夹脊电针疗法对脊髓横断损伤大鼠的作用

在雌性Wistar 成年大鼠胸髓第10 节段造成脊髓横断损伤, 然后在脊髓损伤区给予夹脊电针治疗, 为脊髓组织在电场的作用下再生提供一个良好的微环境. 脊髓横断术后7 和14 d, 通过对大鼠运动功能的观察发现, 夹脊电针治疗可以促进神经的恢复; 脊髓损伤区的Brdu, Nestin, GFAP阳性神经元计数、Nestin mRNA 及GFAP mRNA 相对表达量的变化也证实, 夹脊电针治疗可以促进脊髓损伤后的神经干细胞增殖, 从而发挥神经元及其他功能细胞的修复作用. 电生理学检测结果表明, 夹脊电针治疗可以提高脊髓传导速度. 研究结果显示, 夹脊电针和夹脊电针预处理治疗方法对于脊髓损伤后神经干细胞增殖及神经功能的恢复具有重要作用, 为临床应用提供了新的思路.     

听觉前刺激对后刺激诱发电位的影响

当给受试者施加一对有时间间隔的听觉刺激信号时, 前刺激对后刺激产生的诱发电位会造成影响. 通过比较两刺激产生的诱发电位的波形变化以及后刺激诱发电位幅值响应曲线和诱发电位能量响应曲线研究了这种影响作用. 研究结果显示, 前刺激对后刺激诱发电位有抑制作用, 抑制作用则随着刺激间时间间隔(ISI)缩短而逐渐增强, 当ISI小于150 ms时, 前刺激完全抑制了后刺激诱发电位的产生. 这种抑制作用揭示了大脑神经的不应期效应, 提示大脑连续接受外界刺激的反应能力是有一定阈值的.     

基于超声显微镜的脊髓损伤的术中观测:动物预研

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的中枢神经损害,许多基于动物模型的实验证明神经再生和细胞植入方法对于脊髓修复是有效的.为了更好地应用这些方法进行脊髓修复与桥接,对脊髓损伤区域的准确定位与识别成为术中必须解决的问题.本文的目的在于评估超声显微成像(ultrasound backscatter microscopy,UBM)是否能够有效地识别脊髓损伤区域,以及UBM图像与组织学图像的一致性.实验选择了Wistar大鼠(1只正常与7只SCI造模)作为实验对象,在进行椎板切除术后,使用中心频率为55MHz的超声显微系统进行脊髓损伤部位的定位与成像,并与常规B超图像和组织学图像进行了对照.结果显示,与常规B超相比,从UBM图像中能够有效识别大鼠在脊髓损伤后形成的囊腔和继发损伤形成的陈旧性胶质瘢痕.该研究结果表明,UBM在神经再生与修复手术中具有潜在的临床应用价值.     

大脑神经细胞可分裂再生

很久以前,人们就有这么一种看法,即认为在任何条件下神经细胞——大脑和脊髓神经元一旦损坏就不可能再生和恢复了.但是许多实给表明,鸟类和哺乳动物的脑神经组织如果受到机械损伤(即创伤),其成熟的神经元能够合成脱氧糖核酸并分裂再生,使损伤组织恢复起来。多年来,这种现象一直是苏联科学院瓦维洛夫普通跗学研究所的科学家们致力研究的重要课题。     

修复神经通路

正现如今,我们对脊髓损伤无能为力,无法恢复损伤后丧失的一些机能。但一些再生疗法已经进入临床试验的初始阶段,为治疗脊髓损伤带来了希望。脊髓的中心地位脊髓如同是人体的信息"高速公路",坚硬的脊柱保护着它。作为人体中枢神经系统(CNS)的重要组成部分,它持续地在脑与身体间通过电化学信号的冲动传递感觉和运动信息     

