准一维超导体Ta_4Pd_3Te_(16)的核磁共振研究

Ta_4Pd_3Te_(16)是具有准一维结构的超导体,超导温度T_C=4.3 K.本文介绍利用~(125)Te核磁共振和~(181)Ta核四极矩共振研究Ta_4Pd_3Te_(16)的物性.~(181)Ta的自旋为I=7/2,对四极矩相互作用敏感;~(125)Te的自旋为I=1/2,只能感受磁相互作用.通过对比~(181)Ta与~(125)Te两种元素的自旋弛豫率(1/T_1),发现在温度低于80 K时出现电场梯度涨落,并随着降温逐渐增强,在T_(CDW)=20 K进入电荷密度波有序态.在超导态,~(125)Te的1/T_1在略低于T_C时出现Hebel-Slichter相干峰,这表明Ta_4Pd_3Te_(16)是一种无能隙节点的超导体.由于强烈电场梯度涨落,~(181)Ta的1/T_1并没有出现相干峰.     

新型铂配合物Mor-platin导致细胞凋亡及抑制细胞迁移

探讨了新型铂配合物Mor-platin对人肺癌细胞(H1975)的抗癌效果以及对细胞迁移和侵袭的影响.运用噻唑蓝法和活性氧检测试剂盒,比较Mor-platin与经典抗癌药物顺铂影响H1975细胞存活率和活性氧产生的不同;利用细胞周期与细胞凋亡检测试剂盒,研究Mor-platin和顺铂对细胞凋亡与细胞周期的影响;Western blot法检测Mor-platin对caspase相关蛋白caspase 3/8/9/脱氧核糖核酸修复酶(PARP)蛋白水平和凋亡相关蛋白B-淋巴瘤-2基因相关蛋白(Bax)/B-淋巴瘤-2基因(Bcl-2)比值的改变;最后使用划痕实验和transwell装置研究Mor-platin和顺铂对H1975细胞迁移和侵袭的影响.实验结果显示,Mor-platin与顺铂相比,在更低的浓度下即能杀死H1975细胞.另外,Mor-platin比顺铂更易产生细胞内活性氧,使细胞阻滞于S期,激活caspase相关蛋白caspase 3/8/9/PARP,增加Bax/Bcl-2比值,最终导致细胞凋亡.通过划痕与transwell实验还发现,Mor-platin可以抑制肿瘤细胞迁移和侵袭,而顺铂没有这种现象.综上所述,Mor-platin具有更好的抗肺癌细胞能力,以及独特的抑制细胞迁移能力,为铂类化合物的开发和肿瘤药物的研究提供了新思路.     

25例慢性粒细胞白血病骨髓细胞的PCC研究

早熟染色体凝集(PCC)新技术是遗传学和细胞动力学的结合。它的原理是以分裂期细胞作诱导细胞,通过细胞融合,诱导间期细胞染色质提前凝集成染色体.间期细胞染色体的形态,取决于融合时间期细胞在细胞周期中所处的生长时相。分别有G_1、S和G_2 PCC. G_1PCC     

传感器电解质CaZr_(1-x)Mg_xO_(3-a)的导电性能

采用固相反应法在1673 K合成了CaZr_(1-x)Mg_xO_(3-α)(x=0,0.005,0.01,0.02)陶瓷粉体,在空气中1873K下对材料进行二次烧结10 h.X射线衍射物相分析结果确定合成后的样品中有CaZrO_3基固溶体和微量的MgO存在.为了明确CaZr_(1-x)Mg_xO_(3-α)的电化学性能,采用交流阻抗法在1073~1473 K,富氧气氛(Ar/O_2/D_2O)/(Ar/O_2/H_2O)和富氢气氛(Ar/H_2/H_2O)/(Ar/D_2/D_2O)下测量了固体电解质的电导率及其同位素效应与气氛依赖性.通过检测电导率的H/D同位素效应,确定了固体电解质的质子导电优势区域.结果显示在富氢气氛下,测定的1073~1473 K温度范围内有明显的H/D同位素效应,表明质子是主要的载流子.在富氧气氛下,1073~1273 K温度范围内,质子也是主要的载流子.该材料有可能作为氢传感器的固体电解质.     

