病毒的复制

病毒既不属于原核生物,也不属于真核生物,因为它们没有一般的细胞结构,在病毒中没有合成蛋白质外壳所必需的核糖体,所以病毒只能寄生在动物、植物和细菌的细胞内繁殖,它能使宿主细胞的结构转而合成它自身新的病毒物质。在宿主细胞中病毒以复制进行繁殖,对病毒的复制过程的几个阶段进行了论述。     

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病毒既不属于原核生物,也不属于真核生物,因为它们没有一般的细胞结构,在病毒中没有合成蛋白质外壳所必需的核糖体,所以病毒只能寄生在动物、植物和细菌的细胞内繁殖,它能使宿主细胞的结构转而合成它自身新的病毒物质。在宿主细胞中病毒以复制进行繁殖,对病毒的复制过程的几个阶段进行了论述。     

HBx对HBV复制的调控

乙型肝炎病毒(HBV)是导致肝细胞肝癌(HCC)发生发展的重要诱因之一. HBV在感染细胞后进行病毒DNA的复制、病毒蛋白的合成以及新病毒颗粒的包装和释放等步骤,其中病毒感染细胞逃避宿主免疫后,就可能通过HBV复制产生子代病毒、形成持续感染、诱导肝癌的发生发展.机体中HBV的复制受到多种因素的影响,而乙型肝炎病毒的X蛋白(HBx)对于HBV复制的影响是其中一个重要因素.本文在对HBx蛋白的结构组成及其分布做简要阐述的基础上,重点综述HBx通过不同的修饰途径来调控HBV的复制,以及HBx通过mi RNA来调节HBV复制的进程.     

病毒微小RNA的发现及其功能

病毒微小RNA (microRNA, miRNA)是新发现的一类miRNA. 它通过诱导mRNA切割降解、翻译抑制或其他机制调节宿主细胞和/或病毒自身靶基因的表达, 改变宿主细胞的生命活动或病毒自身复制, 从而对抗和逃避宿主免疫监视, 达到保护病毒自身的目的. 寻找病毒miRNA分子、作用靶标基因, 以及鉴定其生物学功能已成为研究的新热点. 本文回顾了病毒miRNA的研究历史, 分析了它在基因组中分布特点、生物学功能、作用机制以及病毒miRNA与其他生物miRNA的异同点, 最后展望了病毒miRNA的研究方向和在疾病防治中的应用前景. 随着病毒miRNA的鉴定和功能的深入研究必将促进相关领域的发展, 尤其为病毒病的控制带来新的思路和方法.     

如果没有病毒……

病毒,一个让人不寒而栗的名字,总是与疾病和死亡紧密地联系在一起,天花、鼠疫、埃博拉、艾滋病、疯牛病等等这些骇人听闻的病症都是因为某种病毒入侵的结果。然而,病毒只不过是介于生命与非生命之间的一种生命物质。它的体积极其微小,需通过电子显微镜放大几万倍或几十万倍才能看到。它的结构极为简单,简单到只拥有核酸分子和蛋白质,甚至只有核酸或只有蛋白质,引起疯牛病的就是一种只有蛋白质的物质。如果说它不是生物,它却可以在寄居的宿主细胞内繁殖,使细胞病变、死亡。当病毒游离于细胞之外时,自身不能复制、不能生     

猪瘟病毒基因组非编码区的定性、定量与结构分析

猪瘟病毒是猪瘟的病原体,弄清其基因组的复制与表达是研究猪瘟致病机理、研制抗病毒药物的核心,基因组的非编码区（UTR）是复制和表达的主要调节区,为了确定复制与表达位点在非编码区的具体位置以及主要特征,对猪瘟病毒石门株以及其他毒株基因组的3′和5′非编码区进行了生物信息学的定性、定量与结构分析,分别得到17个毒株的3′UTR和56个毒株的5′UTR与调节复制、表达起始有关的位点以及共有的保守序列和结构成分,这些顺式调控元件可能是复制起始识别位点、宿主细胞转录因子的结合位点和核糖体起始蛋白质合成的作用位点,据此,对猪瘟病毒复制与表达的机理进行了探讨,为进一步实验提供了非常明确的方向,同时也为与猪瘟病毒同科的丙型肝炎病毒、其他瘟病毒以及其他正链RNA病毒基因组复制的研究奠定了基础。     

构建猪瘟病毒致细胞病变的PK-15细胞模型

猪瘟病毒在离体细胞培养条件下不引起宿主细胞病变, 病毒与宿主细胞之间相互作用的研究一直没有合适的模型. 以猪瘟病毒中国标准强毒石门株为材料, 通过基因工程的手段, 在构建全基因组感染性克隆的基础上, 对全基因组进行部分缺失, 获得了7.5 kb的亚基因组, 以携带野生型猪瘟病毒的PK-15细胞为宿主, 用亚基因组进行转染, 得到了能够诱导PK-15细胞产生CPE的亚基因组病毒, 检测显示产生CPE的细胞培养物中野生型基因组和亚基因组共同存在. 猪瘟病毒致细胞病变模型的构建, 为进一步研究其致病的分子机制开辟了新的方向.     

脊髄灰质炎病毒的分子生物学

病毒结构简单,含有的遗传信息少,提供的产物易识别,是研究基本生命过程:遗传信息的复制及蛋白质转译的理想有机体。又因为病毒仅借助一个细胞结构中的臬些特殊成分进行复制,所以它又是探查细胞并研究其组分功能的极好工具。本文就有关脊髓灰质炎(小儿麻痹症)病毒和涉及到的细胞机理知识作一介绍。     

大流行流感病毒的起源

一、流感病毒的细胞内感染流感病毒是流行性感冒的病原体.流感病毒感染易感宿主时,病毒核糖核酸(RNA)就侵入细胞.细胞的合成机构逐渐接受病毒RNA的指令,不再合成本身的核酸和蛋白质,只产生病毒的RNA和蛋白质,因此,很快死亡,同时释出大量毒粒.而后者又感染     

病毒基因组包装马达

病毒只有通过侵入宿主细胞，占用后者的马达蛋白并耗尽其能量才能完成复制，而基因组的包装是其复制过程的重要一环。双链DNA或双链RNA病毒必须借助生物马达施力将无序的新生遗传物质注入衣壳内形成有序的类晶体结构后才算完成了复制。文章简单介绍了包装马达的结构、功能及其工作机制，并从能量效率角度推断其力学化学是不可逆的。