盐、碱胁迫对羊草体内N及几种有机代谢产物积累的影响

用０～７００ｍｍｏｌ／ＬＮａＣＬ和０～１５０ｍｍｏｌ／ＬＮａ２ＣＯ３对羊草（Ａｎｅｕｒｏｌｅｐｉｄｉｕｍ ｃｈｉｎｅｎｓｅ（Ｔｒｉｎ）Ｋｉｔａｇ。）苗进行胁迫处理，测定其Ｎ及几种有机渗透调节物的积累情况。结果表明：羊草对两种盐胁迫的反应明显不同。对于ＮａＣＬ，可耐受的最大强度为６００ｍｍｏｌ／Ｌ；对于Ｎａ２ＣＯ３，可耐受的最大强度为１２５ｍｍｏｌ／Ｌ。相同Ｎａ＾＋胁强下，Ｎａ２ＣＯ３胁迫使羊草苗体     

厦门西海域二氧化碳体系

由ｐＨ和碱度测定值计算了厦门西海域海水中ＣＯ＿２体系及ＣａＣＯ＿３的饱和度，结果表明ΣＣＯ＿２、和ＣＯ＿［２（．Ｔ）］的浓度分别是１．９６～２．３０ｍｍｏｌ／Ｌ、１．８２～２．１６ｍｍｏｌ／Ｌ、０．１０～０．１２ｍｍｏｌ／Ｌ和０．０１７～０．０２６ｍｍｏｌ／Ｌ。ＣａＣＯ＿３的饱和度是１５０．１％～２０８．５％。讨论了叶绿素ａ对ΣＣＯ＿２和ＣＯ＿（２（Ｔ））的影响以及ＣａＣＯ＿３饱和度与Ａｌｋ的关系。     

模拟污水中氮,磷对水稻劝苗过氧化氢酶和乙醇酸氧化酶…

以水稻为材料，研究了不同深度的模拟污水中Ｎ、Ｐ对幼苗过氧化氢酶（Ｃａｔａｌａｓｅ，ＣＡＴ，ＥＣ１．１１．１．６）、乙醇酸氧化酶（Ｇｌｙｃｏｌａｔｅｏｘｉｄａｓｅ，ＧＯ，ＥＣ１．３．３．１）、过氧化和物酶（Ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＰＯＤ，ＥＣ１．１１．１．７）和叶绿素含量的影响。结果表明：低浓度Ｎ、Ｐ浓度分别超过８．５６ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和０－０．２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１范围）可诱导ＣＡＴ活性增大，而后下     

高Zn^2＋对蒜根的毒害及Ca^2＋的解毒效应

用不同浓度（１００～４００ｍｇ／Ｌ）的Ｚｎ（ＮＯ３）２和Ｚｎ（ＮＯ３）２＋Ｃａ（ＮＯ３）２溶液处理蒜鳞茎发现：高Ｚｎ＾２＋对蒜根有毒害作用,随浓度增大和处理时间延长,细胞有丝分裂指数下降,而核异常细胞比率先升（１００～３００ｍｇ／Ｌ）后降（４００ｍｇ／Ｌ）,在Ｚｎ＾２＋中加入Ｃａ＾２＋,能提高细胞有丝分裂指数,降低核异常细胞比率,变化总趋势与单Ｚｎ＾２＋类似,但核异常细胞比率一直上升。此结果表明适量的Ｃａ＾２＋对Ｚｎ＾２＋的毒害有一定的缓解作用。     

CaCl2和Ca（NO3）2对降低玉米幼苗质膜透性的作用

以玉米为实验材料，分别用１５０ｍｍｏｌ／Ｌ，１５０ｍｍｏｌ／Ｌ，ＮａＣｌ＋１５ｍｍｏｌ／Ｌ ＣａＣｌ２及１５０ｍｍｏｌ／ＬＮａＣｌ＝１５ｍｍｏｌ／ＬＣａ（ＮＯ３）２的１／２浓度Ｈｏａｇｌａｎｄ溶液连续处理５天后，分别测定ＭＤＡ含量，质膜透性，植物鲜重，植物干重及植物体内Ｎａ＾＋含量。     

不同浓度AOT对猪心提取液中细胞色素C的萃取研究

用浓度（ｍｍｏｌ／Ｌ）１０、２５、５０、１００、１５０的ＡＯＴ（气溶胶ＯＴ）组成的反胶团对猪心肉糜提取液中的细胞色素Ｃ进行了萃取。结果为１０ｍｍｏｌ／Ｌ组几乎没有萃取效果，在２５～１５０ｍｍｏｌ／Ｌ浓度下的反胶团均有明显的萃取效果，萃取率（反萃取水相中的含量与原液中的含量的比值）还原型细胞色素Ｃ为２５％～３２％，氧化型细胞色素Ｃ为２８％～４２％．     