脊椎

<正>每年全球有接近25万人遭受脊髓损伤。这些破坏性的伤害可能夺去生命、使人们丧失行动能力并增加医疗系统的负担。医疗的进步——从干细胞治疗、神经再生到高科技外骨骼——可以减轻疼痛并恢复行动能力。本专题的展望显示,医学和科技的进步正在为减轻痛苦和恢复行动能力提供新方法。研究者们正在研究各种各样的方法来修复脊髓损伤。一些技术利用干细胞或者重组细胞来帮助机体,使伤害中损伤的神经细胞重生。再生技术已经在帮助修复脊椎,与脊椎的自然成分非常接近的替代椎间盘也已经处在研究阶段。新药物可以减轻痛苦,提高受伤过后的恢复水平,并且尽可能地刺激生物学机制来替换损伤的细胞。另外,生物化学工     

注意焦点周围区域的抑制效应及其神经机制:来自稳态视觉诱发电位的证据

采用稳态视觉诱发电位探讨了注意在空间上的分布.稳态视觉诱发电位是由闪烁刺激引起的大脑视觉皮层的电位变化,具有与闪烁刺激相同的基波.本研究中,我们呈现2个闪烁刺激(方块),一个是目标刺激,另一个是干扰刺激;前者呈现在屏幕的中央位置(该位置上呈现字母序列),后者呈现在其左侧或者右侧,要求被试探测字母序列中的目标字母.实验中操作2个闪烁刺激之间的距离.结果表明,干扰刺激产生的稳态视觉诱发电位的振幅在最靠近注意焦点时得到增强,在较远时得到了抑制.但是,当干扰刺激处于更远的位置时,其振幅又有所恢复.同时,由目标闪烁刺激所产生的稳态视觉诱发电位的振幅在3种距离的情景下保持不变.因此,本研究认为在传统的注意"聚光灯"周围存在着抑制的区域.另外,稳态视觉诱发电位的实验范式为研究注意的抑制机制提供了新的途径.     

睫状神经营养因子在神经再生过程中的基因表达

神经损伤后轴突是否能有效再生取决于神经元及其微环境对再生的调控.我们曾报道夹伤大鼠坐骨神经后1d,在夹伤部位的神经内膜中出现充斥微管的再生芽;脊髓运动神经元中管蛋白和肌动蛋白基因表达上调,夹伤后5～10d,它们在再生轴突中的转运速度增加.这些都是神经元胞体对轴突再生调控的表现.微环境中的多种神经因子对不同神经元的再生则各有其显著的作用.睫状神经营养因子(CNTF)是近年发现的与神经营养素家族完全没有     

骨骼肌的再生

从18世纪下半叶起,人们就开始用肉眼观察动物(兔、猫、狗)肌组织损伤的恢复。发现在损伤的肌肉里出现了纤维疤痕组织,因此认为服组织是不能进行再生恢复的。在一个相当长的时期里,尽管有人提出肌肉有能力再生,但不能再生的观念仍然占着统治地位。 19世纪后半叶,出现了有关肌组织再生的卓越研究。一百年来,有关肌组织再生研究的范围逐渐扩大,包括各种因素所引起的损伤恢复过程、影响肌组织再生的各种因素,以及环境条件包括结缔组织的生长对肌组织再生的作用等。本文将集中讨论肌纤维     

1986年生物学的六大科学新闻

1.设计成能激发起中枢神经系统细胞再生的实验,为脊髓和脑组织损伤的最终修复带来了希望。脊髓和脑组织——中枢神经系统(CNS)的损伤,对人和其他哺乳动物来说会产生永久性的疾患。如果神经细胞被杀死的话,它们也不能被代替。即使死细胞让出来,如果损伤的神经细胞是那些携带、传递信号的长纤维的话,那么它们之间的联系就中断,伤者可能遭受丧失感觉输入或主动控制的痛苦。发现鱼脑和脊髓的某些部分会再生长纤维(称之为轴突)。就是人的末梢神经系统(PNS)——脊髓、肌肉和感觉器官也会使受损伤的轴突再生。医学研究人员在促进PNS受损伤后的这种再生作用方面正在取得进展。科学家们从二十年代起就怀疑这个问题的根源不在于神经细胞的能力,而在于一种不合适的环境。最近,A.艾桂约(Albert Aguayo)及其同事业已证实当置于末梢神经细胞的环境中,甚至PNS神经细胞也可以再生轴突。这项技术也可以看作是环境移植,主要由艾桂约设计的,其实际用途也许有朝一日会用一个PNS移植片作为一座桥梁跨过脊髓和脑部受损伤区域。     

