川丁特罗对大鼠细胞色素P450酶的影响

研究新型抗哮喘药川丁特罗（trantinterol）对大鼠细胞色素P450酶的影响. 大鼠连续7 d灌胃给予川丁特罗后, 测定肝微粒体中CYP450的质量摩
尔浓度和主要3种亚型CYP1A2,CYP2D6和CYP3A4活性的变化. 实验结果表明, 与对照组相比,  川丁特罗给药组的大鼠肝微粒体中CYP450的总质量摩尔浓度未受影响(P>0.05), 对主要亚型CYP1A2,CYP2D6和CYP3A4的活性也无影响(P>0.05), 表明该药物对肝微粒体中的主要代谢酶无抑制或诱导作用.     

单次高原运动对人体氧化压力和代谢压力的急性影响研究

旨在讨论高原与低海拔环境下单次有氧耐力运动后造成氧化压力和代谢压力的差异.招募38名大学生(男生20人,女生18人,平均年龄21.5±1.5岁,平均身高168.9±10.5 cm,平均体质量59.3±12.6 kg),全部受试者均须在高原和低海拔两种环境下进行耐力蹬车运动,分析受试者静息状态,运动后即刻,运动后10 min,运动后60 min,运动后120 min,运动后240 min的血液生化指标变化.利用双因素方差分析检验两种环境下耐力运动后的血液生化指标差异.研究发现高原环境进行耐力训练后红细胞比容、乳酸、尿酸显著高于低海拔环境(p0.05).高原耐力运动后血浆总蛋白、羰基蛋白、硫代巴比妥酸反应物、氮氧化物浓度、超氧歧化酶、过氧化氢酶活性与低海拔相比差异无统计学意义(p0.05).认为急性高原耐力运动与在低海拔环境进行的耐力运动对机体造成的氧化压力基本一致,但代谢压力远大于低海拔环境.高原环境下耐力运动后运动员的葡萄糖浓度显著降低,红细胞比容显著上升,其可能与低氧环境下机体水分大量散失、造成血浆总量下降有关.     

模拟失重对大鼠肝脏CYP1A2的影响研究

为揭示失重条件下药物代谢酶变化规律,考察了不同模拟失重周期对鼠肝代谢酶CYP1A2的影响.将大鼠尾悬吊3,7,14,21 d模拟失重效应,分别采用Western-blot、Q-PCR及HPLC-UV检测鼠肝微粒体中CYP1A2的蛋白表达、mRNA表达及活性变化.与对照组相比,模拟失重3 d大鼠肝脏CYP1A2的蛋白表达量显著下降（p<0.05）,7,14 d显著上升（p<0.05）,21 d略有下降（p>0.05）.在大鼠肝脏CYP1A2 mRNA量及活性方面,模拟失重3,7,14 d均显著上升（p<0.05）,21 d上升不明显（p>0.05）.实验结果表明模拟失重14 d鼠肝中的CYP1A2蛋白、基因表达及活性显著上升,但21 d各指标有恢复到正常组的趋势.      

蔓菁多糖抗高原缺氧作用研究

为探讨蔓菁多糖对小鼠抗高原缺氧的作用,将小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、阳性对照组(诺迪康胶囊)及蔓菁多糖低、中、高剂量组(各组按照0.5、1.0、2.0 g/kg.bw.d剂量灌胃给药),采用低压氧舱模拟高原急性低压缺氧动物模型,观察小鼠海马区脑神经形态,测定小鼠脑组织和血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.实验结果显示,蔓菁多糖高剂量组可明显减轻小鼠海马区神经元损伤,降低脑组织和血清中MDA含量(P0.05),提高SOD活性(P0.05).表明蔓菁多糖对小鼠高原急性缺氧脑损伤具有保护作用,这可能与其抗氧化活性有关.     

