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相似文献
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1.
2.
程序化细胞死亡(Programmed cell death)通常见于某些特殊的动植物中.同时,这也是过去几百万年里进行光合作用的浮游植物用来自杀的秘密所在. 20年前的某个夜晚,当保罗·佛高斯基(Paul Falkowski)浑身疲惫地离开实验室时,他忘记了为培养瓶中的球石藻(Emiliania Huxleyi)换液--一种在世界上分布最为广泛的藻类之一.  相似文献   

3.
植物细胞质中存在类Fas死亡因子的实验证据   总被引:2,自引:0,他引:2  
动物细胞中Fas的主要功能是激活胞质中的死亡程序。在长日条件下生长的G2豌豆生长锥细胞胞质中, 液泡在诱导细胞死亡的过程中起着关键作用。G2豌豆中Fas的表达模式表明,类Fas主要存在于程序化死亡细胞的泡中。烟草原生质体中Fas的表达与维生素K诱导的程序化细胞死亡的启动密切相关。该研究表明,植物细胞中可能存在着类Fas介导的胞质细胞死亡途径。  相似文献   

4.
植物-病原物互作中的细胞程序化死亡(PCD)   总被引:2,自引:0,他引:2  
刘国振  朱立煌 《科学通报》1997,42(11):1129-1134
生物整体的死亡是司空见惯的现象。多细胞生物的细胞也存在着死亡现象,细胞的死亡可以分为两种形式:一种是坏死性或意外性死亡(Necrosis或Accidental death),它一般是物理、化学损伤的结果,即细胞受到外界刺激,被动结束生命;另一种死亡方式称为程序化死亡(Programmed cell death,PCD),这是一种主动的、为了生物的自身发育及抵抗不良环境的需要而按照一定的程序结束细胞生命的过程。因此,PCD是生命活动不可缺少的组成部分。在PCD发生过程中,一般伴随有特定的形态、生化特征出现,此类细胞死亡被称为凋亡(Apoptosis)。当然,也有的细胞在PCD过程中并不表现凋亡的特征,这一类PCD被称为非凋亡的程序化细胞死亡(Non-apoptotic programmed celldeath)。  相似文献   

5.
细胞适时死亡,常为生物体维持整体健康所必需。研究人员正在揭开细胞自杀指令键之谜。在人类社会,自杀常似非理性的冲动行为。在生物体的细胞社会中并非如此。像英雄的战士,为了整体利益而作出自我牺牲,生物体内多余的细胞、威胁健康的细胞,常接指令、经有序的步骤而自杀,叫做程序性细胞死亡,或叫细胞凋亡。在细胞表面的特化蛋白质的受体是如何启动细胞内的自杀机器的,直到一年前一点,还完全是个谜。但是,在近期火爆的研究活动中,世界上少数实验室已在解开一个受体所激发的指令链的复杂迷宫。虽未全部解开,但似能看出:不同类型…  相似文献   

6.
利用焦锑酸钾沉淀法研究了辣椒叶片导管分子程序化死亡(PCD)过程中Ca2+分布的变化.在导管分子形成初期,液泡和细胞核占据细胞的大部分体积,Ca2+主要分布在细胞间隙和细胞壁上;当壁次生加厚开始后,液泡、细胞核与其他细胞器解体,细胞内Ca2+明显增多;细胞质进一步解体,Ca2+在未进行次生加厚的细胞壁上明显增多,而次生加厚带上非常少;随着细胞质更进一步的消失,Ca2+主要分布于未次生加厚的细胞壁侧,次生加厚带上仍然非常少;在细胞内物质彻底消失后,Ca2+在次生加厚带部位上分布增加,而在未次生加厚的壁上减少.观察结果表明:在导管分子PCD的初期、细胞壁次生加厚期和成熟期,Ca2+的分布发生时空变化,可能表明它对细胞壁次生加厚具有调节和提高 Ca2+运输效率的作用.  相似文献   

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袁钧瑛 《科学通报》2003,48(3):211-212
1895年11月27日, 阿尔弗雷德·诺贝尔在巴 黎签署了遗嘱.在遗嘱中他设立了五个奖项, 奖励那些“在过去的一年中为人类做出巨大贡献的人”. 一百多年过去了, 诺贝尔奖一直与科学和文学界所取得的最高成就联系在一起. 赢得诺贝尔奖已经成为许多科学和文学界的年轻人和不再年轻的人们的梦想. “怎样才能赢得诺贝尔奖?”—— 前不久,一名稚气的中国学生向Sydney Brenner提出了这样的问题.  相似文献   

8.
导管分子程序化死亡过程中Ca2+的时空变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
张宗申  利容千  王建波 《科学通报》2001,46(13):1098-1100
利用焦锑酸钾沉淀法研究了辣椒叶片导管分子程序化死亡(PCD)过程中Ca^2 分布的变化。在导管分子形成初期,液泡和细胞核占据细胞的大部分体积,Ca^2 主要分布在细胞间隙和细胞壁上;当壁次生加厚开始后,液泡、细胞核与其他细胞器解体,细胞内Ca^2 明显增多;细胞质进一步解体,Ca^2 在未进行次生加厚的细胞壁上明显增多,而次生加厚带上非常少;随着细胞质更进一步的消失,Ca^2 主要分布于未次生加厚的细胞壁侧,次生加厚带上仍然非常少;在细胞内物质彻底消失后,Ca^2 在次生加厚带部位上分布增加,而在未次生加厚的壁上减少。观察结果表明,在导管分子PCD的初期、细胞壁次生加厚期和成熟期,Ca^2 的分布发生时空变化,可能表明它对细胞壁次生加厚具有调节和提高Ca^2 运输效率的作用。  相似文献   

