DDT中毒昆虫释放的神经毒素的鉴定

<正> DDT中毒麻痹的(虫非)蠊,由神经柱中释放到血淋巴中一种毒素,这一毒素并非是DDT或其代谢物(sternburg & Kearns, 1952)。电生理学的研究显示出,这一毒素刺激神经,引起重复排放,在高浓度时最终引起神经传导的阻断(sternburg等,1957、     

神经节苷脂对神经膜的保护作用

早在1961年,McIlwain就曾报道过神经节苷脂能保持神经膜的兴奋性并对鱼精蛋白和低温的破坏起保护作用。用鱼精蛋白处理后再加神经节苷脂,神经的兴奋性恢复。我们的预试验表明,神经节苷脂对酪胺(在物理和化学的应激反应下释放的神经毒素)的毒性也起保护作用·当美洲蜚蠊(periplaneta americaha L.)的腹六神经节用酪胺加猪脑神经节     

ts-RSV LA-90细胞转化过程中酪氨酸蛋白磷酸化的研究

目前已证明,许多癌基因蛋白产物具有酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性,许多生长因子受体具有配体诱导的TPK活性。为了进一步阐明蛋白质的酪氨酸磷酸化和去磷酸化与肿瘤生长和分化调控之间的关系,我们对温度敏感型LA-90细胞(在允许温度33℃培养时为转化状态,在非允许温度39℃培养     

银杏幼胚离体培养的研究——酪朊水解物、谷氨酰胺、天门冬酰胺、2,4-D及硫酸腺尿圜对幼胚生长及分化的影响

在幼胚及其他生殖器官的离体培养中,酪朊水解物、谷氨酰胺和天门冬酰胺曾用作生长辅助物质。2,4-D可诱导胚愈伤组织的产生。硫酸腺尿圜也曾用于胚胎培养。本文就酪朊水解物、谷氨酰胺、天门冬酰胺、2,4-D和硫酸腺尿圜对银杏幼胚生长和分化的影响,作一简单报导。银杏胚的解剖和消毒以及培养基的配制和消毒同前一篇报告。蔗糖用8％(小于1,600微米的胚)或5％(2,800—3,240微米)。酪朊水解物用酪朊自制成10％储备液。椰子乳汁经蒸汽消毒。培养胚置于恆温箱中(22±2℃),不加光照。每周检查记录一次。试验结束时分别照相及固定,一部分材料制成制片观察。     

玉米oxylipins信号途径关键基因的克隆及其在虫害诱导防御中的作用

采用RT-PCR的方法, 从茉莉酸处理的玉米叶片中克隆了oxylipins信号途径的3个关键调控基因(ZmAOS, ZmAOC和ZmHPL) cDNA片段, 并根据同源性比较, 获得了全长cDNA. 基因表达分析表明, 甜菜夜蛾危害可以诱导oxylipins信号途径关键基因的表达, 且与外源茉莉酸甲酯的诱导作用相似; 虫害对玉米未受损伤叶片防御相关基因(主要是一些调节植物防御物质合成的基因)有明显诱导作用, 且与外源茉莉酸处理叶片的表达特性极为相似; 先用茉莉酸信号途径的抑制剂SHAM处理玉米后, 虫害不能诱导玉米防御基因的表达; 外源绿叶性气味物质(GLVs)及β-罗勒烯处理对玉米防御相关基因的表达有明显诱导作用, 同时外源GLVs及β-罗勒烯处理可以诱导茉莉酸信号途径关键调控基因的表达, 但不能诱导ZmHPL基因的表达; 用茉莉酸信号途径的抑制剂处理玉米后, GLVs处理对玉米防御基因表达的诱导作用明显降低, 说明 oxylipins信号途径在虫害诱导玉米产生化学防御的过程中起着关键作用, 茉莉酸是其中重要的内源信号物质, 而另一类oxylipins(GLVs)则作为外部的信号物质在虫害诱导植物产生系统性防御过程中起信息传递作用, 且这种外部的信号物质部分是通过茉莉酸信号途径起作用.     

FGF-2/FGFR信号转导途径与肿瘤的关系及在乳腺癌发生中的作用

碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)是一种能调节细胞分裂、增殖、迁移及分化的多效生长因子. 研究表明, FGF-2在肿瘤生长和新血管生成中起重要的作用. FGF-2诱导的生物学效应很大程度上是依赖于TPK受体(酪氨酸激酶受体)和胞内二级信使分子(mitogen activted protein kinase)等蛋白分子组成的功能性信号转导网络来实现的, 该网络中不同信号转导通路的活化状态对应着各种不同的生物学效应. 本文将阐述在肿瘤及乳腺癌发生过程中FGF-2诱导的信号转导途径的作用机理方面的研究进展.     

