乳腺癌中PTEN蛋白表达及其与ER和PR表达的相关性

目的 探讨乳腺癌中FFEN抑癌基因表达和ER、PR表达之间的关系。方法采用免疫组化S-P法分别检测80例乳腺癌及癌旁组织中PTEN蛋白及ER、PR的表达：结果PYEN蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁组织，两者相比差异有显著性（P〈0．01）：PTEN蛋白在淋巴结转移组中的阳性表达率明显低于淋巴结无癌转移组（P〈0．01）。PTEN蛋白分别和ER、PR在80例乳腺癌中的表达呈正相关（P〈0.05；P〈0．05）。结论PTEN蛋白的表达缺失与ER、PR表达失衡在乳腺癌的发生、发展中起重要作用。     

子宫内膜异位症患者在位内膜特质的研究

为研究子宫内膜异位症患者在位内膜的分子生物学特质,采用免疫组化方法检测56例子宫内膜异位症患者(研究组)及35例肌间型子宫肌瘤患者(对照组)的在位内膜中基质金属蛋白酶9(MMP9)及其抑制剂(TIMP1),血管内皮生长因子(VEGF),雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达,利用图像分析仪测定相应密度代表其表达强度,发现研究组中MMP9、VEGF的表达及MMP9/TIMP1的比值均显著高于对照组,且ER丧失周期性变化规律.得出子宫内膜异位症患者在位内膜中MMP9、VEGF高表达及ER丧失周期性变化规律的分子生物学特质可能与子宫内膜异位症的发生发展有关的结论.     

子宫内膜异位症的在位与异位内膜研究

论述了子宫内膜异位症在位与异位内膜的差异及发病机理.     

原位和子宫腺肌病异位内膜Bcl-2的表达

目的：研究原位子宫内膜和子宫腺肌病异位内膜Ｂｃｌ－２在月经周期中的表达情况,并探讨子宫腺肌病和子宫内膜异位症Ｂｃｌ－２不同表达的原因。方法：应用免疫组织化学ＬＳＡＢ方法研究２０例原位子宫内膜和子宫腺肌病异位内膜的Ｂｃ１－２表达。结果：原位子宫内膜腺体的Ｂｃｌ－２表达在月经周期中存在周期性变化：从增生早期至分泌早期,腺上皮细胞均呈Ｂｃｌ－２阳性反应,增生中晚期Ｂｃｌ－２表达最强,至分泌中晚期则表达基     

PTEN、EGFR和GH在子宫内膜异位症和异位恶变内膜中的表达及意义

目的：研究PTEN、EGFR（epidermal growth factor receptor）和GH（humangrowthhormone）在子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）和异位恶变内膜中的表达及意义,探讨EMs恶变机理及特点。方法：应用免疫组织化学方法,检查PTEN、人表皮生长因子受体（EGFR）及生长激素（GH）在子宫内膜异位症在位、异位及异位恶变内膜组织中的表达。结果：PTEN在24例在位、异位和异位恶变内膜中的阳性率分别为66．67％（16／24）、37．50％（9／24）和20．00％（1／5）,异位和异位恶变内膜中的阳性率远低于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0．05）,而异位、异位恶变内膜间的阳性率差别不大,说明两者的生物学特点相似;GH在在位、异位和异位恶变内膜的阳性率分别为87．18％（102／117）、85．38％（111／130）和80．00％（4／5）;EGFR在在位、异位和异位恶变内膜中的阳性率分别为54．70％（64／117）、89．23％（116／130）和80．00％（4／5）,异位和异位恶变内膜的阳性率均高于在位内膜。GH、EGFR在异位和异位恶变内膜中的阳性率接近。因此,提出不典型EMs（atypical endometriosis,aEM）和EMs恶性变的诊断标准。结论：子宫内膜异位症拥有肿瘤组织的局部浸润、远处转移等生物学特点,容易恶变。GH、EGFR和PTEN在子宫内膜异位症的发生、发展及恶变过程中起重要作用。PTEN表达水平的下降和缺失,同时伴有EGFR、GH的高表达可被视为内异症恶性转化的重要标志。     