9.
细胞壁:决定植物细胞命运的信使   总被引:3,自引:0,他引:3  
以前认为植物细胞壁是些没有作用的空盒子,现在揭示出:它在植物发育过程中是决定细胞命运的有力信号机。自从17世纪英国科学家罗伯特·胡克(RobertHoorke)用早期的显微镜对植物进行了研究之后,就了解到植物细胞被僵硬的壁所包被。今天,任何一本生物学教科书的专业词汇,叙述细胞壁的经典的狭义作用时,都把它们描写成一种被动地包装着有活性的细胞生命物质的纤维素盒子。新的研究表明,细胞壁承担着决定植物细胞命运的活性作用。壁是一条长廊,包含有碳水化合物和蛋白质——但其本性仍然是个巨大的秘密——能和细胞内部及外部的其它…  相似文献   

10.
小鼠BRI3基因的克隆及其诱导细胞死亡的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
林丽珠  喻红  应明耀  唐炯  周炜  赵寿元  李昌本 《科学通报》2001,46(18):1546-1549
为了阐明TNFα作用的分子机制,用抑制消减杂交(SSH)技术和反转录PCR(RT-PCR),从hTNFα处理过的小鼠脑血管内皮细胞(bEnd.3)总RNA中扩增并克隆BRI3的cDNA,构建了BRI3基因与绿色荧光蛋白(EGFP)基因融合的表达载体pEGFP/I3,转染L929细胞后,发现EGFP/I3融合蛋白位于细胞质里,通过TUNEL法检测或流式细胞仪分析初步表明,该融合蛋白在L929细胞中的表达能够导致细胞死亡,而且这种细胞死亡能被L929细胞中表达的Bcl-2蛋白所抑制,提示BRI3基因的功能可能与TNFα的细胞毒作用有一定的相关性。  相似文献   

11.
三尖杉酯碱诱导HL-60细胞程序死亡   总被引:20,自引:0,他引:20  
方敏 《科学通报》1994,39(12):1125-1125
近年来很多文献报道了拓扑异构酶Ⅰ的抑制剂喜树碱(Camptothecin,CAM)、拓扑异构酶Ⅱ的抑制剂鬼臼噻吩甙(VM_26)(Teniposide,Ten)可诱导HL-60细胞程序死亡.程序性细胞死亡(Apoptosis,Apo)区别于细胞坏死(Necrosis,Nec)的特征是质膜保持完整性、核染色质固缩、核DNA降解成寡聚核小体等.  相似文献   

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尹国兴 《科学》1999,(9):53-55
唯物辩证法是关于物质世界普遍联系和永恒发展的科学,是人类一切科学认识的归宿.而科学技术作为人类社会最重要的物质支撑,其存在和发展亦遵循唯物辩证法的一般规律。科学与技术不是一码事,但也不是两码事,它们是相互制约、相互促进的统一体,割不断彼此之间千丝万缕的联系十九、二十世纪生物学的发展.也符合这一朴素的辩证逻辑从达尔文的自然选择学说到孟德尔的遗传法则再到摩尔根的《基因论》,  相似文献   

15.
人体的小小细胞蕴藏着神奇的内部通信网络。了解这些网络是如何组织起来的.可能有助于科学家开发对付众多严重疾痛的新疗法。  相似文献   

16.
细胞融合是研究细胞调节机理和多倍体对发育作用的技术。研究多倍体胚胎常用的手段是采用灭活的仙苔病毒(ISV)融合法、聚乙二醇(PEG)诱导融合法、细胞松弛素B(CB)介导法和电融合(EF)法。国外学者采用这4种方法均获得小鼠、大鼠和兔融合胚胎,分别研究了融合胚胎在体内或体外的发育。目前国内对小鼠多倍体胚胎研究的报道很少。黄少华等报道的小鼠电融合胚胎在体外培养时分裂率很低,未能从核型证明融合胚胎为四倍体,因为只有个别分裂胚胎在体外发育到8-细胞阶段。本实验采用电融合法研究2-细胞小鼠胚胎融合后的体外分裂及发育,并利用细胞遗传学方法分析融合后胚胎体外发育而成的附植前胚胎的染色体分裂相和分裂球数目,证明胚胎的多倍性及分裂率;通过与正常1-细胞和2-细胞小鼠胚胎体外发育结果进行比较,揭示电融合胚胎在体外分裂与发育的规律,为进一步研究多倍体胚胎发育机制提供参考。  相似文献   

17.
对于Ⅰ型糖尿病患者来说。他们的免疫系统往往会失控。导致体内产生胰岛素的细胞出现衰竭。有一天,如果我们能够开发出对这一失控过程进行干预的药物,就能够扭转这种疾病发生的进程。  相似文献   

18.
复杂的指令链:细胞生物学研究中的新课题苏中启编译自从美国遗传学家摩尔根于1906年开始利用果蝇来研究特定基因以来.生物学家从它们身上获得了大量研究成果。对于细胞中至关重要的指令链(Com-mandchain)的研究也不例外:果蝇仍然是极好的研究对象。...  相似文献   

19.
咸孟飞 《世界科学》2012,(11):33-34
人类首次证实阿尔茨海默氏症患者脑细胞出现“衰老”——脑细胞启动了一种机制可阻止细胞分裂并启动破坏通路。之前,成百上千的试验性治疗都半途而废,我们需要寻找一个新的治疗靶点,现在似乎已经找到。  相似文献   

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