急性减压缺氧对大鼠血液学指标的影响

目的 探讨模拟急性高原低压性缺氧对大鼠血液指标变化的影响。方法 建立高原缺氧大鼠损伤模型,将40只Wistar雄性大鼠随机分为常氧对照组、缺氧10 h组、缺氧20 h组、缺氧30 h组,每组10只,对照组置于当地海拔1 500 m处,缺氧10、20、30h组放入大型低压低氧动物实验舱,模拟海拔8 000 m高原低压性缺氧环境,检测大鼠血气、血常规和血生化指标,观察不同缺氧时间对大鼠血液学指标的影响。结果 随着缺氧时间的延长,与常氧对照组比较,血气相关指标二氧化碳分压(PaCO₂)、氧分压(PaO₂)、肺动脉血氧饱和度(SaO₂)逐渐下降;血常规指标白细胞(WBC)、红细胞计数(RBC)和血小板(PLT)均显著增加;血生化指标血糖水平显著升高,白蛋白(ALB)、血清尿素氮(BUN)异常升高,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论 模拟高原低压性缺氧不同时间大鼠的血液学指标均发生显著改变,严重影响大鼠的正常生理活动。     

肉桂水煎液对肝微粒体细胞色素P450酶的影响

考察肉桂水煎液对肝微粒体细胞色素P450酶CYP1A2和CYP2E1活性的影响.采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)对大鼠肝脏细胞色素P450酶CYP1A2和CYP2E1进行了初步研究.与空白对照组比较,肉桂水煎液对大鼠肝脏中的CYP1A2和CYP2E1含量有增加的趋势.肉桂水煎液对大鼠肝微粒体CYP1A2和CYP2E1活性有诱导作用,临床上当与经过CYP1A2和CYP2E1代谢的药物合用时应该注意药物间的相互作用.     

大黄苷元对大鼠药物代谢酶CYP2A6、CYP3A4活性的影响

研究大黄苷元对大鼠体内药物代谢酶CYP2A6、CYP3A4活性的影响,以预测大黄与临床常用药物的相互作用.大鼠分组,分别灌胃不同质量浓度大黄苷元、质量分数0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)、苯巴比妥钠(PB)、地塞米松(DEX)、β-奈黄酮(β-NF)和酮康唑(KET),取各给药组给药后24 h的肝微粒体(RLM)与CYP2A6、CYP3A4的探针底物香豆素、睾酮进行体外温孵,通过高效液相色谱法分别测定各底物的代谢产物7-羟基香豆素、6β-羟基睾酮的生成量,考察大黄苷元对CYP2A6、CYP3A4活性的影响.大黄苷元高、中、低剂量给药组代谢产物7-羟基香豆素的生成量高于空白给药组和KET给药组,均有统计学意义(P0.05)、(P0.01),大黄苷元高剂量给药组代谢产物6β-羟基睾酮的生成量高于空白给药组和KET给药组,均有统计学意义(P0.05)、(P0.01).随着大黄苷元给药剂量的增加,7-羟基香豆素、6β-羟基睾酮的生成量均随之增加.大黄苷元对CYP2A6、CYP3A4均有诱导作用,并且随着大黄苷元剂量的增加,其对CYP2A6、CYP3A4诱导作用均增强.     

OSAHS合并T2DM与血浆UⅡ及Ghrelin的相关性

目的:探索尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)、生长素释放肽(Ghrelin)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者发病和疾病进展中的病理生理作用及相关可能性机制.检测OSAHS与T2DM的独立相关性.方法:选取健康人、单纯OSAHS患者、单纯T2DM患者和T2DM合并轻中度OSAHS患者各20人测定受试者的身高、体质量、空腹血糖水平、平均血氧饱和度、呼吸暂停低通指数(AHI)水平.采用双抗体一步夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆中UⅡ、Ghrelin水平.结果:试验组单纯OSAHS患者、单纯T2DM患者、T2DM合并轻中度OSAHS患者血浆UⅡ的水平分别为(233.31±46.02)、(217.88±41.57)、(233.86±49.02)ng/mL;对照组为(203.53±35.50)ng/mL,组间比较差异有统计学意义(P0.05).试验组单纯OSAHS患者、单纯T2DM患者、T2DM合并轻中度OSAHS患者血浆Ghrelin的水平分别为(34.99±8.02)、(35.50±5.81)、(36.35±5.16)ng/mL;对照组为(33.91±8.28)ng/mL,组间比较有统计学意义(P0.05).结论:单纯T2DM、单纯OSAHS患者皆有UⅡ和Ghrelin的升高,而OSAHS合并T2DM患者UⅡ、Ghrelin的水平更高.UⅡ、Ghrelin的增高可能是OSAHS和T2DM患者疾病发生、发展的重要因素.     