~(59)Co~(2+)对~1H与~(35)Cl的NMR影响

在前文的基础上,用~(59)CO~2+Cl_2·6H_2O加D_2O作为样品,在200MHz谱仪上观察~1H,在400MHz谱仪上观察~(35)Cl,研究强顺磁离子~(59)Co~2+(s=3/2,I=7/2)在外加直流磁场H_0作用下,它对~1H与~(35)Cl的NMR影响。因为强顺磁离子~(59)Co~(2+)的电子自旋(s=3/2)是围绕着核旋转的,因此可以统计平均计算,     

过渡金属离子与抗菌素络合位置的研究

本文报道了氧哌嗪青霉素酸,氧哌嗪青霉素钠,羟哌唑头孢菌素酸,羟哌唑头孢菌素钠,呋(口尿)唑头孢菌素和呋苄头孢菌素(后分别简称抗菌素1,2,3,4,5,6)六种抗菌素的~1H自旋-晶格弛豫时间T_1。及其在Zn~(2 ),Fe~(3 )和Cr~(3 )件等过渡金属离子存在下的T_1值。 实验结果表明,在加入过渡金属离子前后这几种抗菌素的T_1值都按一定规律变化,据此     

类钙钛矿化合物(Ca/Sr)_2CuO_2Cl_2高压结构稳定性和电性质

利用金刚石压砧技术在0~31GPa的压力范围内研究了常温下K2NiF4型结构的(Ca/Sr)2CuO2Cl2化合物的结构稳定性和电性质.结果表明,(Ca/Sr)2CuO2Cl2化合物的晶格结构在高压下是稳定的,并且具有较大的各相异性压缩,得到了(Ca/Sr)2CuO2Cl2化合物的状态方程和体弹模量.电学性质测量表明,高压下Sr2CuO2Cl2样品可能有电子结构相变发生.     

微丝重组对DG-PKC信号通路的作用

磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP_2)降解形成细胞内第二信使——三磷酸肌醇(IP_3)和双酰甘油(DG),IP_3激发胞内钙库释放Ca~2 [1],DG激活蛋白激酶C(PKC)~[2],引起一系列靶蛋白磷酸化级联反应,作为细胞内对外界信号的应答反应,调节细胞各种生理活动.我们发现G_0期C_3H_(10)T1/2/小鼠成纤维细胞经细胞松弛素B(CB)处理,促微丝(MF)解聚,可显著刺激PKC活性,显示了MF组装的改变,可能对某些信号通路具有影响.为了弄清其关系,本文就MF重组对磷脂代谢,特别是对DG-PKC信号通路的作用进行了初步研究.     

黑果枸杞花色苷Pt3G对前列腺癌LNCaP和PC-3细胞增殖与凋亡的影响

有报道指出,花色苷对疾病具有一定的化学预防活性.黑果枸杞富含花色苷,具有多种生物活性.本实验前期研究发现,黑果枸杞花色苷Pt3G可通过ROS/PTEN/PI3K/Akt途径抑制前列腺癌DU145细胞的增殖.本研究针对另外2种前列腺癌细胞LNCaP和PC-3进一步探讨黑果枸杞花色苷Pt3G抑制前列腺癌细胞的作用及其相关机制.采用甲基噻唑基四唑比色法检测细胞增殖、流式细胞术和TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TdT-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL)法检测细胞凋亡以及蛋白印迹法检测相关蛋白的表达.结果表明, Pt3G以浓度依赖性方式抑制细胞增殖,其抑制LNCaP和PC-3细胞的半数抑制浓度分别为601.97和445.79μg/mL.流式细胞术和TUNEL检测发现, Pt3G能够诱导前列腺癌LNCaP和PC-3细胞凋亡,并促进细胞周期阻滞在S期.而且,不同浓度Pt3G处理前列腺癌细胞24 h后,细胞抗凋亡因子PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的表达水平显著降低,而促凋亡因子Bax、Cytochrome c、caspase 3、cleav...     

