Ebselen 抑制 ONOO~- 对神经元[Ca~(2+)]_i 的影响

Ｆｕｒａ－２显微荧光测钙技术研究发现,过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）作用于ＭＮ９Ｄ细胞,数ｓ内即可导致其胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的急剧升高．胞外液换为无钙液或向胞外液中加入硝苯吡啶（Ｎｉｆｅｄｉｐ－ｉｎｅ）、二硫苏糖醇（ＤＴＴ）均可抑制ＯＮＯＯ－对［Ｃａ２＋］ｉ的影响,提示Ｌ－型钙通道的激活是ＯＮＯＯ－引起［Ｃａ２＋］ｉ升高的主要原因,ＯＮＯＯ－的这种作用可能与其氧化特性有关．Ｅｂｓｅｌｅｎ（２－苯基－１,２－苯并异硒唑－３（２Ｈ）酮）明显抑制ＯＮＯＯ－对［Ｃａ２＋］ｉ的影响,并且存在一定的剂量效应关系．     

用于细胞内自由[Ca^2＋]测定的新萤光试剂Fura—2AM…

用于细胞内自由［Ｃａ＾２＋］生理作用规律研究的新强萤光试剂Ｆｕｒａ－２ＡＭ已由十七步合成成功。与过去广泛使用的该类试剂相比，其芝光强度高几十倍，对［Ｃａ＾２＋］亲和力稍弱，对镁和其它二价离子的选择性更好，特别是结合［Ｃａ＾２＋］后波长发生移动。这些优点使它成为目前最重要的特别是测定单细胞中［Ｃａ＾２＋］的萤光试剂之一。     

不同浓度ET—1引起心肌细胞[Ca^2＋]i升高作用的？…

目的:探讨内皮素-1(ET-1)对心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的作用以及不同浓度ET-1引起[Ca2+]i升高作用的量效关系.方法:采用分离的Sprague-Dawley大鼠心室肌细胞,以Fura-2/AM荧光指示剂负载,检测不同浓度ET-1引起[Ca2+]i变化.结果:ET-1引起[Ca2+]i升高呈双相反应,即起始的短暂快速相和随后的持续相.在1×10-9～5×10-7mol/L范围内,随着ET-1浓度的增加,其升高[Ca2+]i的作用亦增强;并且这种作用可被ETA的特异性受体阻断剂BQ123(2×10-6mol/L)所阻断.结论:ET-1升高[Ca2+]i呈剂量依赖关系,其作用具有特异性,并且是通过ETA受体介导的.     

两种金属离子[Ca^2＋,Mg^2＋]——螯合剂缓冲体系 …

在一种金属离子「Ｃａ＾２＋」及两种金属离子「Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋」螯合剂缓冲体系中总「Ｃａ＾２＋」的计算工作基础上,进行了含有两种金属离子「Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋」－－螯合剂缓冲体系中自由钙「Ｃａ＾２＋」的计算研究,特别是利用微机给出了简单计算公式,编制了计算程序,并给出部分常用数据,只要在所需ＰＨ值、温度、「ＥＤＴＡ」或「ＥＧＴＡ」浓度条件下,根据实验要求,由「Ｃａ＾２＋」和「Ｍｇ＾２＋」就可     

控制细胞内游离[Ca^2＋]的螯合剂BAPTA衍生物的合成及结…

控制细胞内游离〔Ｃａ＾２＋〕用的七种螯合剂ＢＡＰＴＡ衍生物已合成成功，其中对〔Ｃａ＾２＋〕低亲和力的５，５’－二硝基ＢＡＰＴＡ及中等亲和力的５，５‘－二溴ＢＡＰＴＡ，５－溴－５’－甲基ＢＡＰＴＡ已分别应用于控制不同体系的〔Ｃａ＾２＋〕测定。本文详述它们的合成方法，性能及苯环上不同取代基对Ｅｘ、Ｅｍ、Ｋｄ值影响的规律性。     

[HPdCl]^—在Dowex—MSA—1大孔阴离子交换树脂相内的传质研究

用浅床法研究了Ｄｏｗｅｘ－ＭＳＡ－１大孔阴离子交换树脂对「ＨＰｄＣｌ４」＾０的吸附、解吸行为以及诸动力学参数如扩散常数Ｂ,内扩散系数－／Ｄ,半交换期ｔ１／２,滞留时间τｄ和死时间τｄ的变化规律。     