高海拔列车上列车员脑组织氧饱和度的无创检测

研究青藏铁路车厢内供氧是否能减轻缺氧对列车员脑组织的损伤。采用自主开发的近红外组织氧无损监测仪检测了在低海拔(平均海拔0.5～2.0km)路段和车厢内供氧的高海拔(平均海拔3.0～5.0 km,车厢内氧浓度维持在23%～25%)路段的列车员脑组织氧饱和度(rSO2),同时用脉搏血氧仪无创检测列车员指端脉搏血氧饱和度(SpO2)。高海拔路段同低海拔路段相比,rSO2平均下降3.6%,SpO2平均下降3.7%。这表明:车厢内供氧缓解了高原缺氧,但因个别列车员脑组织rSO2仍显著下降,所以对青藏铁路列车员的脑保护仍待研究。     

UPLC-MS法同时检测大鼠血浆中6种CYP450探针药物浓度

利用超高效液相色谱与三重四级杆质谱仪联用技术建立大鼠血浆中非那西丁、甲苯磺丁脲、奥美拉唑、睾酮、右美沙芬、氯唑沙宗6种常用CYP450探针药物浓度的检测方法,并以其药物代谢动力学参数考察所建方法的准确性。采用Waters ACQUITY-BEH C18柱(1.7μm,50 mm×2.5 mm),流动相为乙腈和0.1%甲酸,乙腈采用梯度洗脱,流速0.25 m L/min,柱温30℃,进样量5μL。电喷雾离子化,选择性离子监测。大鼠分为2组,分别灌胃给予6种底物与生理盐水,根据所建立的UPLC-MS法测定6种探针药物的血药浓度,并分析比较其药物代谢动力学参数。结果显示,6种物质的线性范围为5~1500 ng/m L,方法回收率为85%~110%,日内、日间RSD<10%,基质效应为88%~106%。试验所建方法准确快速,专属性强,样品前处理方便,且6种药物的主要药物代谢动力学参数与文献报道基本相符,可用于6种药物的同时检测及药物代谢动力学研究。     

高海拔列车上列车员脑组织氧饱和度的无创检测

研究青藏铁路车厢内供氧是否能减轻缺氧对列车员脑组织的损伤。采用自主开发的近红外组织氧无损监测仪检测了在低海拔(平均海拔0.5～2.0km)路段和车厢内供氧的高海拔(平均海拔3.0～5.0km,车厢内氧浓度维持在23%～25%)路段的列车员脑组织氧饱和度(rSO2),同时用脉搏血氧仪无创检测列车员指端脉搏血氧饱和度(SpO2)。高海拔路段同低海拔路段相比,rSO2平均下降3.6%,SpO2平均下降3.7%。这表明:车厢内供氧缓解了高原缺氧,但因个别列车员脑组织rSO2仍显著下降,所以对青藏铁路列车员的脑保护仍待研究。     

低氧对小哺乳动物心肌组织中的LDH活性影响

本文进行了平原引入高原的子低性成年Wistar大鼠，成体高原土著动物－－高原鼠兔（O.curzoniae)，和成体根田鼠（M.oeconomus)在模拟不同海拔代氧和时间下心肌中乳酸脱氢酶活性的比较研究。研究表明无论在海拔5000米或8000米以及模拟低氧1天至25天时，三种动物心肌中乳酸脱氢酶活性无差异。     