神经的再生

美国俄亥俄州州立大学经研究青蛙和蝌蚪的脊髓的损伤过程,提出了神经麻痹的机理及其再生的可能,这是千万瘫痪病人的喜讯.脊柱遭受挫伤后,经过72小时才出现大量神经纤维的变质和神经细胞     

避免损伤

<正>美国脊髓损伤学会预防委员会主席萨拉J.克拉斯(Sara J.Klaas)据估计,在美国有23.8万人到33.2万人遭受脊髓损伤,而且每年大约新增1.2万例损伤,每一个都是改变人生的一次事件。除了身体上、社会上和可能的心理影响,这样的损伤还带来很大的经济负担。因为脊髓损伤造成的影响是广泛的和长期的。     

兴奋毒性损伤尾壳核增强B-50(GAP-43)mRNA的表达

长期以来,人们一直认为成年哺乳动物中枢神经系统损伤后不能再生.然而近数十年来这一观点正在改变.许多证据表明中枢神经损伤后有轴突侧支发芽或突触增生现象,同时在一定条件下其轴突能够再生.可是对这些过程的分子机理仍很不了解.B-50是一种重要的神经生长相关蛋白(亦命名为GAP-43,F1,neuromodulin,pp46).已有资料说明B-50的表达与发育期轴突生长或外周神经再生密切相关,但有关其在中枢神经系统损伤后表达的变化和意义尚不清楚.本工作以兴奋毒性损伤大鼠的尾壳核(Caudate putamen nucleus,CPN),作为中枢神经系统损伤的一种模式(也是Huntington氏病动物模型),用地高辛配基(Digoxigenin-dUTP)标记cDNA探针的原位杂交方法,检测损伤后CPN内B-50mRNA表     

大鼠延髓最后区内生长抑素mRNA阳性神经元分布的原位杂交组织化学研究

最后区(AP)位于脊髓中央管与第四脑室的移行部位,是机体的一个重要室周器官,具有感受化学性刺激、调节血压、参与呕吐反射及脑-脑脊液间信息交换等多种功能.免疫组织化学研究已证明大鼠最后区内有含有脑啡肽、P物质、胆囊收缩素、神经肽Y、神经降压肽等的神经肽能细胞或纤维终末.但最后区是否存在生长抑素样免疫反应阳性神经元,特别是从分子水平研究生长抑素mRNA(SOMmRNA)阳性细胞尚未见报道,而阐明这一问题可以为进一步探讨和解释最后区的生理机能提供新的形态学资料.     

血管紧张素Ⅱ对大鼠脊髓细胞磷酯酰肌醇转化的影响

近来许多研究认为血管紧张素II(AII)在中枢神经系统(CNS)起着神经介质或调质的作用,在大鼠脑和脊髓均有AII及其受体的分布。已知在外周,血管紧张素II通过磷酯酰肌醇(phosphatidylinositol,PI)系统起作用,但AII在中枢的作用与磷酯酰肌醇系统的关系尚无统一认识,尤其AII在脊髓中的作用机理很少涉及。本文利用原代培养的神经细胞,研究了AII对大鼠脊髓神经细胞磷酯酰肌醇转化的影响和AII阻断剂沙拉新(saralasin)对上述效应的拮抗作用。     

骨髓来源干细胞在肝移植中的应用及其相关机制

肝脏移植已经日益成为治疗终末期肝病最为有效的方法, 而供肝严重短缺、急慢性排斥反应以及长期应用免疫抑制剂所带来的毒副作用一直是肝移植面临的三大难题. 骨髓来源的干细胞具有向肝系细胞分化的潜能, 参与损伤后肝再生. 肝移植术后, 急性排斥反应、缺血再灌注、部分肝移植肝量损失、术后肝炎复发及“小肝综合征”等对移植肝造成的损伤环境可对骨髓来源不同干细胞亚群产生趋化作用, 动员其进入外周循环并迁移至肝脏, 促进移植肝功能修复. 此外, 骨髓来源干细胞还可参与活体肝移植供者的功能性肝再生. 骨髓源干细胞参与肝再生的过程可能是通过SDF-1及其受体CXCR4的相互作用以及HGF, IL-8, MMP9, VEGF/VEGFR-2等因子的参与而实现的. 肝移植联合供者来源的骨髓源干细胞移植可以诱导供者特异性免疫耐受, 使异体移植肝得以长期高质量存活. 总之, 无论是从参与再生的角度还是从诱导免疫耐受的角度, 无论从受者的角度还是从活体供者的角度, 骨髓来源的干细胞移植都显示了辅助肝移植治疗肝衰竭, 进而拓宽肝移植发展空间的强大优势, 为广大肝病患者带来新的希望.     

