白细胞介素23基因沉默对支气管哮喘小鼠的影响

目的观察白细胞介素23(IL-23)基因沉默对肺组织IL-23蛋白表达、哮喘鼠气道炎症和支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-5(IL-5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响.方法构建siRNA IL-23表达载体并通过脂质体转染获得高浓度的含有siRNA IL-23的浓缩液,RT-PCR和WB法检测IL-23mRNA及IL-23蛋白表达水平,确定转染成功.通过滴鼻方式吸入到卵蛋白(OVA)致敏的小鼠体内,观察其对BALF中炎症细胞的影响;ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IFN-γ,IL-5,TNF-α,ICAM-1的变化;HE染色观察肺组织病理学改变;WB法检测肺组织中IL-23蛋白表达.结果与对照组相比,模型组及空质粒组BALF中IL-5,TNF-α,ICAM-1水平升高,IFN-γ水平下降,肺组织中IL-23蛋白表达量升高(P0.01),沉默组上述各项指标明显下降,IFN-γ水平升高(P0.01);病理学检测结果表明:与对照组相比,模型组和空质粒组气道内有大量炎性细胞浸润,沉默组炎症受到抑制(P0.01).结论 IL-23在哮喘发病中起重要作用,阻断其基因表达可以明显改变哮喘症状.     

支气管哮喘患者吸入白细胞介素-5所致细胞间粘附因子增高的研究

采用随机、双盲及设置对照组的办法进行研究。在吸入ＩＬ５之前，对８例不吸烟的哮喘患者及６例非哮喘过敏性疾病患者测定其痰及血清的ｓＩＣＡＭ１；吸入ＩＬ５后，于２ｈ、２４ｈ、４８ｈ及７２ｈ取上述标本分别测定其ｓＩＣＡＭ１的水平。结果示对照组患者的ｓＩＣＡＭ１在整个研究过程中都没有明显的改变。但吸入ＩＬ５后支气管哮喘患者于痰中ｓＩＣＡＭ１出现明显的增高，于４８ｈ达最高峰，但持续不超过７２ｈ。同样的结果亦出现在血清中。研究表明ＩＬ５可能是导致支气管哮喘患者痰及血的ｓＩＣＡＭ１增高的原因，对非哮喘过敏疾病患者则无此作用。     

吸入白细胞介素-5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数及其活化状态的影响

随机选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－５,分别吸入前,吸入后２ｈ,２４ｈ和４８ｈ进行外周血有核细胞计烽和分类,以放射免疫法测定血清中嗜酸性阳离子蛋白（ＥＣＰ）及总ＩｇＥ水平,结果,吸入ＩＬ－５后嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）占细胞总数的百分比,ＥＯＳ绝对细胞数以及ＥＣＰ水平均随时间而明显升高,至２４ｈ达最高值,４８ｈ后仍维持在较高水平,ＩＬ－５在整个实验过程中对血清总ＩｇＥ水平无明显影响,表明,吸入ＩＬ     

IL-5与支气管哮喘关系的研究

白细胞介素-5(IL-5)是细胞系特异性的细胞因子,它通过调节噬酸性粒细胞活化、聚集、脱颗粒等参与哮喘的发生和发展,为此,对近几年IL-5在哮喘方面的研究做一综述.     

白细胞介素-10与支气管哮喘之间关系的研究

白细胞介素-10(IL-10)主要由ThO和Th2细胞在激活状态下分泌的一种细胞因子,是具有多向性生物活性的强力免疫抑制因子,可阻断多种炎性细胞因子的合成,具有抗炎作用,文章就其与支气管哮喘之间关系的研究进展作一报道.     

吸入白细胞介素-5对支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞数及其活化状态的影响

随机选择8例哮喘患者雾化吸入人重组IL-5,分别吸入前、吸入后2 h、24 h和48 h进行外周血有核细胞计数和分类,以放射免疫法测定血清中嗜酸性阳离子蛋白(ECP)及总IgE水平.结果,吸入IL-5后嗜酸性粒细胞(EOS)占细胞总数的百分比、EOS绝对细胞数以及ECP水平均随时间而明显升高,至24 h达最高值,48 h后仍维持在较高水平;IL-5在整个实验过程中对血清总IgE水平无明显影响.表明,吸入IL-5不仅可以促使循环中EOS数明显增多,且还能招致其活化从而参与哮喘的发病过程.     