米非司酮对大鼠在位及异位子宫内膜COX-2表达的影响

目的:探讨米非司酮对大鼠在位及异位子宫内膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:子宫内膜异位症(endom etriosis,EMS)大鼠随机分为正常对照组、低剂量和高剂量米非司酮组,灌胃4周后,分别取子宫内膜组织用免疫组化法测COX-2的表达。结果:1)不同实验组间在位内膜COX-2的表达强度均有明显差异,米非司酮高剂量组低于低剂量组(P<0.01)和对照组(P<0.01),低剂量组在位内膜COX-2的表达强度也明显低于正常对照组(P<0.01)。2)米非司酮高剂量组异位内膜COX-2的表达强度低于正常对照组(P<0.01)和低剂量组(P<0.01),而低剂量组异位内膜COX-2的表达强度和对照组比较差异无显著性。3)米非司酮高剂量、低剂量组异位内膜COX-2的表达强度均明显高于在位内膜(P<0.01),而对照组在位、异位内膜COX-2的表达强度差别无显著性。结论:米非司酮治疗EMS可能与降低COX-2的表达有关。     

一种被忽视的流行病——子宫内膜异位

子宫内膜异位是一种神秘的疾病。其症状变化不定,常常被误诊,它的成因尚不清楚,它的治疗方法尚未被发现。但这种使10％育龄妇女(在美国和加拿大有550万人)痛苦的疾病,其秘密正在揭开。 子宫内膜异位是一种背叛性细胞疾病。来自子宫内膜的组织扩散到身体的其他部位,如膀胱、肠,在罕见的情况下还有肺,并在这些部分增生。这些细胞是如何到达这些遥远的器官的,还不清楚。一种理     

输卵管子宫内膜异位腺肌瘤结节1例

输卵管子宫内膜异位腺肌瘤结节在临床上很少见,现报道输卵管子宫内膜异位腺肌瘤结节1例,并复习有关文献,旨在提高对该病的认识.1病例患者,女,55岁,因"双附件肿块5年,绝经3年,阴道不规则流血半天"于2011年5月4日入院.病史:患者5年前出现左下腹间断性疼痛,当时无异常阴道流血,无腹泻、腹胀等不适,我院B超示:双侧附件肿块,右侧附件肿块直径5cm,左侧为3 cm.建议手术但被患者拒绝,遂予桂枝茯苓胶囊口服治疗,随后症状消失,未返院复诊.今患者无明显诱因出现阴道流血,量同以往月经,色鲜红,无明显血块,无下腹痛、腹泻等不适.孕4产2,足月产2次,人流2次,1984年曾行经腹双侧输卵管绝育术.绝经3年,绝经前月经规则,无痛经,绝经后无异常阴道出血.妇检:外阴已产式,阴道畅,见少量血迹,无臭味,宫颈常大、光滑、质软,无接触性出血,宫体前位、常大、质中、轻压痛,子宫左侧扪及一个直径约4cm大小的包快,实性,表面光滑,边界清楚,与子宫分离,可活动,无压痛,右附件未及明显肿块.实验室检查:血尿常规未见异常,甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、糖类抗原199(CM99)等肿瘤标志物正常范围,血雌二醇(E2)＜10 pg/mL(正常绝经后＜28 pg/mL).     

异位妊娠306例子宫内膜临床与病理分析

目的:探讨异位妊娠子宫内膜组织病理形态变化及其对早期异位妊娠诊断的参考价值.方法:对2004-2013年12年间306例异位妊娠的子宫内膜病理诊断和临床资料进行回顾性分析.结果:306例异位妊娠的子宫内膜中,内膜形态表现多样性,无绒毛及滋养液细胞,对于异位妊娠早期诊断、早期治疗起着重要的作用.     