人视神经瘤和胶质瘤细胞系的睫状神经营养因子表达和克隆

睫状神经营养因子(Ciliary neurotrophic factor,CNTF)是第一个被发现可促进离体和在体运动神经元存活、对神经系统正常发育和受损神经的再生修复有重要作用的神经因子,主要存在于星形胶质细胞和施旺细胞.人CNTF基因定位于11号染色体长臂的近例端,其基因结构不与神经营养素家族同源也不含信号肽.我们发现大鼠坐骨神经再生过程中CNTF的基因表达下调,提示它的表达量与损伤后胶质细胞的增殖未必匹配.国外已重组了人CNTF,国内尚未见报道.由于我们没有人系统神经的cDNA文库,故用大鼠CNTFcDNA探针来检测人视神经胶质细胞瘤和人脑胶质母细胞瘤细胞系中是否有人CNTF的表达,再用反转录PCR克隆出人CNTF cDNA,目的是获得重组的人CNTF蛋白.     

苯二氮受体在发育中和成体大鼠脊髓的分布

苯二氮(艹卓)类(benzodidzepines BZ)是一类抗焦虑药物,它通过机体内苯二氮(艹卓)受体(BZ-R)的介导起作用.虽然Huntley等(1990)和Vitoricd等(1990)报道过苯二氮(艹卓)受体在脑内的分布及年龄性变化,但是在脊髓内的分布情况迄今尚无报道.本文用苯二氮(艹卓)受体单克隆抗体的免疫组织化学反应,观察了苯二氮(艹卓)受体在不同年龄组大鼠脊髓的分布,为进一步探讨此受体在脊髓内的生理和药理的作用机理提供形态学依据.     

神经可以再生

人的神经一旦被损伤,由于不能再生,会造成功能永久性丧失。在脑部和脊索处,这种情况尤为突出。但是,最近的研究表明,如果条件合适,末梢神经系统和中枢神经系统可以再生。美国麻省理工学院和哈佛大学的研究人员用可以让非神经细胞渗入的管子套在受伤的神经纤维上使后者伸长了15毫米以上。另一方面,加拿大麦吉尔大学的研究人员发现,中枢神经的轴索在有末梢神经移植片时再生能力很强,受伤的中枢神经轴索通过末梢神经移植片再生,其中有一些能恢复功能。研究人员认为,蛋白酶及其抑制剂在轴索伸长过程中可能起了重要作用。研究人员们一致认为,受伤的末梢神经会发芽,开始生成新的神经纤维。但需要某种帮助来控制发芽的方向。例如,把一根硅酮管套在大腿神经的受伤部位处,则这根神经可以再生大约10毫米长     

基于AFM的淋巴瘤细胞成像及其机械特性测定

原子力显微镜(AFM)以其独特的成像方式, 为在细胞水平和分子水平获取细胞生理状态的新认识提供了技术手段. 研究了近生理环境下基于AFM的Burkitt淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma, BL)细胞成像及其机械特性的测定, 探索了基于多聚赖氨酸的悬浮细胞固定方法, 并在此基础上实现了AFM对BL细胞表面形貌及其超微结构的高分辨率成像; 对活体BL细胞以及戊二醛固定后的BL细胞的机械特性进行了测定, 验证了Hertz模型对BL细胞机械特性描述的有效性, 同时揭示了戊二醛的引入将导致BL细胞硬度的显著增加. 实验结果为近生理环境下悬浮细胞的高分辨率形貌表征和机械特性测定提供了技术思路和实验方法, 同时为在单细胞尺度上探索可用于疾病早期快速诊断和个性化治疗的新生物标记奠定基础.