雄黄对MRL／lpr小鼠脾细胞分泌干扰素-γ、白细胞介素-6的影响

目的：探讨雄黄（As4S4）对MRL／lpr狼疮鼠脾脏细胞分泌干扰素-γ（IFN-γ）、自细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：将20周龄MRL／lpr狼疮小鼠和正常C57BL／6J小鼠无菌条件下取出脾脏,制成脾脏淋巴细胞悬液,体外经植物凝集素P（PHA-P,终浓度20mg／L）、白细胞介素-2（IL-2,终浓度10^6IU／L）常规刺激48h后,随机分组进行如下实验：（1）不同浓度As4S4溶液（6．5、12．5、25、50mg／L）作用24h;（2）As4S4对MRL／lpr小鼠和C57BL／6J小鼠作用：①PBS组：空白对照;②As4S4组：25mg／L;以上各组继续培养24h,酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组培养液IFN-γ、IL-6表达量。结果：（1）MRL／fpr狼疮鼠PBS组IFN-γ的分泌高于C57BL／6J小鼠PBS组（P〈0．01）。（2）在MRL／加狼疮鼠中,与PBS组相比,As4S4组（25mg／L）IFN-γIL-6的分泌水平下降。（3）在C57BL／6J小鼠中,PBS组和As4S4组之间IFN-γ、IL-6浓度水平无明显差异。结论：As4S4下调MRL／lpr狼疮鼠IFN-γ、IL-6的分泌,而对C57BL／6J小鼠脾细胞IFN-γ、IL-6的分泌无明显影响。     

经水摄入三氯乙烯对BALB/c小鼠干扰素-γ和白细胞介素-4的影响

探讨经水摄入三氯乙烯(TCE)对BALB/c小鼠的干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的影响。将60只BALB/c雌性小鼠随机分为3组:空白对照组、溶剂对照组和TCE染毒组,每组20只,TCE染毒组经饮水摄入2.5g/L TCE,染毒2、4、8、12周,每组各处死5只小鼠,取其外周血和脾脏。利用免疫组化法检测脾脏组织中IFN-γ和IL-4的表达,ELISA法检测外周血血清中IFN-γ和IL-4的含量。与空白对照组和溶剂对照组相比,TCE染毒组小鼠脾脏与血液中IFN-γ和IL-4的表达明显上升,IFN-γ/IL-4比例明显下降,且差异有统计学意义。经水摄入TCE能够同时上调小鼠体内IFN-γ和IL-4的表达,进而可能上调Th1和Th2细胞免疫应答,而Th2细胞上调更占优势,故Th1/Th2比例下降。     

运动对白细胞介素影响的研究

随着分子及细胞生物学的理论与技术的发展及应用,对运动与免疫的研究也越来越深入.由于近年来白细胞介素的发现,人们对有关运动对免疫系统的作用的认识也取得了突破性的进展,某些方面已达到了分子水平.论述了运动对免疫细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素2、白细胞介素6活性的影响.     

温阳抗寒合剂治疗支气管哮喘小鼠作用机制实验研究

目的观察温阳抗寒合剂(WYKHM)对哮喘小鼠的治疗作用及机制.方法 60只Balb/c小鼠随机分为哮喘组(Ast)、氨茶碱组(Ami)、WYKHM高中低3个剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)和空白对照组(Con).卵清蛋白(OVA)使小鼠致敏,1周后灌胃给药,2周后OVA诱发哮喘,48 h后眶静脉取血,用D-Hank液灌洗支气管肺泡(BALF),测定BALF中白细胞分类计数、白介素-5(IL-5)、白介素-23(IL-23)含量、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 WYKHM能显著降低BALF中NO和NOS的含量,与哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.001);WYKHM和氨茶碱组BALF中IL-5,IL-23含量均低于哮喘组(P0.05或P0.01);治疗组BALF中SOD活性明显上升,MDA水平明显下降,与对照组和哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01).结论 WYKHM可降低NOS活性,降低NO水平;WYKHM可降低IL-5和IL-23含量;WYKHM可提高SOD对氧自由基等毒性物质的清除能力,还可减少MDA水平.     

白介素-8与支气管哮喘之间关系的研究

支气管哮喘目前认为是由多种炎性细胞参与的气道慢性炎症，多种细胞因子在气道炎症发展过程中起重要作用。研究表明，白介素-8与支气管哮喘的发病密切相关。     

白介素-16与支气管哮喘关系的研究

白介素—16(IL—16)作为一种淋巴细胞趋化因子，参与了哮喘发病的早期调节，通过与细胞表面的CD4分子结合引起CD4^ 细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞的趋化性活动并在活化中发挥重要作用，参与哮喘气道炎症形成．     