利多卡因对人角膜上皮细胞的毒性作用及其机理研究

利用不同浓度利多卡因（ｌｉｄｏｃａｉｎｅ）处理体外培养的人角膜上皮（ＨＣＥＰ）细胞系细胞,利用光镜观察、ＭＴＴ、荧光染色、ＤＮＡ电泳、ＴＵＮＥＬ、流式细胞仪和透射电镜方法研究了利多卡因对 ＨＣＥＰ细胞的毒性作用及其机理。光镜观察和 ＭＴＴ检测结果显示,质量浓度 １２５～１０００ｇ／Ｌ的利多卡因对 ＨＣＥＰ细胞具有显著的毒性作用,并具有浓度和时间依赖性;ＡＯ／ＥＢ荧光双染色结果显示,质量浓度 ０６２５～１００００ｇ／Ｌ的利多卡因可引起 ＨＣＥＰ细胞的质膜通透性显著提高,细胞凋亡率也具有浓度和时间依赖性;ＤＮＡ电泳和 ＴＵＮＥＬ检测结果显示,利多卡因能引起 ＨＣＥＰ细胞发生 ＤＮＡ断片化;ＴＥＭ观察结果显示,利多卡因能引起 ＨＣＥＰ细胞的超微结构出现了凋亡细胞的形态结构特征,如胞质空泡化、染色质浓缩、线粒体膨胀且嵴的结构紊乱、出现凋亡小体等;ＡｎｎｅｘｉｎＶ／ＰＩ染色的流式细胞仪检测结果显示,利多卡因能引起 ＨＣＥＰ细胞质膜中的磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）发生外翻变化;ＥＬＩＳＡ检测结果显示,利多卡因还能引起 ＨＣＥＰ细胞中胱冬肽酶3、8、9、10表达量的增加,表明利多卡因确能引起 ＨＣＥＰ细胞发生细胞凋亡,而不是细胞坏死。由此可见,利多卡因在质量浓度大于 0.625ｇ／Ｌ时对 ＨＣＥＰ细胞具有显著的细胞毒性,并具有浓度和时间依赖性,且其毒性作用的发挥是通过诱导细胞凋亡实现的,在眼科临床应用中具有很大的毒副作用,应谨慎使用。     

姜黄素诱导人胃腺癌MGC80-3细胞凋亡研究

以５、１０和２０μｍｏｌ／Ｌ姜黄素处理ＭＧＣ８０－３７２ｈ,细胞存活率随药物浓度及处理时间依赖性下降,并呈现典型的凋亡细胞形态,以０、１０、２０及３０μｍｏｌ／Ｌ姜黄素处理细胞２４ｈ后,２０μｍｏｌ／Ｌ,以上的处理组ＤＮＡ琼脂糖电泳显示均有典型的凋亡梯形条带,同样条件处理后分别对断裂及未断裂ＤＮＡ作定量测定,计算细胞凋亡率分别为７．３％,３９．２％,５０．５％和６４．３％,表明姜黄素具有诱导ＭＧＣ     

含苯并咪唑双钴配合物合成及表征

合成了四种新的含苯并咪唑双钴配合物：Ｃｏ２Ｃｌ４Ｌ，Ｃｏ２（ＳＣＮ）４Ｌ·３Ｈ２Ｏ，Ｃｏ２（ＯＨ）２（Ａｃ）２Ｌ，Ｃｏ２（ＮＯ３）４Ｌ·Ｃ２Ｈ５ＯＨ·２Ｈ２Ｏ，其中Ｌ＝Ｎ－羟乙基－Ｎ，Ｎ′，Ｎ′－三苯并咪唑甲基乙二胺。用ＩＲ，ＵＶＶｉｓ，ＴＧ，变温磁化率等对配合物进行了表征。结果表明双钴间存在弱的反铁磁相互作用。     

Ce（IV）-SO32-化学发光体系测定氟喹诺酮类药物

发现氟喹诺酮类药物诺氟沙星（ＮＦ） 、盐酸环丙沙星（ＣＰ） 、氧氟沙星（ＯＦ） 、盐酸洛美沙星（ＬＭ） 均可在Ｃｅ（ Ⅳ） － Ｎａ２ＳＯ３ 化学发光体系中产生响应, 据此对上述４ 种药物进行化学发光测定． 方法的检出限分别为诺氟沙星０－３３μｍｏｌ／Ｌ, 盐酸环丙沙星０－３３μｍｏｌ／Ｌ, 氧氟沙星０－０４μｍｏｌ／Ｌ, 盐酸洛美沙星０－３３μｍｏｌ／Ｌ．     

