缩于菌体包涵体之中 ,包涵体之中的 h G-CSF是没有生物活性的 ,必须经过溶解、分离、纯化和复性才有活性 ,有关 h G-CSF纯化和复性的研究实验如下 :一、材料与方法1 .包涵体来源 :上海三维公司赠送 ,由工程菌经发酵、收集菌体、破菌、离心和沉淀获得。2 .包涵体的洗涤 :主要是洗去包涵体表面的…     

外周血白细胞计数与冠心病

目的:研究外周血白细胞计数及其亚群与冠脉病变之间的关系。方法:收集本院2009年3月至2010年5月所有进行冠脉造影患者的相关数据,并进行统计分析。结果:和冠脉造影正常者(n=20)相比,冠心病患者(n=52)外周血白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞比例、中性/淋巴细胞比例显著升高,淋巴细胞比例显著降低(P≤0.03)。对冠脉病变范围与白细胞计数及其亚群的分析发现,与冠脉无病变者相比,冠脉病变者外周血白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞比例、中性/淋巴细胞比例显著升高,淋巴细胞比例显著降低(P≤0.02)。结论:外周血白细胞计数及分类可能有助于预测冠状动脉病变及其严重程度。     

细菌感染刺激中性粒细胞产生胞外杀菌网络的研究

中性粒细胞又称为多形核白细胞（polymorphonuclear neutrophils,PMNs）,是机体抵御微生物病原体入侵的第一道防线。PMNs的灭菌方式主要分为呼吸爆发和形成胞外杀菌网络（neutrophil extracellular traps,NETs）,后者的效率远远高于前者。研究表明,细菌感染能够通过多种途径刺激中性粒细胞产生胞外杀菌网络行使免疫功能。细菌感染刺激中性粒细胞产生胞外杀菌网络的机制引起了关注。     

IRF3在绿脓杆菌感染时抑制中性粒细胞粘附的机制研究

干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3, IRF3)能抑制小鼠中性粒细胞的募集.为了研究其机制,分离小鼠骨髓中性粒细胞进行研究,发现在绿脓杆菌感染时IRF3抑制中性粒细胞的粘附.整合素是中性粒细胞执行功能的重要分子,IRF3能显著地抑制CD11b的表达.进行免疫印迹实验没有检测到Akt的Ser473和Thr308位点的磷酸化,但发现IRF3抑制Akt蛋白的表达.还发现Wortmannin显著地抑制中性粒细胞的粘附和CD11b的表达.由此确定,IRF3抑制中性粒细胞的粘附与整合素CD11b的表达密切相关,而Wortmannin是重要的抑制剂.可以推测,IRF3可能通过抑制Akt蛋白的稳定而调节中性粒细胞的功能.研究结果将为IRF3在绿脓杆菌感染时抑制中性粒细胞募集的分子机制研究指明方向.     

50例非小细胞肺癌联合化疗药物毒副反应及对策

目的 :观察非小细胞肺癌 (NSCLC)联合化疗药物的毒副反应 ,采取相应对策 ,保证化疗的顺利进行。方法 :对经病理学或细胞学检查证实的50例晚期非小细胞肺癌患者 ,采取以顺铂(DDP)为基础的联合化疗方案 ,观察其毒副反应 ,并予相应的防治处理。结果 :50例非小细胞肺癌患者化疗后均有不同程度的胃肠道反应、骨髓受抑制及肝、肾功能受损害。通过予5 -羟色胺(5-TH)受体拮抗剂类药物止吐 ,粒细胞激落刺激因子 (G -SF)类药物升白细胞及水化、保肝治疗 ,规范操作技术等措施 ,减少了化疗药物所致的各种毒副作用。结论 :非小细胞肺癌联合化疗药物的毒副反应 ,通过防范和治疗是可以减轻的。     

重组人粒细胞集落刺激因子注射液研制开发

重组人粒细胞集落刺激因子注射液（rhG－CSF）是目前升高白细胞的首选药、特效药,是现代基因工程技术应用于制药工业的成功典范。该产品的开发曾被列入国家超级863计划,是一项高科技产业化项目。杭州九源基因工程有限公司在国内首家开发成功国家二类新药“重组人粒细胞集落刺激因子注射液（商品名：吉拉芬）”,获得新药证书并获准产品上市,填补了国内空白。本产品应用基因工程技术生产,基因来源、基因获取方法、表达体系及提纯方法均不同于国外专利。其基因来自中国人的白细胞,用PCR直接分离G－CSF的。DNA基因,在E．C。h中表…     

载阿霉素磁性壳聚糖微球靶向治疗大鼠移植性肝癌

目的合成磁性壳聚糖微球并将其应用于Walker-256大鼠移植性肝癌模型治疗研究。方法将荷瘤大鼠分3组:生理盐水组、阿霉素组及载阿霉素磁性壳聚糖微球组,门静脉给药;对各组动物进行生存率分析以及给药前后白细胞和血小板计数分析。结果载药磁性壳聚糖加磁场治疗组较生理盐水和阿霉素治疗组生存期明显延长(P<0.05),并可以部分抑制阿霉素对骨髓干细胞的损伤作用。结论靶向治疗明显减轻了阿霉素的骨髓抑制毒性,显著延长了荷瘤大鼠的寿命。     

