雪上一枝蒿总生物碱抗关节炎作用机制研究

目的:本实验拟采用角叉菜胶诱导的炎症模型,研究雪上一枝蒿总生物碱对大鼠关节炎的作用机制。方法:选取SD雄性大鼠,随机分为6组,分别为空白对照组,阳性对照组,模型组,雪上一枝蒿总生物碱溶液高、中、低剂量组。连续给药7天,末次给药1 h后用1%的角叉菜胶于大鼠左后足跖中心进行皮下注射致炎,定期测量足肿胀度,测定大鼠关节炎前列腺素E2(PGE-2)及足爪组织环氧合酶-2(COX-2)的含量。结果:雪上一枝蒿总生物碱能明显抑制角叉菜胶所引起的大鼠足肿胀程度,可以显著性抑制环氧合酶-2(COX-2)在炎症中的表达,能显著抑制前列腺素E2(PGE-2)的合成。结论:雪上一枝蒿总生物碱具有治疗关节炎的作用,其机制可能与抑制环氧合酶-2的表达,减少PGE-2的合成有关。     

辣椒素对束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响

目的观察辣椒索对束缚-浸水应激大鼠脑于迷走运动背核(DMV)和孤束核(NTS)c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响,并探讨c-fos蛋白在DMV和NTS表达与胃溃疡的关系.方法大鼠皮下注射辣椒素,束缚-浸水应激,免疫组织化学技术检测原癌基因c-fos在脑干的DMV和NTS的蛋白表达,计算胃溃疡的指数.结果与盐水对照组相比,注射辣椒索组DMV和NTS中c-fos阳性细胞数显著减少(P<0.01),胃溃疡指数明显降低(P<0.05).结论辣椒素抑制束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的,DMV,NTS及辣椒素敏感传入神经可能参与应激性胃溃疡的形成.     

白术多糖对运动应激性溃疡大鼠抗氧化作用和胃黏膜Bcl-2,Bax表达影响的实验研究

探讨白术多糖对运动应激性溃疡(Stress-Ulcer,SU)大鼠抗氧化和胃黏膜Bcl-2、Bax表达的影响。选择雄性SD大鼠30只为实验动物,随机分为对照组、运动应激性溃疡组(SU)、白术多糖组,对照组不运动,SU组及白术多糖组采用递增负荷的方式进行8周跑台运动。实验结束检测大鼠腺胃组织溃疡指数;测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化法测定各组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达。与对照组比较,SU组大鼠胃溃疡指数明显升高,胃组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增强,均具有统计学意义(P0.01);与SU组比较,白术多糖组大鼠胃溃疡指数明显降低,胃组织SOD活性显著提高,MDA含量显著下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,均具有统计学意义(P0.01)。白术多糖能抑制SU,其可能机制与胃黏膜抗氧化能力提高,Bcl-2表达增强,Bax表达减少,增加Bcl-2/Bax比值的作用有关。     

β-1，3-葡聚糖抗实验性胃溃疡作用研究

β-1,3-葡聚糖对小鼠水浸应激性胃溃疡、乙醇或阿司匹林损伤性胃溃疡、大鼠幽门结扎性胃溃疡和乙酸腐蚀性胃溃疡等有非常显著的预防或治疗作用(p＜0.01～0.001),而且均有良好的剂量效应关系.其中小分子β-1,3-葡聚糖的抗溃疡作用优于大分子β-1,3-葡聚糖;β-1,3-葡聚糖抗溃疡作用机制与其对胃酸和胃蛋白酶分泌的影响无关,而可能与其对胃粘膜的直接接触和对免疫细胞的调节作用有关.     

藏药六味木香丸对大鼠实验性胃溃疡损伤的保护作用

实验通过建立SD大鼠幽门结扎致胃溃疡模型和药物致胃溃疡模型,并测量实验大鼠溃疡指数、胃液的p H值、胃液总酸度及胃蛋白酶活性,来观察藏药六味木香丸对大鼠幽门结扎致胃溃疡及药物致胃溃疡的影响和机制.实验结果表明,六味木香丸能明显或部分降低幽门结扎致大鼠胃溃疡模型和消炎痛致大鼠胃溃疡模型的溃疡指数;同时对幽门结扎致大鼠胃溃疡模型药物能明显或部分减少胃液的分泌量,升高胃液p H值,降低胃液总酸度(均P0.05或P0.01),显示出药物对胃酸的分泌有一定的抑制作用和碱化胃液效应,但对胃蛋白酶的分泌未见明显影响(P0.05).由上述结果可知,藏药六味木香丸对大鼠实验性胃溃疡具有一定的保护作用.     