利舒康胶囊通过Nrf2/HO-1途径减轻模拟高原缺氧大鼠心肌组织损伤

目的 研究利舒康胶囊对模拟高原缺氧损伤大鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法 建立高原缺氧大鼠损伤模型,将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性药红景天胶囊组(420 mg/kg),以及不同浓度利舒康胶囊组(280、420、560 mg/kg),每组10只。正常对照组和缺氧模型组给予等体积的灭菌注射用水,连续给药7 d。第7天给药50 min后除正常对照组外,其余各组均放入大型低压低氧动物实验舱模拟高原海拔8 000 m缺氧12 h, 12 h后将海拔降至3 500 m安乐死大鼠,取心肌组织进行超微病理结构观察,Western blot法检测各组大鼠心肌组织胞质中Nrf2、HO-1的表达变化及胞核中Nrf2表达。结果 透射电镜结果显示,与正常对照组相比,缺氧模型组大鼠心肌细胞线粒体外膜破坏,明显肿胀,心肌损伤严重,组织Nrf2、HO-1表达增加(P<0.05或P<0.01);与缺氧模型组相比,红景天胶囊组和利舒康高剂量组心肌损伤明显改善,心肌细胞肌丝完整,线粒体结构完整,组织Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05),利舒康低、中、高剂量组均有降...     

甘南高原藏木香中多糖含量的测定

藏木香属菊科旋覆花属的多年生高大草本植物,富含植物多糖,以根入药.实验通过超声提取法提取藏木香中的多糖,采用苯酚-硫酸比色法测定其含量.结果显示,甘南高原藏木香中多糖的含量为0.435 1g/kg,高海拔地区藏木香多糖含量高于低海拔地区.     

低氧对大鼠胃肠组织线粒体呼吸链复合物的抑制效应

为研究低氧环境对大鼠胃肠线粒体呼吸链复合物活性和自由基代谢的影响,将雄性Wister大鼠分别暴露于模拟5 000m海拔进行4,24,72h的低氧处理.取小肠和胃组织,采用分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合物CⅠ~CⅣ活性,检测线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果表明,模拟高原低氧暴露4,24h可引起胃肠组织中线粒体呼吸链四种复合酶的活性明显降低(P0.01),而在72h后恢复为接近对照组水平(P0.05).低氧处理后胃肠组织的线粒体SOD活性明显低于对照组(P0.01),MDA含量高于对照组(P0.01).因此,高原低氧可抑制大鼠胃肠线粒体呼吸链组分的酶活性,该效应可能与低氧的直接作用和由此引起的氧化应激损伤有关.     

Protectin DX 对老年大鼠肺损伤相关炎性因子 和氧化损伤的保护作用

目的 初步探讨 Protectin DX (保护素 DX,PDX)对老年大鼠肺叶切除术后肺损伤相关炎性介质及氧化因子 的调控及保护作用。 方法 将 30 只 SPF 级健康的老年雄性 SD 大鼠(10 月龄)随机分为假手术组( n = 10) 、手术组 ( n = 10) 、PDX 处理组( n = 10) 。 假手术组和手术组在造模 1 h 后腹腔注射 300 μL 生理盐水,PDX 处理组于造模 1 h 后腹腔注射 300 μL PDX(500 ng) 。 将所有大鼠于造模 24 h 后采用过度麻醉的方法处死,收集标本。 采用 HE 染色观察各组肺标本病理形态变化,评价各组大鼠肺标本的干湿质量比( W / D) ;检测肺泡灌洗液中蛋白浓度及相 关炎症因子的含量;检测肺组织中 MDA、ROS、SOD 的含量以及 HO-1、核因子 NF-κB 的蛋白表达量。 结果 假手术 组肺组织结构清晰,未见炎症细胞浸润;手术组老年大鼠肺组织结构紊乱,伴有大量炎症细胞浸润;PDX 处理组大 鼠肺组织结构不清晰,存在少量的炎症细胞浸润。 与假手术组相比较,手术组老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著增高( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显增加( P< 0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著升高,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显降低( P< 0. 05) 。 与手术组相比较,PDX 处理组 老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著降低( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显 下降( P<0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著降低,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显升高( P < 0. 05) 。 结论 PDX 能够明显减低老年大鼠肺叶切除术后的肺损伤程度,这种作用可能与其调节肺组织中 HO-1、 NF-κB 蛋白的表达从而抑制肺部的氧化应激反应和炎症反应相关。     