细胞骨架结合蛋白酪氨酸磷酸化在小鼠黑色素瘤细胞分化诱导中的作用

为探讨影响癌细胞分化的因素,分析了诱导分化与细胞内蛋白酪氨酸磷酸化的关系,蛋白酪氨酸激酶抑制剂ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ诱导Ｂ１６－ＢＬ６黑色素瘤细胞分化,诱导分化前后,总蛋白抽提物中磷酸酪氨酸蛋白没有明显改变;但不溶于Ｔｒｉｔｏｎ Ｘ－１００的细胞骨架结合蛋白的酪氨酸磷酸化水平下降,其中明显降低的３种蛋白（５３,６０和６５ｋｕ）,表明细胞骨架结合蛋白酪氨酸磷酸化在癌细胞的分化调节中发挥重要作用。     

痛阈与脑内谷氨酸和GABA代谢的关系

脑内谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)代谢支路已被人阐述,在GABA代谢支路中,谷氨酸是GABA的前体,它经过谷氨酸脱羧酶(GAD)以及磷酸吡哆醛(PYP)作用后产生的GABA,经过γ-氨基丁酸-α酮戊二酸转氨酶(GABA-T)的作用后,又再生成谷氨酸,这两     

四氢呋喃过氧化氢与胺引发体系的研究

我们已报道在N,N-二甲基对甲苯胺(DMT)等三级胺存在下,烯类单体可顺利聚合。由甲基丙烯酸2-甲氧基乙酯(MEMA)在DMT存在下氧化生成过氧化氢物,以及MEMA、甲基丙烯酸甲酯(MMA)以DMT引发聚合动力学的研究。我们认为很可能是由于DMT存在下单体吸氧氧化成过氧化氢物,然后与三级胺进行氧化还原分解产生自由基从而引发单体聚合。由于MEMA单体中有一个醚键,因而比较容易氧化醚键α位的碳氢键而形成如下的过氧化氢物:     

过氧化氢物与胺的引发体系的研究

丙烯腈在浓硫氰化钠溶液中应用过氧化氢物(第三丁基过氧化氢,TBH)与胺(三乙醇胺,TEA)作为氧化还原引发体系成功地进行聚合,已有报导。并且初步提出了这个引发体系的反应机构,当时未能肯定醇胺的反应产物,随后我们又研究了TBH与各种胺组成的引发体系对丙烯腈水溶液聚合的影响,并发现胺的结构对聚合反应的关系很大,以聚合速度而言,则胺的碱性强(pK_b小),诱导期短,聚合速度快;以转化率而言,则TEA最大,(C_2H_5)_3N最小。关于过氧化物与胺的引发体系,只有过氢化苯甲酰(BPO)与N,N-二甲基苯胺(DMA)这一体系,由Horner、井本及O'Driscoll     

水稻黄化叶片硝酸还原酶活性的暗诱导

在植物体内,NO_3~-还原为NO_2~-的反应是由硝酸还原酶(NADH:NR,ECl.6.6.1)所催化的。NR是诱导酶,在高等植物中,它的活性产生除需要底物诱导外,还依赖于光的作用。在黄化叶片中不能诱导产生NR活性,但如果在诱导液中加入葡萄糖,则可以诱导出NR活性来。过去认为这可能与体内能量水平有关。我们在水稻黄化叶片中发现,只要含NO_3~-的     

genistein抑制人TNF-α诱导的猪内皮细胞对人单核细胞和自然杀伤细胞的黏附

研究了蛋白质酪氨酸磷酸化在hTNF-α诱导猪主动脉内皮细胞(PAEC)黏附分子E-选择素(E-selectin)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达以及在增强人外周血单核细胞(PBMo)和自然杀伤细胞(PBNK)黏附中的作用. 以选择性的蛋白质酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂genistein预处理PAEC, 剂量依赖性地抑制了hTNF-α增强的PAEC对PBMo和PBNK的黏附. 这种抑制作用发生在hTNF-α激活PAEC的早期, 并且具有可恢复性. PTKs活性测定表明genistein剂量也依赖性地抑制了hTNF-α对PAEC的PTKs的激活. 流式细胞术PAEC表型分析指出genistein抑制了hTNF-α诱导的E-selectin和VCAM-1的表达. 这些结果表明PTKs可以调节hTNF-α诱导的PAEC黏附分子E-selectin和VCAM-1的表达, 以及hTNF-α增强PBMo和PBNK的黏附, 而饮食来源的genistein可能会作为一种黏附拮抗剂在控制这种细胞介导的排斥应答中发挥作用.     

genistein抑制人TNF-诱导的猪内皮细胞对人单核细胞和自然杀伤细胞的黏附

研究了蛋白质酪氨酸磷酸化在hTNF-α诱导猪主动脉内皮细胞(PAEC)黏附分子E-选择素(E-selectin)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达以及在增强人外周血单核细胞(PBMo)和自然杀伤细胞(PBNK)黏附中的作用.以选择性的蛋白质酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂genistein预处理PAEC,剂量依赖性地抑制了hTNF-α增强的PAEC对PBMo和PBNK的黏附.这种抑制作用发生在hTNF-α活PAEC的早期,并且具有可恢复性.PTKs活性测定表明genistein剂量也依赖性地抑制了hTNF-α对PAEC的PTKs的激活.流式细胞术PAEC表型分析指出genistein抑制了hTNF-α诱导的E-selectin和VCAM-1的表达.这些结果表明PTKs可以调节hTNF-α诱导的PAEC黏附分子E-selectin和VCAM-1的表达,以及hTNF-α增强PBMo和PBNK的黏附,而饮食来源的genistein可能会作为一种黏附拮抗剂在控制这种细胞介导的排斥应答中发挥作用.     