胃仙治煎剂对大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用

目的：研究胃仙治煎剂抗大鼠胃溃疡作用及机制。方法：实验大鼠分为四组：对照组（蒸馏水2．0mg／次）、法莫替丁组（0．018％2．0ml／次）胃仙治高剂量组（100％2．0ml／次）和胃仙治低剂量组（50％2．0ml次）,每只大鼠如上述每天灌胃二次,连续15天、末次给药后禁食48小时。应用幽门结扎法制造大鼠溃疡模型。19小时后断头处死刻检,收集胃液分析。结果：给药各组的溃疡指数、胃液量、游离酸度、总酸度及胃蛋白酶活性均低于对照组。结论：实验结果表明胃仙治对幽门结扎性溃疡有明显抑制作用,并明显抑制胃液分泌,降低胃液游离酸度主总酸度,以及降低胃蛋白酶活性,这提示胃仙治煎剂可能通过抑制胃液分泌而产生抗溃疡作用。     

原癌基因c-jun对大鼠睾丸间质细胞基础状态下和人绒毛膜促性腺激素诱导下睾酮分泌的影响

本研究用c-jun ASODNs拮抗c-jun,用人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱导体外培养大鼠间质细胞(Leydig cells,LC)睾酮分泌,用放射免疫方法检测基础状态下和hCG诱导下体外培养的大鼠LC睾酮分泌水平.通过c-jun反义寡脱氧核苷酸(ASODNs)观察c-jun对基础状态下和hCG诱导下大鼠睾丸LC睾酮分泌的影响,探讨原癌基因c-jun对大鼠LC睾酮分泌的作用.实验结果显示c-jun ASODNs呈剂量依赖性地抑制基础状态下和hCG诱导下体外培养的大鼠LC睾酮分泌(P＜O.05).提示c-jun能促进基础状态下和hCG诱导下体外培养的大鼠LC的睾酮分泌.     

猪颌下腺活性肽对大鼠应激性溃疡形成的影响

实验选用体重200—250g S.D.系健康大鼠27只.雌雄不拘。浸水应激6小时后致大鼠产生应激性胃溃疡,并观察猪颌下腺活性肽在其中的作用。结果如下:对照组动物胃溃疡面积密度为17.9±1.43%(平均值±标准误.下同);应激前30分钟腹腔注射颌下腺活性肽0.1mg 组溃疡面积密度为19.1±2.62%;0.2mg 组溃疡面积密度为10.7±1.78%,较对照组减少40.2%(P<0.01);0.5mg 组溃疡面积密度为5.3±0.96%。分别较对照组和0.2mg 组减少70.4%(P<0.001)和50.5%(P<0.01)。统计表明,大鼠胃溃疡面积密度与活性肽注射剂量呈明显的负相关(r=-0.9302,P<0.05)。本工作提示,猪颌下腺活性肽具有阻止或减轻大鼠应激性溃疡形成的作用。     

雌二醇对小鼠电剌激束缚应激胃溃疡的加剧效应

为探索雌二醇(E2)对应激性胃溃疡发生的影响及机制,以电剌激束缚雄性小鼠口唇部1h诱发胃溃疡,用阿尔新兰—氯化镁洗脱法测定胃壁粘蛋白。结果表明,肌肉注射(im)E244μg·kg-1后1h电刺激束缚应激(ERS)或imE2176μg·kg-1后立即ERS可明显加剧胃溃疡,并使胃壁粘蛋白量显著减少。侧脑室注射非惊厥剂量(0.08μg/5μl/只)印防己毒素(Pic)或惊厥剂量(0.3μg/5μl/只)均可完全消除E2的加剧效应,安定、异丙肾上腺素和阿托品都不能影响E2的加剧效应。表明外源性E2进入体内后可削弱胃粘液屏障,加剧电刺激束缚应激胃溃疡,此效应可能是E2随血液循环透过血—脑屏障,通过作用脑中GABAA受体实现的     