大承气汤对支气管哮喘及肺肠合病Treg/TH17免疫机制的作用

目的 从“肺与大肠相表里”理论出发，以大承气汤通肠利肺作用为切入点，观察支气管哮喘（简称哮喘）及肺肠合病大鼠动物模型及在大承气汤方药干预下，肺与大肠之间共同免疫物质TH17/Treg的变化，探讨“肺与大肠相表里”的免疫机制.方法 建立哮喘组、肺肠合病组、大承气汤组哮喘干预组与肺肠合病干预组动物模型，检测各组大鼠外周血淋巴细胞中Th17/Treg亚群分布表达,及血清中 IL-17，IL-6，IL-2的水平.结果 与正常对照组比较，哮喘组及肺肠合病组大鼠外周血中Th17细胞比例升高，Treg细胞比例降低，血清中IL-6，IL-17水平升高，IL-2水平降低，有差异具有统计学意义（P＜0.005）；肺肠合病组大鼠组更明显（P＜0.005）.在大承气汤干预下，与哮喘组比较，哮喘干预组与肺肠合病干预组Th17细胞比例降低，Treg细胞比例升高，血清IL-6，IL-17水平下降，IL-2水平升高，差异有统计学意义（P＜0.005）.结论 哮喘发病时肠道功能的变化可能导致肺、肠TH17/Treg的免疫失衡，免疫反应向呼吸道粘膜等部位迁移，加重哮喘的发病.大承气汤是可以通过调节肠道TH17/Treg免疫，提高黏膜屏障功能，降低淋巴细胞的“归巢”作用，减轻哮喘发病.     

心理干预对支气管哮喘患者心理障碍的影响

目的:探讨心理干预对支气管哮喘患者心理障碍的影响.方法:80例门诊及住院缓解期或轻度哮喘发作病人,随机分成两组,治疗组43例,对照组37例;两组均给予沙美特罗/丙酸氟替卡松50 g/250 g(舒利迭),每日2次吸入;治疗组同时给予每月2次心理治疗.疗程24周.治疗前、后采用症状自评量表(SCL-90)进行测查.结果:治疗结束后两组SCL-90评分的总分及人际关系、敌对、偏执3项因子分均明显改善,且差异有统计学意义(P<0.05);治疗组躯体化、强迫、抑郁、焦虑、精神病性5项因子分亦有明显改善,且差异有统计学意义(P<0.05).治疗结束后治疗组总分及各因子分均较对照组低,且躯体化、抑郁、焦虑3项因子分比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:心理干预可使支气管哮喘患者的心理障碍改善更明显,在哮喘治疗中有重要意义.     

180例哮喘病维医异常体液分型的量化诊断入选项专家咨询研究

 为了建立支气管哮喘维医异常体液分型诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的180例支气管哮喘急性发作期患者进行了量化诊断入选项专家咨询研究。入选的证候要素进行多分类Logistic回归分析、共线性诊断及主成分分析;使用主成分改进的多分类Logistic回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据OR值分支气管哮喘各异常体液主症、次症。结果显示,哮喘异常黑胆质型主症为小便发青,舌质青紫,皮肤较凉,脉象细、硬;次症为面色晦暗,口味苦涩。哮喘异常血液质型主症为面色发红,结膜稍红,舌体短、胖,皮肤较热;次症为大便不干,尿色黄赤,痰黏色黄,脉象底粗上细、有力。哮喘异常黏液质型主症为口黏,舌苔白色厚腻,小便清长,痰黏色白,大便干结;次症为口淡无味,结膜发白。哮喘异常胆液质型主症为面色发黄,结膜发黄,皮肤热,小便偏黄,脉象细、浮;次症为舌体瘦、薄,口味甘苦,大便干燥。经过对量化诊断入选项专家咨询所得到的临床信息的统计分析,认为支气管哮喘异常体液分型的诊断要点与临床异常体液分型实际情况基本一致,可靠性高。由此得出结论,支气管哮喘异常体液分型诊断标准的建立为开展维医异常体液病证诊断规范的研究奠定了一定的基础。     

支气管哮喘患者肠道菌群多样性变化

 为了阐释支气管哮喘患者肠道菌群多样性及结构组成特征,探究肠道菌群与哮喘病的相互关系,以52例哮喘急性发作期患者及25例对照开展病例-对照研究.采集粪便样品,运用PCR-DGGE指纹图谱技术分析粪便菌总DNA,得到反映肠道微生物菌群结构特征的DNA指纹图谱.结果表明,哮喘个体样本的肠道菌DNA条带数量7—31条不等,平均只有17条;对照组样本个体的DNA条带数量14—36条不等,平均24条.哮喘患者肠道菌群的Shannon-Wiener多样性指数显著低于对照组(P＜0.0001).多变量统计分析表明,哮喘组肠道菌群结构组成显著区别于对照组,两组样本分类明显.两组内不同民族、性别间的差异无统计学意义.研究表明,哮喘患者的肠道菌群在分子水平上发生明显改变,多样性显著降低,肠道菌群结构改变与哮喘病有关;PCR-DGGE技术结合PCA、PLS-DA多变量统计分析手段具有预测性、先行性的优势,适用于菌群结构未知样品的研究.