Involvement of nitric oxide in the signal transduction of salicylic acid regulating stomatal movement

The effects and the relationship between sali-cylic acid(SA)and nitric oxide(NO) on Vicia faba L.stomatal movement were studied.The results here showed that exogenous SA and NO induced stomatal closure,100μmol/L SA induced a rapid and striking NO increase in the cytosol of guard cells.This phenomenon was largely prevented by 2000μmol/L 2-phenyl-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-l-oxyl-3-oxide(PTIO),a specific NO scavenger,and 25μmol/L N^G-nitro-L-Arg-methyl eater (L-NAME),an inhibitor of NO synthase(NOS) in mammalian cells that also inhibits plant NOS.In addition,SA-induced stomatal closure was largely prevented by PTIO and L-NAME.These results provide evidence that guard cells generate NO in response to SA via NOS-like activity,and that such NO production is required for full stomatal closure in response to SA.H-(1,2,4)-oxadiazole-[4,3-α]quinoxalin-l-one(ODQ),an inhibitor of guanylate cyclase,and nicotinamide,an antagonist of cADPR production,inhibited the effects of SA-and NO-induced stomatal closure.It suggests that both cGMP and cADPR might mediate the signal transduction of SA and NO-induced stomatal closure.     

硝酸铈对大白鼠体内乙酰胆碱酯酶活性的影响

ＳＤ成年大鼠一次性腹腔注射１５０ｍｇ／ｋｇ的硝酸铈,分别于３,６,１２,２４,４８ｈ后处死,测定其脑、肌肉组织的乙酰胆碱酯酶的活性．结果表明：脑、肌肉受硝酸铈影响有相似的规律．在注射初期,酶活性显著降低,经过一段时间后,又逐渐恢复．     

电解液中Ce(NO_3)_3/Ce_2(SO_4)_3的含量对Ti6Al4V合金微弧氧化膜层特性的影响

在硅酸钠-氢氧化钠电解液中以Na5P3O10作为稳定剂,通过改变Ce(NO3)3/Ce2(SO4)3的含量对Ti6Al4V合金进行微弧氧化,用XRD、SEM、EDS对试样表面所获得的氧化膜进行表征,并研究电解液中不同Ce(NO3)3/Ce2(SO4)3含量对氧化膜表面形貌的影响.结果表明,随着电解液中Ce3+的加入量增加到0.3 g/L,氧化膜表面的致密性减小,在此基础上加入0.5 g/L的Na5P3O10时,氧化膜致密性增加.EDS分析结果显示,膜层含有Ti、Na、Al、Si、P、O及Ce等元素;XRD分析结果表明,氧化膜的相组成为Ti、锐钛矿以及金红石.     

Ce（NH4）2（NO3）6对玉米种子萌发和幼苗根系活力的影响

用不同浓度Ce（NH4）2（NO3）6对玉米种子浸种,探讨了外源Ce（NH4）2（NO3）6对种子萌发、幼苗根系活力、脯氨酸含量及细胞膜透性的影响.结果表明：用10-20 mg/L Ce（NH4）2（NO3）6浸种24 h,可增强玉米种子在萌发时的α-淀粉酶活性,提高种子活力、萌发率及幼苗根系活力,脯氨酸含量增加,幼苗细胞膜相对透性降低;用50-100 mg/L Ce（NH4）2（NO3）6浸种后,发现种子活力、脯氨酸含量及幼苗根系活力下降,幼苗细胞膜相对透性增加.     

活性氧与NO在SO2诱导蚕豆气孔运动中的作用

以蚕豆叶表皮为材料,研究SO2胁迫时叶面气孔运动及其调节途径.研究发现,用浓度1～200μmol/L的SO2衍生物(亚硫酸钠与亚硫酸氢钠混合液)处理蚕豆叶下表皮后,气孔开度明显减小,气孔保卫细胞内活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和钙离子(Ca2+)水平显著升高.采用抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶,钙离子干扰剂EGTA和LaCl3,以及NO合成抑制剂NaN3与NO清除剂c-PTIO,分别与SO2衍生物同时作用时,SO2诱发的气孔关闭效应得到有效缓解,保卫细胞内ROS、NO和Ca2+水平随之改变.抗氧化剂和NO干扰剂能阻止SO2诱导的胞内ROS、NO和Ca2+水平升高;EGTA和LaCl3能降低SO2诱导的胞内NO和Ca2+升高,但不影响ROS水平.研究结果表明,较高浓度SO2能诱导气孔关闭,SO2胁迫诱导ROS和NO合成增加,ROS和NO通过钙信号系统调节气孔开度.     