脑室注射GABA对小鼠实验性胃溃疡及其粘液屏障的影响

报道小白鼠脑室注射ＧＡＢＡ（４ｍｌ）对无水乙醇（０．ｌｍｌ灌胃）、盐酸（０．２Ｎ，０．２ｍｌ灌胃）、消炎痛（３２ｍｇ·ｋｇ－１肌肉注射）和冷束缚应激（１℃）四种不同实验性胃溃疡及其粘液屏障的影响。实验结果表明：乙醇、盐酸和冷束缚诱导胃溃疡时，胃壁粘液量都显著减少，而消炎痛则无变化。脑室注射ＧＡＢＡ能加剧乙醇诱导型、消炎痛诱导型这两种胃溃疡，但对胃壁粘液量无明显影响。而脑室注射ＧＡＢＡ能抑制盐酸诱导型、冷束缚应激型胃溃疡，并使固壁粘液明显升高。本文对中枢ＧＡＢＡ能机制参与胃溃疡及胃粘液调节作了进一步探讨。     

电刺激束缚小鼠应激诱发胃溃疡及其机制的初步探讨

用电刺激躯体束缚的口唇部建立应生胃溃疡模型，以阿尔新兰－ＭｇＣｌ２洗脱法测定胃壁粘液量，研究安定、苯巴比妥钠、可的松、酚妥拉明、异丙上腺素、阿托品和乙醇对溃疡发生的影响，结果表明，安定、苯巴比妥负伤 异丙肾上腺素显著抑制溃疡发生；阿托品和乙醉可明显使溃疡加剧；酚托拉明和可的松对溃疡没有影响，模型动物胃壁粘液量与对照组比较以及所有药物对模型动物胃壁粘液量却没有明显变化，提示，电刺激束缚应激胃溃疡的发     

奥美拉唑配合胃腔降温治疗老年急性上消化道大出血疗效观察附45例报告

急性上消化道大出血是老人急症之一。３年来我院收治４５例,年龄６０～９１岁,平均年龄７０３岁。３７例经纤维胃镜检查：消化性溃疡２４例;急性胃粘膜病变、糜烂性胃炎１０例;胃癌２例;肝硬化并食道静脉破裂１例。大部分病人由于出血量多,入院时多处于休克状态,病情危重,需及时抢救。在综合疗效法基础上,联合应用奥美拉唑及胃腔降温,疗效满意,成功率达９５６％,２４ｈ内大部分患者止血。其作用机理：奥美拉唑是质子泵抑制剂,抑制Ｈ＋Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性,对胃酸分泌有强而持久的抑制作用,使血小板能很好地凝集形成凝血块,减少Ｈ＋回渗致胃粘膜产生糜烂和溃疡,有利于止血。胃腔降温也可抑制胃酶分泌,抑制胃蛋白酶活性及血块溶解;冰冻盐水加入去甲肾上腺素、凝血酶等局部应用,可起到协同止血作用     

芦荟对应激性溃疡大鼠胃黏膜的影响

旨在观察应激状态下,芦荟是否可减轻胃溃疡.20只健康成年SD大鼠随机分为实验组和对照组,分别给予芦荟和生理盐水7天后造模,取胃壁做冰冻切片,HE染色观察胃黏膜.结果显示对照组胃黏膜有明显淤血、细胞坏死、腺体排列紊乱等现象,芦荟组结构接近正常.提示芦荟对应激性胃溃疡有一定的预防保护作用.     

痢特灵治疗消化性溃疡48例的疗效观察

本文介绍用痢特灵治疗消化性溃疡48例,用一般药物治疗35例。四周后复查,前者溃疡愈合率和胃痛消失率为79.2％和91.5％,后者为57.1％和80％,差异显著。     

Phorbol ester facilitates 45Ca accumulation and catecholamine secretion by nicotine and excess K+ but not by muscarine in rat adrenal medulla

Several investigators have shown that tumour promoter phorbol esters mimic the effects of endogenous diacylglycerol to activate a second messenger, protein kinase C. These phorbol esters have proved to be valuable tools for exploring the role of protein kinase C in many cellular functions. We demonstrate here that secretion of catecholamines evoked from the rat adrenal gland by stimulation of splanchnic nerves, excess potassium (K+) and nicotine is facilitated by phorbol 12,13-dibutyrate. An inhibitor of protein kinase C, polymixin B, produced concentration-dependent inhibition of the evoked secretion, and the effect was reversed by the phorbol ester. Furthermore, we show that an increase in the accumulation of radioactively labelled calcium (45Ca) obtained in the adrenal medulla after stimulation with nicotinic agonists and excess K+ is further enhanced by phorbol ester. Muscarine-evoked secretion of catecholamines, which depends on mobilization of intracellularly bound Ca2+, was not associated with an increase in 45Ca2+ uptake, and phorbol ester did not facilitate either catecholamine secretion or 45Ca2+ accumulation. We suggest that protein kinase C is involved in the exocytotic secretion of catecholamines by regulating the influx of Ca2+ through voltage-sensitive and nicotine receptor-linked Ca2+ channels of rat chromaffin cells.     