苦荞麦(Fagopyrum tataricum)栽培居群的聚类分析和主成分分析

对四川省凉山彝族自治州的 5 6个苦荞麦栽培居群的 13个数量形状进行了聚类分析和主成分分析 .结果表明苦荞麦栽培居群分为 2个类群和少数过渡居群 .第 1个类群的苦荞麦栽培居群生长于低海拔地区 ,属于产量高的类型 .第 2个类群生长于高海拔地区 ,属于产量较低的类型 .因此 ,对苦荞麦品种资源的保护无论在高海拔地区或低海拔地区皆需进行 .     

珠三角河网沉积物中氯代有机物垂直分布特征

用自制采样器在珠江三角洲典型河网珠江广州段、东莞运河和三水西南涌采集沉积物柱样,对其中的有机氯农药六六六(HCHs)、滴滴涕(DDTs)和氯苯类化合物(CBs)以GC/ECD外标法定量分析测定,以了解珠江三角洲河网沉积物中POPs的污染现状及污染史.结果表明,三水西南涌S1号柱样HCBs、DDTs和CBs的垂直含量范围分别为14.41～49.83 ng/g、32.71～190.65 ng/g和236.2～1551.7 ng/g;东莞运河的D2号柱样含量分别为0.97～5.03 ng/g、2.85～19.98 ng/g和53.5～310.9 ng/g;珠江广州段的G3号柱样含量分别为ND～2.04 ng/g、1.96～7.42 ng/g和4.5～23.4 ng/g.所有沉积物柱样均呈现表层中的POPs含量大于深层的含量.从污染区域分布特征看,呈现S1> D2> G3.污染结构分析表明,S1号样中DDT的转化率低,揭示着有关降解微生物的活性低下;D2和G3号样近期均有新的污染源进入.     

右美托咪定通过抑制NLRP3炎性体激活减轻高氧诱导的急性肺损伤

目的 探讨右美托咪定减轻高氧诱导的急性肺损伤的效果及机制。方法 雄性 SD 大鼠30只随机分为3组,即对照组,模型组与右美托咪定组,每组各10只,模型组与右美托咪定组构建高氧肺损伤模型。右美托咪定组在造模同时注射右美托咪定,对照组与模型组注射等量生理盐水。造模1周后取出肺部组织测定其干湿重比例。应用ELISA法检测大鼠血清中的IL-6、iNOS、VEGF和bFGF蛋白表达量。应用RT-PCR法测定IL-2 和TNFα表达量。应用免疫印迹Western blot法测定NLRP3和Cav-1蛋白表达量。结果 模型组肺组织干湿重比为(4.82±0.26),高于对照组(2.29±0.51)和右美托咪定组(3.11±0.53),P<0.05。在造模1周以后,右美托咪定组平均呼吸频率为(72.75±6.74)次/min,低于模型组(P<0.05),血清VEGF和bFGF水平分别为(0.368±0.079) ng/L和(24.85±2.36) ng/L,高于模型组(P<0.05)。右美托咪定组IL-6和iNOS显著低于模型组,NLPR3和Cav-1则显著高于模型组(P<0.05)。结论 右美托咪定可以抑制NLRP3炎性体激活减轻高氧诱导的急性肺损伤。     

不同海拔不同民族人群机体自由基代谢的比较

目的探讨高原缺氧和平原环境健康成人机体氧自由基代谢的变化.本文分别观察了拉萨藏族和西安汉族正常人血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.方法采取藏族和汉族血清各50份,SOD活性用化学比色法,MDA含量用硫酸巴比妥法,NO活性用硝酸还原酶法测定.结果(1)藏族血清中SOD活性低于汉族(t=6.703,p＜0.05);(2)血清中MDA和NO高于西安汉族(MDAt=7.05,p＜0.05;NOt=10.355,p＜0.05).结论高原低氧状态下,机体的脂质过氧化活动显著增强,抗氧化能力减弱.