甜菜碱通过钙通道升高鼠脾淋巴细胞内[Ca^2＋]i研究

研究甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度的变化及相关钙通道的研究．应用激光共聚焦显微镜（LSCM）测小鼠脾淋巴细胞内钙浓度的变化，应用不同钙通道阻滞剂研究甜菜碱影响细胞内钙浓度变化途径．对终浓度4mmol／L甜菜碱作用淋巴细胞不同时间的细胞内钙离子浓度值分析表明：甜菜碱可以使淋巴细胞内Ca^2＋浓度升高，6h后效果最明显；对加入不同阻滞剂细胞内钙离子浓度变化分析表明：钙通道及蛋白阻滞剂硝苯地平、地尔硫卓、咪贝地尔、金雀异黄素对甜菜碱升高淋巴细胞内钙离子浓度没有影响；维拉帕米、新霉素、肝素、普鲁卡因能阻断甜菜碱对淋巴细胞内钙离子浓度的升高作用．由此可知：细胞内钙离子浓度升高主要通过以下途径：在G蛋白介导下通过影响L-型电压门控钙通道的仅。亚单位而引起外钙内流；通过影响胞内钙库的ILR钙通道和RyR钙通道而引起内钙外排．其共同引起胞质钙离子浓度增加．     

异三聚体G蛋白参与调节花粉细胞内钙离子浓度

利用激光共聚焦显微镜测定了川百合(Lilium daviddi)花粉细胞内游离钙离子浓度,研究了细胞质膜上异三聚体G蛋白激活剂和抑制剂对花粉细胞内钙离子浓度的影响以及G蛋白激活后钙信号产生的可能途径.结果表明异三聚体G蛋白激活剂霍乱毒素(CTX)可以明显提高细胞内钙离子水平,产生带有一定时空特征的钙信号,而其抑制剂百日咳毒素(PTX)则显著降低细胞内钙离子水平;L型钙通道阻断剂异搏定和IP 3 受体抑制剂肝素都可以明显抑制霍乱毒素引起的钙离子水平升高.由此推断,异三聚体G蛋白可能在花粉细胞内钙离子水平调控过程中发挥重要调节作用,它有可能是通过促进细胞外钙离子内流和细胞内钙库释放两条途径起作用的.     

钙库操纵性钙内流对低氧性肺血管收缩作用的研究进展

低氧性肺动脉高压(HPH)是一种常见的高原病,发病原因主要是早期的肺血管持续收缩,以及后期的肺血管重构。低氧诱导的肺血管收缩与肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内Ca²⁺浓度密切相关,而细胞膜上的电压依赖性钙通道(VDCC)、受体操纵性钙通道(ROCC)、钙库操纵性钙通道(SOCC)、Na⁺/Ca²⁺交换蛋白、Ca²⁺泵以及细胞内钙库的释放都是涉及细胞内Ca²⁺浓度的主要因素。其中SOCC的机制较为复杂且是影响Ca²⁺内流的关键。综述了低氧诱导SOCC介导的钙内流对肺血管收缩作用的研究进展。     

黄体酮对离体大鼠胸主动脉条收缩反应的影响

黄体酮（Pro)可使KC1（60mmol/L)或NE（1umol/L)诱发的肌条收缩明显松弛，IC50分别为70.3和93.9(umol/L)；而戊脉安（Ver)的IC50则分别为0.085和0.766(umol/L).Pro和Ver均可使NE或CaCl2引起的肌条收缩量效曲线右移，最大效应降低，呈非竞争性拮抗；Pro的PD2分别为4.072和4.688,Ver的PD2为5.563和6.456。无钙液中加入NE1umol/L引起肌条收缩（1相），再加入CaCl22.5mmol/L引起再次收缩（2相）；Pro可显著抑制上述两种收缩，而Ver仅对2相收缩有显著抑制作用，以上结果表明4；黄体酮有直接扩张血管作用，它与钙拮抗剂戊脉安相似，对电压依赖性钙通道及受体调控性钙通道均有阻滞作用；此外，它还能抑制NE激活的细胞内钙的释放。     

皮质神经元网络同步自发钙振荡的特性

通过实验证实培养的皮质神经元网络存在一种同步自发钙振荡．这种钙振荡是突触活动驱动的,可以被TTX,谷氨酸受体拮抗剂CNQX/APV所阻断．而GABAA受体阻断剂picrotoxin对其没有影响,表明这种自发钙振荡完全依赖于谷氨酸能突触活动．同样证实这种同步自发钙振荡依赖于外钙的内流,而不需要胞内钙库钙的释放,L型钙通道阻断剂nifeclipine完全阻断这种自发钙振荡,表明钙的内流主要通过L型钙通道．     