Nutlin-3a可降低野生型p53肿瘤细胞对紫杉醇的敏感性

p53通路在细胞周期停滞和细胞凋亡中起重要作用.p53的下降可增加肿瘤细胞对化疗或放疗的耐药性.小鼠双微蛋白2(murine double minute2,MDM2)可与p53结合,调节其转录活性和稳定性.本研究旨在观察MDM2拮抗剂Nutlin-3a在非小细胞肺癌野生型p53+/+A549细胞及p53-/-H1299细胞对紫杉醇的反应中的作用.研究发现,Nutlin-3a联合紫杉醇可使A549细胞G0-G1和G2-M期明显增多,S期显著减少;凋亡百分率显著低于单紫杉醇处理组与p53-/-的H1299细胞组.总之,Nutlin-3a联合紫杉醇大大减少了野生型p53+/+的A549细胞对紫杉醇的敏感性,Nutlin-3a对紫杉醇毒性的调控依赖于p53的状态,它可以保护野生型p53细胞免受有丝分裂抑制药物紫杉醇的杀伤.     

白藜芦醇双向调节核转录因子-kB活化和HEK293细胞增殖

白藜芦醇(resveratrol, Res)是一种广泛存在于植物中的多酚化合物, 临床前研究显示其具有抗氧化、抗炎以及潜在的抗肿瘤作用. 为进一步了解白藜芦醇临床应用的可能性和安全性, 研究了其对于人胚肾HEK293细胞增殖的影响及其可能的作用机制. 利用台盼蓝拒染方法测定细胞增殖活性, PI染色-流式细胞分析法测定细胞周期和细胞凋亡, 利用稳定转染的HEK293/luc-kB细胞株和荧光素酶报告基因法测定细胞内核转录因子-kB(NF-kB)活化水平, 酶联免疫法测定细胞培养液中人白介素-8(IL-8)含量. 结果表明, 经10-7 mol/L白藜芦醇处理48 h, HEK293细胞增殖明显增加. 在联合10 ng/mL 的肿瘤坏死因子-a(TNFa)处理时, 10-8～10-7 mol/L白藜芦醇(24 h)和10-6 mol/L白藜芦醇(48 h)也可明显促进细胞增殖. 10-4 mol/L白藜芦醇单独或联合处理均明显抑制细胞生长. 处理24 h时, 10-7 mol/L白藜芦醇显著下调内源性和TNFa诱导的NF-kB活化, 但在10-4 mol/L浓度下明显上调NF-kB活化. 10-4 mol/L 白藜芦醇还明显增加培养液中IL-8含量, 引发明显的S期细胞周期阻滞并伴随轻微细胞凋亡; TNFa对10-4 mol/L白藜芦醇的上述活性具有协同作用. 由于白藜芦醇可以双向调节体外细胞增殖, 对其可能的临床应用应予全面评价.     

原生动物棘尾虫神经肽Y受体的研究

用大型原生动物棘尾虫为材料 ,以放射标记的神经肽Y(NPY)为配基 ,进行了受体放射配基结合分析 .实验结果表明 ,在Pringsheim无机培养液中 ,密度为 2× 10 3～ 3× 10 3/mL的棘尾虫细胞对3H NPY有显著的特异结合 ,并且这种结合具有饱和性特征 .这提示 ,棘尾虫具有NPY的特异结合位点 .饱和实验Scatchard作图分析表明 ,在 2 5℃条件下 ,棘尾虫对3H NPY的结合容量为 4 2 .4 7fmol/ 10 3细胞 ,平衡结合常数为 0 .113nmol/L .用12 5I NPY对棘尾虫细胞膜蛋白提取液作平衡结合 ,实验显示 ,膜蛋白对12 5I NPY的总结合与非特异吸附有明显差异 ,提示棘尾虫的NPY受体可能主要定位于细胞膜上 .     

C2(a3Пu)自由基与NO,N2O,O2,H2和NH3反应的动力学研究

研究了C2(a3Пu) 自由基与NO, N2O, O2, H2, NH3等分子的反应动力学. C2(a3Пu) 自由基是由 266 nm光解C2Cl4产生的, 用激光诱导荧光(LIF)检测C2(a3Пu) 自由基的相对浓度随着反应时间的变化, 得到C2(a3Пu)自由基与N2O, NH3的双分子速率常数: (1.63 ± 0.20) × 10-13 cm3·mol-1·s-1, = (5.92 ± 1.00) × 10-14 cm3·mol-1·s-1. C2 (a3Пu)自由基与NO, O2, H2等分子反应的消耗速率常数: kNO = (5.46 ± 0.10) × 10-11 cm3·mol-1·s-1, (1.58 ± 0.16) × 10-11 cm3·mol-1·s-1, < 1.0 × 10-14 cm3· mol-1·s-1. 对反应分析及理论计算的结果表明: C2(a3Пu) 自由基与NH3和H2反应主要是抽氢过程, 且反应的入口通道都存在一个能垒.     