双季铵盐新系列

某些双季铵盐对神经系统具有若干不同药理作用,例如阻滞神经节及神经肌间兴奋的传导以及抑制胆碱酯酶作用等,因而在医疗上获有应用,如有的神经节阻滞剂用作降低血压药物。Funke 等曾报导一系列带有苯氧基双季铵盐(Ⅳ,n=2-5)具有强烈抗箭毒作用,这些化合物是芳香胺衍生物。现在我们合成了一系列结构有关的脂肪胺衍生物(Ⅲ)。脂肪胺及芳香胺的碱性不同,表现的药理性质也可能因而各异。这里先报导这系列中的一个化合物(Ⅲ,n=2)的合成。     

束缚应激能引起淋巴结及脾脏细胞产生抑制淋巴细胞转化的因子

我们以往的工作证明束缚应激时,动物(大鼠及小鼠)血清中可产生1种分子量为150及370ku的大分子蛋白质,它能明显抑制由ConA诱导的正常小鼠淋巴细胞转化(简称血清抑制因子).本工作在同一模型上研究了不同组织的提取物对正常淋巴细胞转化的作用,试图寻找束缚应激动物血清中抑制因子的产生部位.     

电针诱发大鼠中枢神经系统Fos样蛋白的生成

针刺可以镇痛已被公认。本实验室的系列研究表明针刺激活了中枢某些神经化学系统,如阿片肽系统,单胺能系统等而产生镇痛作用。然而关于针刺镇痛的机制方面,尚存在是否是“以痛制痛”之争,针刺信息的外周传入机制及所激活的中枢区域也不很清楚。原癌基因c-fos的表达被视为特定刺激下神经元活性(neuronal activity)的标志物。我们曾经发现电针刺激可在大鼠脊髓诱导C-fos表达。本研究在电针刺激条件下对整个大鼠中枢神经     

爱因斯坦引力理论中非线性标量场的虫洞浇

1987年霍金首先提出的虫洞是极早期宇宙中联系两个不同拓扑的时空的瞬子解[1,2]瞬子把两个不同拓扑的时空通过量子隧道效应联系起来.这种虫洞在量子宇宙学、弦及量子引力理论中起着很重要的作用.关于引力理论中弦及Branes理论的研究告诉我们,Branes的低能等效场是非线性Bom-Infeld型的[3-7],在研究了Bom-Infeld(B-Ⅰ)标量场的量子宇宙波函数[8]以后,接着就要研究的是非线性B-Ⅰ标量场的虫洞解,本研究在标量场变化率(φ)很小及很大两个极限条件下求出了虫洞解.     

一氧化氮参与茉莉酸诱导蚕豆气孔关闭的信号转导

用一氧化氮(NO)特异性荧光探针DAF-2DA结合激光共聚焦显微技术证明蚕豆气孔保卫细胞中存在NO. 从以下几个方面证明NO可能参与JA调控气孔运动的信号转导过程: (ⅰ) 外源JA促进叶片气孔保卫细胞NO的合成; (ⅱ) JA和NO都能够诱导气孔关闭, 并具有浓度效应; (ⅲ) 低浓度的NO和JA之间在诱导气孔关闭上存在一定的加合效应; (ⅳ) NO的清除剂PTIO可大大减弱JA诱导蚕豆气孔关闭的作用, 一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME能够抑制JA 诱导的蚕豆气孔关闭效应, 也可以抑制JA诱导保卫细胞中NO的产生. 推测JA处理诱导保卫细胞中NO的产生主要来源于NOS合成途径.     

爱因斯坦引力理论中非线性标量场的虫洞解

198 7年霍金首先提出的虫洞是极早期宇宙中联系两个不同拓扑的时空的瞬子解[1 ,2 ] .瞬子把两个不同拓扑的时空通过量子隧道效应联系起来 .这种虫洞在量子宇宙学、弦及量子引力理论中起着很重要的作用 .关于引力理论中弦及Ｂｒａｎｅｓ理论的研究告诉我们 ,Ｂｒａｎｅｓ的低能等效场是非线性Ｂｏｒｎ Ｉｎｆｅｌｄ型的[3 - 7] ,在研究了Ｂｏｒｎ Ｉｎｆｅｌｄ(Ｂ Ｉ)标量场的量子宇宙波函数[8] 以后 ,接着就要研究的是非线性Ｂ Ｉ标量场的虫洞解 ,本研究在标量场变化率 ( φ)很小及很大两个极限条件下求出了虫洞解 .在 φ很小时 ,求得虫洞…     

酪氨酸和苯酚光解原初产物的一个新的强特征光吸收

60年代,Land和Grossweiner等已用闪光光解方法对苯酚和酪氨酸的原初光解产物作了研究。70年代以来,又对它们的光解机制做了不少探讨。公认在紫外光作用下,通过酚基上羟基的键断裂或解离(当pH>9)形成的酚基阴离子的光电离,产生苯氧型自由基