智能家居系统控制中心主控模块的设计与实现

随着社会的发展与进步，智能家居开始成为人们关注的话题。本文的主要内容是利用Visual C＋＋软件开发平台来设计系统控制中心软件实现室内温度的监测且对异常温度的电话报警功能。设计的软件界面友好美观且易于操作，并通过实验测试实现串口数据处理、温度显示、报警提示、发送短信以及历史数据查询等功能。     

钙离子对学习记忆的影响

Ca^2 作为神经信号传递的重要信使，参与学习记忆的神经机制。突触前和突触后细胞内钙离子在长时程突触的可塑性中发挥重要的信息传递作用。研究表明衰老性记忆障碍与中枢神经系统的Ca^2 稳态调节失衡有关。神经细胞内游离钙水平[Ca^2 ]i受多种机制的调节，主要包括Ca^2 的跨膜转运、细胞内钙池摄取与释放Ca^2 等过程；最近的研究表明神经胶质细胞也参与其调节。     

糖尿病血管内皮细胞功能异常及其机理

糖尿病血管病变（Diabetic vasculopathy）是糖尿病患者致残死亡的首要原因，多种因素参与了这一病理过程，其中血管内皮细胞功能异常起重要作用。随着糖尿病患者血糖升高，患者血管内皮功能受损逐渐加重，与脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激等多种因素相互影响。认识血管功能的异常，探索其发病机理，对有效预防糖尿病大血管病变，提高患者生存率及生存质量是十分重要的。     

人类T型钙通道α1G和α1H亚单位基因在细胞增殖中的功能

已经发现T型钙通道的表达与细胞增殖关系密切，然而T型钙通道的表达是细胞增殖的原因还是结果有待进一步研究．利用过量表达人类T型钙通道α_1G和α_1H亚单位基因 （CACNA1G和CACNA1H） 的HEK-293细胞研究了这两种基因在细胞增殖中的直接作用．通过RT-PCR和标准全细胞膜片钳记录分别从mRNA转录水平和T型钙通道蛋白功能水平验证了α_1G和α_1H亚单位基因的过量表达；从生长曲线分析得到了细胞群体倍增时间，HEK_α1G ⁺细胞为（13.7±0.3）h，HEK_α1H ⁺细胞为（14.0±0.4）h，都短于对照HEK-293细胞的（22.1±1.1）h.流式细胞分析结果表明，在稳定转染细胞处于S期的细胞百分率比对照HEK-293细胞高，相反地处于G₁期的百分率比对照HEK-293细胞低．结果表明，T型钙通道α_1G和α_1H亚单位基因的过量表达都能显著促进细胞增殖，这一作用可以被T型钙通道特异性阻断剂mibefradil抑制．Western杂交结果提示了T型钙通道的过量表达是通过提高与细胞周期有关的蛋白质（CDK2，cyclin A和 cyclin E）的表达水平刺激了细胞周期的进程从而促进细胞增殖．     

Java简介

Java是SUN公司开发的一种面向对象的新一代网络编程语言，它可以在各种不同的机器、操作系统的网络环境中进行开发，具有解释型语言(如Basic语言)和编译型语言(如C语言)的特性。Java摒弃了C 中各种弊大于利的功能和许多很少用到的功能，用Java开发的程序可以在网络上传输．并运行于任何客户机上。     

心肌Na+-Ca2+ 交换和缺氧-复氧

心肌细胞Na^ -Ca^2 交换在缺氧．复氧条件下通过Na^ -H^ 交换、持续性钠电流等途径使胞内Na^ 升高，进而在去极的静息膜电位、氧自由基共同作用下促进反向的Na^ -Ca^2 交换，导致胞内Ca^2 超栽。Ca^2 超栽引起心肌再灌注损伤、心律失常的发生和细胞高度挛缩甚至死亡。深入研究和探讨缺氧．复氧时Na^ -Ca^2 交换导致心肌损伤的机理，对于研发临床用于心肌保护的药物有重大意义和广阔前景。     

干旱胁迫过程中外源钙对华南忍冬光合生理的影响

通过添加不同浓度外源Ca2+和人工控制水分模拟干旱来研究外源Ca2+对华南忍冬在干旱胁迫处理下的化学调控机制,并探讨外源Ca2+对干旱胁迫处理下华南忍冬叶片中叶绿素含量、游离脯氨酸含量、可溶性糖含量、过氧化氢酶活性以及日光合速率的影响,以期望为岩溶干旱农业的高效生产提供理论依据.结果表明,干旱胁迫下,华南忍冬的正常生理代谢明显受到抑制;当施入钙离子后,华南忍冬遭受的胁迫得到不同程度的缓解,从而有效防护干旱胁迫所致的氧化损伤,维持较高的叶绿素含量、游离脯氨酸含量、可溶性糖含量以及CAT活性,进而维持植物较正常的生理活动何细胞膜结构.     