新的固体超强碱——硝酸钾负载型多孔材料

碱强度(H)在26以上的物质称为超强碱已发现的固体超强碱如1173K抽空处理的CaO和SrO以及沉积Na,K的NaOH/γ-Al_2O_3都极易被空气中CO_2或H_2O中毒而难以应用于工业生产.为了改变这种状况,我们选用Al_2O_3和KL沸石制备固体超强碱.KNO_3经“浸渍法”负载在Al_3O_3和KL沸石上,样品在使用前经873K抽空活化.MgO在873K真空条件下制得,比表面约为260m~2/g.通常的碱性沸石都不能催化在273K进行的顺-丁烯-2异构化反应,但是20%KNO_3/KL沸石却具有明显的固体碱催化活性;26%KNO_3/Al_2O_3在该反应中1min内则可转化29.2mmol/g的顺-丁烯-2,而MgO在3min内只能转化9.0mmol/g.此外,20%KNO_3/KL和26%KNO_3/Al_2O_3的产物中反-丁烯-2与丁烯-1的起始比例均为2.6,高于普通固体碱的相应值而类似于固体超强碱CaO的反应特性.吸附量热测定中发现26%     

模式识别预报与转变温度135K(Bi,Pb)SrCaCu(O,F)超导体的制备

迄今报道具有最高零电阻温度T_(co)=125K的超导体是T1系氧化物,但Tl_2O_3极易挥发且剧毒,使其研究与应用均受限制。除Tl系外,最高T_(co)(118K)的超导体由中南工业大学于1989年制备,其名义组成为(Bi_(1.7)Pb_(0.3))Sr_2Ca_2Cu_3(O_(y-0.70)F_(0.7)),具有超导转变温度T_0(onset)=125K。由于Bi系不含稀土元素,备受注目。鉴于模式识别方法在化学中应用颇有成效,近来我们应用它研究1989年实验数据,预报可能具有高T_c的实验条件与名义组成,并据此成功地制备了T_c(onset)=135K且T_(co)=118K的含F、Bi系超导体。     

锌盐与L-蛋氨酸配合行为的研究

用相平衡法研究了ZnCl2 /ZnAc2 /ZnSO4_Met_H2 O在 2 5℃及全浓度范围内的溶度性质 .结果表明 ,ZnAc2 和ZnSO42个体系为简单体系 ,没有新的化合物生成 ;在ZnCl2 体系中形成 2种配合物 :Zn(Met)Cl2 和Zn(Met) 2 Cl2 ·2H2 O .在相平衡结果指导下 ,在水中制备了这 2种化合物 ,并用化学分析、红外光谱、X_粉末衍射对它们进行了表征 .用RBC_1型转动弹热量计测定了 2种配合物的燃烧能 ,计算了它们的标准生成焓分别为 ( - 82 8.32± 3 0 0 )和 ( - 1 1 1 7.0 8± 6 .1 5 )kJ·mol-1.     

重组细胞因子类药物研究的新进展

细胞因子(cytokine)是由免疫细胞及相关细胞产生的一类调节细胞功能的高活性、多功能的多肽分子,不包括免疫球蛋白、补体和一般生理性的细胞产物.细胞因子通常由淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等相关细胞产生,按其功能及与免疫学的关系可分为:(1)具有抗病毒活性的细胞因子,如干扰素(interferon,IFN);(2)具有免疫调节活性的细胞因子,包括白细胞介素(interleukin,IL)类的IL 2、IL 4、IL 5、IL7、IL 9、IL 10和IL 12,以及β型转化生长因子(transforming growth factor β,TGF β);(3)具有炎症介导活性的细胞因子,包括以肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)及IL 1、IL 6和IL 8为代表的结构相似的小分子趋化因子;(4)具有造血生长活性的细胞因子,包括IL 3、IL11、集落刺激因子(colony-stimulating factor,CSF)、促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)、干细胞因子(stem cell factor,SCF)和白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)等.     