重谈[Ti（H2O）6]^3＋和[Cu（H2O）6]^2＋的Jahn—Teller效应

采用角重叠理论的方法,计算了三棱柱和八面体以及介于两者之间配体场的ｄ轨道分裂后的能级,由此解释了造成了Ｊａｈｎ－Ｔｅｌｌｅｒ效应的原因是键角的变化,而非键长的变化。     

Ca^2＋离子对蒜根生长和细胞分裂的影响

用不同浓度（100－400mg/L)的Ca(NO3)2溶液处理蒜鳞茎,研究对蒜根生长和有丝分裂的影响。结果表明：随着Ca^2 浓度的增大,有丝分裂指数先升后降（200mg/L最大）,随时间延长分裂指数升高,但400mg/L时则相反。核异常细胞比率随浓度增加而增加,随时间延长而减少,核异常的突出表现为染色体解体在各浓度时间内普遍发生。本实验结果显示：Ca^2 对细胞分裂和细胞核的影响与重金属有很大差别。     

HER—2基因打靶对HeLa细胞生长的抑制

构建具有正，负筛选特性的ＨＥＲ－２基因打靶载体，ｐｒｏｍｏｔｅｒ ｐＰＮＴ１３０５．用电穿孔法把线法ｐｒｏｍｏｔｅｒ ｐＰＮＴ１３０５导入ＨｅＬａ经Ｇ４１８正筛选及丙氧鸟苷我筛选，选出了敲除了ＨＥＲ－２单等位基因的打靶命中细胞。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交表明，ＨＥＲ－２＾－１     

Ca^2＋和Mg^2＋对54kD钙结合蛋白荧光强度影响的研究

猪血小板 5 4kD钙结合蛋白 (calciumbindingprotein ,CaBP)是一个等电点为 5 .5的弱酸性蛋白质 ,其N 末端为丙氨酸 (Ala) ,且未经修饰 ,在 2 80nm波长的紫外光激发下 ,该蛋白质具有λmax为 335nm的内源荧光发射光谱 ,Ca2 +、Mg2 +均能减弱其发射荧光的强度 ,但对其λmax没有影响 .通过测定不同Ca2 +浓度下荧光强度的变化 ,可计算出在无Mg2 +存在时 ,该蛋白质的钙结合常数为 3.2× 10 - 8mol/L ,而在Mg2 +饱和条件下 ,钙结合常数为 7.4× 10 - 6 mol/L .乙醇亦不影响该蛋白质荧光的λmax,而对其荧光强度的影响则依赖于是否与钙结合 .未与Ca2 +结合时 ,乙醇浓度的增加导致荧光强度增强 ,与Ca2 +结合后 ,在低浓度乙醇溶液中 ,蛋白荧光强度减小 ,至乙醇浓度大于 16 .6 %后 ,其荧光强度逐渐增强 ,在 35 %乙醇溶液中 5 4kDCaBP对Ca2 +不敏感     

高Zn^2＋对蒜根的毒害及Ca^2＋的解毒效应

用不同浓度（１００～４００ｍｇ／Ｌ）的Ｚｎ（ＮＯ３）２和Ｚｎ（ＮＯ３）２＋Ｃａ（ＮＯ３）２溶液处理蒜鳞茎发现：高Ｚｎ＾２＋对蒜根有毒害作用,随浓度增大和处理时间延长,细胞有丝分裂指数下降,而核异常细胞比率先升（１００～３００ｍｇ／Ｌ）后降（４００ｍｇ／Ｌ）,在Ｚｎ＾２＋中加入Ｃａ＾２＋,能提高细胞有丝分裂指数,降低核异常细胞比率,变化总趋势与单Ｚｎ＾２＋类似,但核异常细胞比率一直上升。此结果表明适量的Ｃａ＾２＋对Ｚｎ＾２＋的毒害有一定的缓解作用。     

番茄碱对人细胞膜Ca^2＋—Mg^2＋ATPase活性影响的初步研究

本研究了番茄碱对人红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性的影响。实验结果表明，反应体系中ｔｏｍａｔｉｎｅ的浓度低于ｌｍｍｏｌ／Ｌ时，对不依赖钙调蛋白激活的Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ影响不大，浓度达ｌｍｍｏｌ／Ｌ时，该酶活性仍保持在９６％左右；而在此浓度范围内，ｔｏｍａｔｉｎｅ对依赖于ＣａＭ激活的Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅｅ有明显的抑制作用；其ＩＣ５０值为０．１４ｍｍｏｌ／Ｌ     