P27在子宫内膜增生过长、腺癌中的表达及意义

研究 P2 7在子宫内膜增生过长、腺癌中的表达及意义。应用免疫组化 S- P法分别检测子宫内膜单纯性、复杂性、不典型增生过长和腺癌组织中 P2 7蛋白表达。结果表明 :P2 7蛋白高表达率在子宫内膜单纯性、复杂性、不典型增生过长和腺癌组织中分别为 70 % ( 7/1 0 ) ,60 % ( 6/1 0 ) ,40 % ( 4 /1 0 ) ,30 % ( 1 0 /33) ,P2 7蛋白高表达率在子宫内膜增生过长、腺癌中差异有显著性 ( p<0 .0 5 )。子宫内膜腺癌 P2 7蛋白表达与年龄 ,组织分化程度 ,有无肌层浸润无关 ( p>0 .0 5 )。 P2 7蛋白表达减少与子宫内膜腺癌的发生有关 ,分析 P2 7蛋白表达有助于了解子宫内膜腺癌发生、发展的分子生物学机制     

子宫内膜异位症的子宫内膜雌激素受体和孕激素受体mRNAs的表达

目的 :探讨雌激素受体 (ER)和孕激素受体 (PR)在子宫内膜异位症 (内异症 )子宫内膜的表达。方法 :利用大鼠内异症动物模型 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)技术 ,检测子宫内膜ER和PRmRNAs的表达情况。结果 :内异症模型组大鼠异位内膜ER、PRmRNAs的表达低于在位内膜和对照组正常子宫内膜 ,与后两者比较差异有显著性意义 (P <0 0 1) ;而模型组在位内膜ER、PRmRNAs的表达与正常对照组比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。内异症模型组异位内膜ER/PRmRNA大于在位内膜和正常子宫内膜ER/PRmRNA(P <0 0 1)。结论 :内异症大鼠异位内膜ERmRNA表达的相对增高在内异症的发生与发展中起着一定的作用     

乳腺癌组织中C-erbB-2、p53、ER、PR的表达与预后因素的关系

目的：探讨乳腺癌组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、c-erbB-2、p53癌基因表达及其与淋巴结转移、临床分期的关系．方法：采用免疫组织化学技术S-P法检测80例乳腺癌组织中c-erbB-2、p53、ER、PR的表达．结果：c-erbB-2、p53、ER、PR的阳性率分别为：48．75％（39／80）、56．25％（45／80）、52．5％（42／80）、58．75％（47／80）;c-erbB-2、p53在ER、PR均阳性组的表达低于二者均阴性组的表达（P〈0．05）;c-erbB-2、p53在淋巴结转移组中表达高于淋巴结未转移组的表达（P〈0．05）;ER与PR的表达呈显著相关性,与临床分期及组织学类型无关．结论：c-erbB-2、p53、ER、PR与乳腺癌的发生发展有关,是指导内分泌治疗的重要指标,有利于客观评估乳腺癌的生物学行为,判定预后．     

己烯雌酚对小鼠子宫内膜层粘连蛋白表达的影响

研究己烯雌酚 (DES)影响下小鼠子宫内膜层粘连蛋白 (LN)的表达变化 .2 6只雌性昆明小鼠随机分为三组 :未孕对照组 ,小剂量 (0 .2 8μgDES /g体重 )注射组 ,大剂量 (1.1μgDES /g体重 )注射组 .用免疫组化SP法和图像分析技术进行LN定位、定量测定 .正常小鼠子宫内膜LN在上皮基膜、血管内皮基膜均有表达 .注射己烯雌酚后 ,LN表达部位基本不变 ,表达量有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,并随己烯雌酚剂量增加而增强 (P <0 .0 5 ) .通过影响LN的表达 ,可能是雌激素调控胚泡着床的机理之一 .     

重构新型血管内皮生长因子在毕赤酵母中的表达、纯化与功能鉴定

血管内皮细胞生长因子为内皮细胞特异的刺激因子,在缺血治疗中具有应用前景.本文通过PCR的方法将VEGF165纤溶酶酶切位点突变并将肝素结合域融合到VEGF165的C末端,且将其进行了酵母表达,并纯化了酵母表达产物,对它的生物活性进行了初步鉴定.结果表明,改构的VEGF可形成蛋白二聚体,且仍保留体外刺激血管生成的能力.VEGF的重构成功与表达产物的获得,为进一步研究其功能奠定了基础.     