刺激中缝大核对大鼠胃酸及胃泌素分泌的影响

本实验观察了刺激中缝大核对大鼠胃酸排出量及血清胃泌素水平的影响。实验表明：刺激中缝大核可增加胃酸排出量和血清胃泌素水平．切断双侧膈下迷走神经干可以消除这种作用。去除腹腔交感神经节及肠系膜上交感神经节后，刺激中缝大核胃酸排出量不再增加，而血清胃泌素水平仍然增加．因此，中缝大核参与胃酸排出量及胃泌素释放的调节，并有可能主要是通过迷走神经起作用．     

蒙成药壮西小灰剂对大鼠胃液胃酸总量及胃蛋白酶活性研究

目的：通过大鼠胃溃疡动物模型的治疗,观察蒙成药壮西小灰剂治疗胃溃疡的作用及机制.方法：取Wistar大鼠60只,体重180~220g,雌雄各半,按体重随机分为空白组、模型组、壮西小灰剂小剂量组、壮西小灰剂中剂量组、壮西小灰剂大剂量组、阳性组等六个组,每组10只大鼠.制模次日起空白组和模型组均按2ml/100g比例给生理盐水,治疗组壮西小灰剂小、中、大剂量组分别按0.25g/kg、0.5g/kg、1g/kg比例给壮西小灰剂混悬液,阳性组按0.4g/kg比例给枸橼酸铋钾混悬液,每日两次（上下午各一次）,连续给药15天.观察实验大鼠的胃液量、胃酸总量、胃蛋白酶等的变化.结果：给药组胃液量、胃液总酸度及胃蛋白酶活性较模型组比较,（1）空白组、壮西小灰剂小、中剂量组能显著减少胃液分泌量（P〈0.01）;壮西小灰剂大剂量组也能减少胃液分泌量（P〈0.05）;（2）空白组的胃液总酸度明显减低（P〈0.01）,壮西小灰剂小、中、大剂量组的胃液总酸度也减低（P〈0.05）;（3）与壮西小灰剂大剂量组比较,空白组和壮西小灰剂中剂量组能减少胃液分泌量（P〈0.05）.壮西小灰剂中剂量组和阳性组能降低胃蛋白酶活性（P〈0.05）;（4）与阳性组比较,空白组和壮西小灰剂小剂量组能显著减少胃液分泌量（P〈0.01）,壮西小灰剂中剂量组也能减少胃液分泌量（P〈0.05）.结论：蒙成药壮西小灰剂具有明显抑制胃液分泌,减少胃酸及胃蛋白酶的作用.     

烟酰水杨酸对大鼠胃溃疡模型、血糖及血尿酸的影响

为了解烟酰水杨酸对大鼠胃溃疡模型、血糖及血尿酸的影响,比较观察了烟酰水杨酸和烟酸对大鼠胃溃疡模型、血糖及血尿酸的影响。结果表明：烟酰水杨酸无促进大鼠溃疡形成的作用,也不增加胃酸分泌和增高胃蛋白酶的活性,同时不影响血糖水平,还可降低血尿酸。     

四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的探讨四逆泻心汤对慢性乙酸胃溃疡大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法采用乙酸致大鼠胃溃疡模型,设空白对照组、模型对照组、四逆泻心汤组、雷尼替丁组,分别给予生理盐水(空白对照组和模型对照组)、四逆泻心汤、雷尼替丁灌胃,2w治疗结束后,取血测ET、CGRP含量。结果四逆泻心汤治疗组、雷尼替丁治疗组血浆ET含量较模型对照组明显降低(P<0.05),而CG RP含量则明显升高。结论四逆泻心汤可能是通过增加CGR P含量,降低ET含量,改善黏膜微循环,增加胃黏膜血流(GM BF),从而促进溃疡的愈合。