电针镇痛对小鼠脑细胞游离Ca2+浓度的影响

实验探讨电针镇痛及钙通道阻断剂盐酸异博定(verapamil)、硝苯吡啶(nifedipine)对小鼠海马细胞及突触体游离Ca^2 浓度的影响．采用荧光染料Fura-2／AM测定在电针镇痛期间，小鼠海马细胞及突触体内游离钙浓度([Ca^2 ]i)的改变．结果表明电针镇痛时，海马细胞内[Ca^2 ]．升高，而突触体[Ca^2 ]i降低，向分离出的突触体培养液内加入钙通道阻断剂盐酸异博定、硝苯吡啶，突触体[Ca^2 ]．明显降低．提示电针的镇痛效应可能与海马神经细胞膜内、外钙离子浓度的变化有关．     

细胞内圆柱形空间钙波的Fire-Diffuse-Fire模型

考察Fire-Diffuse-Fire模型在圆柱区域内钙波的传播情况.通过求解扩散方程,得到了圆柱区域内Ca2+浓度的解析表达式.分析证明了钙波的存在性、稳定性依赖于半径和Ca2+泵率,产生钙释放的阈值在有限区间内随半径增大而增大.此结果有助于了解细胞内的内质网以及Ca2+泵在细胞Ca2+动力学上的作用.     

荧光显微镜双路耦合聚光系统设计

设计了一种用于钙离子光解释放技术的新型荧光显微镜双路耦合聚光系统．采用合适的结构及精确的像差校正以保证光能的良好传输率及样本平面上的均匀性．通过光解释放实验证明了该系统适合于光解释放技术的需要。     

SO_2诱导拟南芥保卫细胞凋亡

以拟南芥叶片下表皮为材料,研究了SO_2体内衍生物-亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(3:1,mmol·L~(-1)/mmol·L~(-1))对气孔保卫细胞的致死效应.结果表明,浓度1.0～5.0 mmol·L~(-1)的SO_2衍生物处理表皮3 h可引起保卫细胞死亡,死细胞出现核固缩、核断裂、凋亡小体等典型的核凋亡特征,且胁迫组细胞内活性氧和钙离子水平升高.蛋白酶抑制剂Z-Asp-CH_2-DCB和TLCK能减少SO_2衍生物诱导的细胞凋亡;过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸(AsA),及Ca~(2+)螯合剂乙二醇双四乙酸(EGTA)和Ca~(2+)通道抑制剂LaCl_3均可使SO_2衍生物诱发的细胞死亡率降低.0.1 mmol·L~(-1)的AsA或EGTA能降低胁迫组胞内的活性氧和Ca~(2+)水平,与死亡率降低相伴发生.以上结果表明,一定浓度的SO_2可诱导拟南芥保卫细胞凋亡,胁迫可能通过诱导活性氧产生、胞外钙内流,造成胞内Ca~(2+)浓度升高,引发细胞程序性死亡.     

不同Ca~(2+)浓度对斑节对虾光感受器细胞内储存的Ca~(2+)的影响

应用草酸-焦锑酸盐结合的沉淀技术研究了在不同Ca^2 浓度条件下斑节对虾光感受器细胞胞内储存的Ca^2 的变化，电镜观察表明：在高钙溶液培育后，细胞内的多囊体、色素颗粒、板膜体中都存在大量的焦锑酸钙沉淀的黑色颗粒，线粒体中则无；在生理溶液培育后，线粒体中出现沉淀，而其他Ca^2 储存器中焦锑酸钙沉淀的黑色颗粒则大量减少，低钙溶液培育后焦锑酸钙沉淀的黑色颗粒情况与生理溶液条件下的相似，研究证实光感受器细胞内储存的Ca^2 受到胞外Ca^2 浓度的影响。     

光强对砀山酥梨果实发育期Ca2+、Zn2+含量变化的影响

本实验以砀山酥梨为实验材料研究梨果实发育期间C a2+、Zn2+含量的变化规律以及与光强的关系。结果表明:(1)砀山酥梨果实C a2+、Zn2+浓度在盛花后第1周和第7周出现两次高峰,这正是石细胞形成的关键期,说明C a2+、Zn2+浓度大小与石细胞的形成有关;(2)梨果实吸收C a2+、Zn2+主要在幼果期,且表现出高光强>中光强>弱光强>极弱光强。     

龙葵碱对肿瘤细胞膜ATP酶活性的影响

荷瘤小鼠分为治疗组(37．50mg／kg、18．75mg／kg、9．37mg／kg)和对照组(生理盐水组、环磷酰胺组30mg／kg),分别测定各组肿瘤细胞膜的Na^ ,K^ -ATPase及Ca^2 ,Mg^2 -ATPase活性．结果表明龙葵碱(37．50mg／kg、18．75mg／kg)对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na^ ,K^ -ATPase及Ca^2 ,Mg^2 -ATPase活性均有明显的抑制作用,并且其抑制作用呈量效正相关．因此龙葵碱这一作用可能是其抗肿瘤作用机理之一．