重复异位妊娠的超声诊断与临床分析

对8例重复异位妊娠(Repeated Ectopic Pregnancy简称REP)者进行超声诊断与临床分析,旨在探讨超声对早期REP的诊断价值,提高超声诊断REP的准确率,分析了REP的声像图表现,提出了曾患异位妊娠(Ectopic Pregnancy,简称EP)者3年之内为REP发生的高危期。     

Survivin在子宫腺肌病中的表达及与VEGF相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫腺肌病的表达及其与VEGF的相关性。方法应用免疫组织化学S—P法,检测50例子宫腺肌病异位及在位内膜组织中Survivin、VEGF蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织30例进行对照。结果子宫腺肌病异位内膜组织中Survivin蛋白阳性表达率为80％,明显高于正常内膜及在位内膜组织的表达率16．67％、16％（P〈0．05）;子宫腺肌病异位内膜组织中VEGF蛋白阳性表达率为56％,明显高于正常内膜及在位内膜组织的表达率38％、20％（P〈0．05）;Survivin蛋白表达与VEGF蛋白呈正相关（P〈0．01）。结论Survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,参与血管形成对子宫腺肌病的发生、发展起作用;Survivin与VEGF在子宫腺肌病的发生、发展中起协同作用。     

VEGF与ILK在SACC中的表达及相关性研究

目的观察血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)与整合素连接激酶(Integrin-linked kinase,ILK)在涎腺腺样囊性癌(Salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)中的定位及表达,探讨VEGF与ILK在SACC中的作用,揭示SACC的发病机制.方法对30例SACC存档蜡块行免疫组化分析,观察VEGF与ILK在SACC中的表达分布情况.利用SPSS 13.0统计软件分析VEGF与ILK的差异性及相关性.结果在SACC中,VEGF阳性率为83.33%,ILK阳性率为76.67%;VEGF实验组与对照组比较,P0.05,ILK实验组与对照组比较,P0.05;VEGF与ILK在SACC中的表达存在正相关,r=0.388.结论在SACC的发生发展过程中,血管生成是其发生的重要步骤,血管的生长速率是其侵袭和转移的条件.VEGF与ILK在血管的生成过程中起着重要的作用,VEGF与ILK在SACC中的表达存在正性相关,它们共同作用于SACC的血管生成,影响SACC血管生长的速率.     

原发性子宫内膜癌与p16基因突变及蛋白表达关系的研究

目的研究p16蛋白表达与原发性子宫内膜癌发生发展的关系和p16基因缺失突变及点突变在原发性子宫内膜癌发生发展中的地位.方法利用免疫组织化学方法、聚合酶链反应和聚合酶链反应-单链构象多态性分析技术,分别检测正常子宫内膜组织、子宫内膜癌前病变组织及原发性子宫内膜癌组织,观察p16蛋白和p16基因缺失突变及点突变.结果1)p16蛋白阳性表达率在正常子宫内膜组织和子宫内膜癌前病变组织中表达率分别为92.78%和90.00%,两者相比无差异性;在原发性子宫内膜癌组织中为66.67%,明显低于正常子宫组织及癌前病变组织;2)在42例原发性性子宫内膜癌组织中有14例发生p16基因缺失突变,4例发生了p16基因点突变,突变率为分别为33.33%和9.6%,正常子宫颈组织和子宫内膜癌前病变组织未发现p16基因缺失突变和点突变.结论1)在原发性子宫内膜癌发生发展过程中,p16蛋白的表达在高分化癌明显低于低分化癌,表明p16蛋白缺乏与子宫颈细胞增殖失控及分化不良紧密相关.2)原发性子宫内膜癌存在p16基因点突变,以低分化癌多见,但不是较频繁的事件;原发性子宫内膜癌存在p16基因缺失突变,以低分化癌多见,是较频繁的事件.3)p16蛋白表达与p16基因突变的相关性未被发现.