外源Ca^2＋对水稻幼苗生长的影响

用不同浓度外源Ｃａ＾２＋对水稻种子进行处理,探讨钙对水稻幼苗生长的影响,结果表明：低浓度（０．２５－０．５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１）Ｃａ＾２＋处理的水稻幼苗干物质及健壮度均高于对照,其中以０．５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｃａ＾２＋处理效果最显著,水稻幼苗干物重及健壮度分别比对照高９．７％和８％;０．２５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｃａ＾２＋处理的叶绿素含量均略高于对照,加钙处理水稻幼苗根系活力高于对照,过氧化氢酶活性也高     

滑膜细胞[Ca2＋]i变化的理论模型研究

以滑膜细胞内钙离子浓度变化为研究对象,通过分析整合影响滑膜细胞内钙离子浓度变化的模块来建立滑膜细胞[Ca2+]i变化的理论模型.先考虑参与钙调节的质膜上钙泵、内质网上钙泵和渗漏、IP3受体、Na+/K+泵、延迟整流钾通道、TRPV1通道等各个模块在网络中的作用,确定钙调控过程中各模块的数学模型.在此基础上,引入钙缓冲系统的参量,并重点突出[Ca2+]i和膜电位的相互作用,建立起滑膜细胞上胞浆[Ca2+]i变化的动力学模型.最后,调整模型参数,使得模型处于稳定的初始状态,并保证模型参数的取值在合理的范围,给出滑膜细胞响应刺激所对应的[Ca2+]i随时间变化的模拟结果,并简要分析了某些参数对模型的影响.研究结果表明:IP3受体的调控机制在辣椒素刺激滑膜细胞胞浆[Ca2+]i变化的动力学模型中有明显作用;[Ca2+]i和膜电位的相互作用对滑膜细胞钙网络调控至关重要;质膜上钙泵的密度、活性,IP3受体通道密度,TRPV1通道密度等的变化对[Ca2+]i模拟曲线形状有明显影响.     

Ca^2＋掺杂对PTCR元件电性能的影响

研究了Ｃａ＾２＋取代Ｂａ＾２＋后对ＰＴＣＲ材料电性能的影响，发现随着Ｃａ＾２＋含量的增加，ＢａＴｉＯ３系ＰＴＣＲ样品的平均晶粒直径单调下降，耐电压性能单调上升。Ｃａ＾２取代量在一定范围内，常温电阻率变化不大，但超过一定值后，常温电阻率急剧上升，这种现象与晶界缓冲效应有关。     

EGb761抑制β—淀粉样蛋白25—35片段诱导的神经元凋亡

以β-淀粉样蛋白25-35片段（β-Amyloid Peptide25-35,β-AP25-35）诱发原代培养小鼠皮层神经元出现凋亡作为阿尔采末症（Alzheimer‘s Disease,AD)的离体模型,在此基础上观察了银杏叶提取物（Extract of leaves of Ginkgo biloba L.,EGb761）及其主要活性成分内酯B（Ginkgolide B,Gin B)对上述神经元损伤的对抗作用。结果表明,EGb761能抑制β-AP25-35引起的神经元活性的下降和超微结构的改变,即抑制β-AP25-35诱导的神经元调亡,从而为EGb761临床用于防治AD提供了实验依据。     

水溶性聚[N—（2—羟乙基）—L—谷酰胺]的合成

目的：合成具有良好水溶性,生物相容性,低毒和可生物降解的高分子材料,以期作为键合药物的载体。方法：以L－谷氨酸为单位体,经r-羟基的苄基保护,与光气／甲苯液反应制备L－谷氨酰苄酯的羧酸酐,均聚得L－谷氨酸苄酯（PBLG）,然后经由2－氨基乙醇胺解得聚[N-(2羟乙基）－L－谷酰胺]（PHEG）。结果：对所合成物进行了UV,IR,HNMR,相对分子质量,羟基含量的表征,证实此物为PHEG。结论：合成的聚[N-(2-差乙基）－L－谷酰胺]的侧链上具有大量的羟基,具有优良的水溶性和反应活性,可作为良好的键合药物的载体。     

[0（4—乙氧基）—丁基]—小檗胺诱导肺癌细胞凋亡的初探

过去的研究表明,作为新型半天然钙调蛋白拮抗剂的小檗胺衍生物（0-4-Ethoxyl-Butyl-Berbamine)EBB,无论是在体内,还是在体外都具有显著的强抑制肿瘤细胞对正常细胞毒性小的特点,但就EBB使细胞死亡的方式未进行深入的研究,本文就EBB诱导人肺癌细胞（PG）进行了初探,从电泳图谱出现的600bp-800bp之间的一条说明,EBB诱导PG-cell凋亡且诱导凋亡的过程中,还存在其他的生化反应,有待人们进一步的研究与探讨。