粉防己碱对K562细胞生长的影响及机制的研究

粉防己碱 (汉防己甲素 ,ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ ,Ｔｅｔ)主要存在于防己科植物粉防己 (ｓｔｅｐｈａｎｉａｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅＳ .Ｍｏｏｒｅ.)的根中 ,为双苄基喹啉衍生物 .迄今已有报道认为这类生物碱具有强体外逆转活性[1] .本实验采用粉防己碱单体 ,以人红白血病细胞(Ｋ562 )为靶细胞 ,从细胞与分子水平探讨它对细胞生长的影响及其可能机制 .　　按照实验室常规的方法[2 ] ,进行生长曲线的绘制和分裂指数的测定 .在 2 4孔板上接种 5× 10 4 /ｍｌ细胞 ,分别加入不同浓度的粉防己碱 (1μｇ/ｍｌ,2 μｇ/ｍｌ,5 μｇ/ｍｌ) .每组设 3…     

小鼠Th1细胞最佳分化需要STAT1信号转导

尽管IFN-γ单独不能触发Ⅰ型T辅助细胞(Th1)分化, 但IFN-γ信号缺失却会导致缺陷的Th1细胞表型: IFN-γ受体缺失(Ifngr^-/-)的Th1细胞不能永久地抑制IL-4的表达; 在Th2诱导条件下, 它们能分化成产生IL-4的细胞, 说明IFN-γ在Th1细胞中沉默Il4基因和稳定Th1细胞表型过程中起着关键作用. IFN-γ信号可能通过抑制STAT6磷酸化来抑制IL-4的表达. 作为介导IFN-γ信号转导的下游分子, 本研究的目的是研究STAT1在Th1细胞中抑制IL-4表达的可能机制. 研究结果显示, STAT1缺失的幼稚CD4+ T细胞中IFN-γ表达水平降低, 而IL-4表达水平升高. 这些细胞在非极性条件下趋向于分化成Th2细胞. 在Th1诱导条件下, STAT1缺失的幼稚CD4+ T细胞呈现缺陷的Th1分化: Stat1^-/- Th1细胞中IFN-γ和T-bet表达水平都降低; 这些细胞也不能抑制IL-4和GATA-3的表达, 并且保留了STAT6信号转导. 更重要的是, 在Th2诱导条件下, Stat1^-/- Th1细胞能高效地被转化成产生IL-4的细胞. 在Stat1^-/- Th1细胞中异位表达的T-bet能明显地抑制这种转化的能力, 并显著恢复IFN-γ表达. 这说明STAT1可能通过维持T-bet的表达来抑制IL-4的表达. 最后, 在Stat1^-/- Th1细胞中观察到位于Il4基因两个增强子区域的组蛋白H3乙酰化(H3^AC)和组蛋白H3赖氨酸K4二甲基化(H3K4dim), 提示这些细胞中的Il4基因位点可能处于开放的状态. 研究结果显示, 在Th1细胞中STAT1信号可能介导Il4基因抑制的新机制: 上调T-bet从而抑制GATA3和IL-4表达、抵抗STAT6信号转导, 并抑制Il4基因位点表观遗传修饰.     

转移生长因子-β1和上皮生长因子抑制2型17β-羟类固醇脱氢酶在子宫内膜癌细胞中的表达

雌二醇（estradiol,E2)是雌激素的主要分子形式,其生物学作用由靶细胞内的雌激素受体的E2浓度决定。2型17β－羟类固醇脱氢酶（17β-hydroxysteroid dehydrogenase type2,17HSD2)能催化E2转化为低活性雌酮的氧化反应,是调节雌激素靶细胞内E2浓度的重要类固醇代谢酶。利用酶活性和核酸杂交方法,研究了转移生长因子－β1(transferming growth factor-β1,TGF-β1）和上皮生长因子（pidermal growth factor,EGF)对子宫内膜癌RL954－2细胞中17HSD2表达的影响,发现它们能显著降低细胞内的17HSD2酶活性,而且这种抑制作用呈剂量和时间依赖性。核酸杂交分析显示,细胞在经过10ng/mL TGF-β1和50ng/mL EGF处理48h后,17HSD2 mRNA的表达水平分别下降至正常水平的30％和20％。上述结果表明某些生长因子对子官内膜癌细胞中17HSD2的表达起抑制作用。