HgCl2与CdCl2对河蟹精子DNA损伤的单细胞凝胶电泳检测研究

采用单细胞凝胶电泳技术，研究了HgCl2和CdCl2对河蟹（Eriocheir sinensis）精子DNA损伤的影响.HgCl2和CdCl2各设置6个相同的浓度梯度，分别为0 mmol/L，0.01 mmol/L，0.05 mmol/L，0.1 mmol/L，1 mmol/L，5 mmol/L，处理温度为37 ℃（水浴），处理时间为1 h；SCGE的检测指标为DNA拖尾长度和DNA损伤率.结果表明，对照组DNA未受损伤，在电场中核DNA几乎不泳动，染色后呈圆形的荧光团，无拖尾现象；各处理组精子DNA均不同程度受损，电泳染色后均呈现彗星状荧光团，且随着HgCl2和CdCl2浓度的升高，河蟹精子DNA迁移距离和损伤率亦随之增加，DNA损伤程度与其浓度之间存在明显的“剂量-效应”关系.此外，本实验亦证实SCGE可用于河蟹精子DNA损伤的检测.     

Ca2+ signals induced from calcium stores in pancreatic islet β cells

In single rat pancreatic β cells,using fura-2 microfluorometry to measure [Ca2+]i response upon different stimuli,the ways of calcium regulation have been studied.When the extracellular calcium concentration was 2.5 mmol/L,either 60 mmol/L KCl,20 mmol/L D-glucose or 0.1 mmol/L tolbutamide induced increase in [Ca2+]i.Such increase in [Ca2+]i was absent when the same stimuli were applied under zero extracellular calcium.These results indicate that the increase of [Ca2+]i is induced by the activation of voltage-dependent calcium channels in β cells.The manifold forms of [Ca2+]i change induced by glucose imply that the effects of glucose are complex.5 mmol/L caffeine or 5 mmol/L MCh increase the [Ca2+]i ,which is independent of the external calcium,suggesting that [Ca2+]i can be regulated by Ca2+ release from not only the IP3-sensitive but also the ryanodine sensitive calcium stores in β cells.The latency of Ca responses for IP3 pathway (5 s) is faster than that for ryanodine pathway (30 s).It is concluded that there are multiple calcium stores in rat pancreatic β cells.     

盐酸埃克替尼通过激活蛋白激酶C诱导Tca8113细胞表达iNOS和凋亡

体外培养Tca8113细胞,随机分为4组,(1)对照组;(2)埃克替尼处理组(20μmo1/L);(3)PKC抑制剂Ro31-8220(3μmol/L)处理组;(4)埃克替尼+Ro31-8220组(20μmo1/L Icotinib,3μmol/L Ro31-8220),不同干预因素处理细胞4h.Western blot检测不同处理组的胞膜内的PKC-α的表达水平,iNOS ELISA检测试剂盒测定细胞的iNOS含量,Griess方法测定Tca8113细胞产生的NO水平,用DNA fragmentation检测Tca8113细胞的凋亡情况.结果表明埃克替尼组DNA fragmentation细胞凋亡及上清液的iNOS,NO较对照组均明显升高;埃克替尼组细胞膜的PKC-α蛋白表达量明显增加.用埃克替尼与PKC的抑制剂Ro31-8220共同处理Tca8113细胞后,胞膜的PKC-α,iNOS的蛋白表达水平及产生的NO能被Ro31-8220显著抑制,且PKC抑制剂Ro31-8220能逆转埃克替尼引起的Tca8113细胞凋亡.埃克替尼能诱导Tca8113细胞iNOS表达和NO生成增加并能诱导Tca8113细胞凋亡;埃克替尼能促进细胞膜内的PKC-α表达增加;埃克替尼诱导的Tca8113细胞iNOS表达和凋亡与PKC有关.     

pH和氮素对球等鞭金藻胞外碳酸酐酶活性的影响

采用pH电极法研究pH和氮素对球等鞭金藻胞外碳酸酐酶活性的影响．结果表明,球等鞭金藻具有基本的胞外碳酸酐酶活性,且pH和氮素均能明显地诱导其胞外碳酸酐酶活性．pH从6．5升高到9．0时,球等鞭金藻胞外碳酸酐酶活性明显增加,pH8．5时酶活性达到最大．球等鞭金藻的pH补偿点为9．86,表明其具有利用HC03-的能力．氮素对胞外碳酸酐酶活性诱导也具有重要的影响,3种氮素NH4Cl、NaNOM3、CO（NH2）2在2．0mmoL／L时诱导的酶活性均明显高于8．5mmoL／L时的诱导的酶活性,且有机氮诱导的酶活性明显大于无机氮诱导的酶活性,硝态氮诱导的酶活性大于氨态氮诱导的酶活性．