虎杖苷对血栓形成及血小板与中性粒细胞间相互作用的影响

 采用电刺激大鼠颈动脉血栓形成和结扎大鼠下腔静脉方法评价虎杖苷(polydatin,PD)的抗血栓形成作用;应用玫瑰花结试验和Born比浊法观察PD对血小板与中性粒细胞之间的相互作用.实验结果显示:PD对电刺激大鼠颈动脉及结扎大鼠下腔静脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;PD明显抑制凝血酶引起的血小板与中性粒细胞间的粘附作用和肉豆蔻佛波醇(N-formyl-methiongl-leucyl-phenylalanine,fMLP)激活的中性粒细胞悬液引起的血小板聚集作用,其半数抑制浓度(medium inhibitory concentration,IC₅₀)分别为51.9,307.6μmol/L.本实验提示PD有明显的抗血栓形成作用,其机制与阻抑血小板与中性粒细胞间的相互作用密切相关.     

睾酮衍生物ATES对6.5 Gy 60Co γ射线辐射C57小鼠外周血血象影响

研究旨在利用C57小鼠60Coγ射线辐照模型,观察睾酮衍生物ATES对小鼠照射后外周血血象的影响。48只C57小鼠经6.5 Gy60Coγ射线全身1次照射后建立骨髓型急性放射病动物模型。模型动物被随机分为照射对照组、单次给药组、照后连续n次给药组(n=2、3、4、5),每组8只。单次给药组于照射后2 h皮下注射ATES 10 mg/kg;连续给药组分别于照射后2 h和照后n d内每天一次皮下注射ATES 10 mg/kg;照射对照组于皮下注射同样体积的空白辅剂。观察照射前后小鼠外周血象变化与药物对体重的影响。与照射对照组相比较,ATES治疗能明显促进外周血白细胞数、中性粒细胞数、红细胞数、血红蛋白水平、血小板数以及单核细胞数的恢复。结论:ATES可以明显促进急性放射病小鼠的造血功能恢复,为研究临床治疗急性放射病提供实验依据。     

环磷酰胺化疗所致骨髓抑制的中药(寿胎丸)干预研究

用骨髓有核细胞和白细胞计数的方法研究了化疗药物环磷酰胺(CTX)对小鼠骨髓的抑制作用和中药寿胎丸(FPP)的干预效应.结果表明: 1) CTX有明显的骨髓抑制作用,表现在骨髓有核细胞和外周血白细胞数量显著减少(P＜0.05);2) FPP对CTX所致的骨髓抑制有显著的干预效应,表现在明显减弱CTX骨髓抑制所造成的骨髓有核细胞和外周血白细胞数量的减少;3) 白细胞着丝粒蛋白B(CenpB)的表达水平与骨髓抑制及骨髓抑制干预效应明显相关(P＜0.05),可作为一种检测指标.     

草苁蓉多糖的体内抗炎作用

用二甲苯致小鼠耳肿胀、急性腹腔炎症模型对PBR抑制小鼠急性炎症作用进行研究,采用右旋糖酐致大鼠足肿胀模型探讨其亚急性抗炎作用。结果发现,1.6 g·kg-1的PBR能有效抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,并能显著抑制小鼠体内白细胞及中性粒细胞的渗出,与PBS组相比差异显著(P0.05)。不同浓度的PBR在给药1h后可不同程度地抑制右旋糖酐所致大鼠足跖肿胀,其中140 mg·kg-1的PBR在给药4h后抑制作用更明显,与PBS组相比差异极显著(P0.01)。这表明,PBR具有一定的抗急性和亚急性炎症作用,其机理很可能是抑制血管内白细胞和中性粒细胞的渗出。该研究为进一步研究开发PBR提供了实验依据。     

草苁蓉多糖的体内抗炎作用

用二甲苯致小鼠耳肿胀、急性腹腔炎症模型对PBR抑制小鼠急性炎症作用进行研究,采用右旋糖酐致大鼠足肿胀模型探讨其亚急性抗炎作用。结果发现,1.6 g·kg-1的PBR能有效抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,并能显著抑制小鼠体内白细胞及中性粒细胞的渗出,与PBS组相比差异显著（P〈0.05）。不同浓度的PBR在给药1h后可不同程度地抑制右旋糖酐所致大鼠足跖肿胀,其中140 mg·kg-1的PBR在给药4h后抑制作用更明显,与PBS组相比差异极显著（P〈0.01）。这表明,PBR具有一定的抗急性和亚急性炎症作用,其机理很可能是抑制血管内白细胞和中性粒细胞的渗出。该研究为进一步研究开发PBR提供了实验依据。     

癌症患者化疗后Ⅳ度骨髓抑制的护理

目的探讨癌症患者化疗后Ⅳ度骨髓抑制的护理措施。方法对32例Ⅳ度骨髓抑制的癌症患者治疗的护理配合进行总结。结果通过严格的保护性隔离和安全防护以及严密的观察和有计划的治疗护理,32例患者中4例出现发热,并发上呼吸道感染,2例出现口腔炎,经对症处理后,全部患者血常规检查恢复正常,痊愈出院。结论加强保护性隔离及安全防护,提升白细胞及血小板,预防及控制感染和出血,是癌症患者快速安全度过重度骨髓抑制期的关键。