p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB促进创面血管化的机制探讨

目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路和核因子-κB(NF-κB)/抑制因子(IκB)通路在调控血管内皮细胞生长因子(VEGF)产生及血管化等方面的作用及其相互关系.方法:将32只Wistar大鼠完全随机分为4组各8只:假烫组、烫伤组、烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组.除假烫组以外,其余各组均制作深Ⅱ°烫伤模型,其中烫伤+p38MAPK抑制剂组和烫伤+NF-κB抑制剂组于烫伤后15 min和12 h分别静脉注射SB203580和PDTC;各组大鼠均于伤后48 h处死并取材.酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面组织中VEGF的含量和血管微密度(MVD),蛋白印迹(Western blotting)法检测p38MAPK和IκBα的表达.结果:和假烫组相比,伤后48 h,烫伤组创面组织中VEGF的质量浓度明显上升,为(0.81±0.19)ng/m L和(2.88±0.32)ng/m L,(P0.05);MVD值明显增加,为(3.12±0.72)和(8.08±2.10),(P0.05);p38 MAPK含量升高,为(966±176)和(4778±332),(P0.05);IκBα含量下降,为(2 327±310)和(1 278±149),(P0.05).使用SB203580和PDTC均能抑制烧伤后创面组织中VEGF含量的上升和血管化.预先给予SB203580能抑制烧伤后创面组织中p38MAPK含量升高,但对IκBα含量无显著影响;预先给予PDTC可以防止烧伤后创面组织中IκBα含量的下降,而对p38MAPK表达无影响.结论:在烧伤后创面愈合过程中,p38 MAPK信号转导通路和NF-κB/IκB通路是两个平行和独立的信号转导通路,两者间无直接的联系,但共同调节着烧伤后VEGF的产生与创面血管化.     

马钱子苷对小胶质细胞活化的抑制作用

为探讨不同浓度的马钱子苷对小胶质细胞活化的抑制作用及其相关分子机制,分离培养了小鼠原代小胶质细胞,用不同浓度的马钱子苷（50、100、200 μmol/L）预处理后,利用脂多糖（lipopolysacharide,LPS）诱导其活化。观察马钱子苷对LPS诱导的小胶质细胞活化、炎症因子释放以及NF-κB信号通路的影响。结果显示:与对照组相比,LPS组小胶质细胞胞体膨大,分泌大量炎症细胞因子,且NF-κB核转移程度增加（P<0.05）,小胶质细胞呈明显的M1型活化状态;低、中、高浓度的马钱子苷干预后,小胶质细胞的细胞总面积和细胞核面积显著减少（P<0.05）;中、高浓度的马钱子苷能使TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平降低（P<0.05）;中浓度的马钱子苷下调TNF-α和IL-1β的蛋白质水平（P<0.05）;此外低、中、高浓度的马钱子苷可以抑制小胶质细胞内iNOS表达和NF-κB信号通路激活。上述结果表明,马钱子苷可明显抑制小胶质细胞活化,减少炎症因子释放,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。这为马钱子苷应用于神经炎症的预防和治疗奠定了理论基础。     

肾周阿是穴注射生理盐水缓解肾绞痛的治疗作用及机理研究

研究肾周阿是穴注射生理盐水缓解肾绞痛的作用及相关机理。选出60例肾绞痛患者根据信封原则分组展开研究，对照组30例采用常规西药解痉止痛治疗，研究组30例仅采用肾周阿是穴生理盐水注射治疗，观察并比较治疗前后2组视觉模拟疼痛评分（VAS）、血清C反应蛋白（CRP）水平、白介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、前列腺素E2(PGE2)、5-羟色胺（5-HT）以及P物质（SP）水平。治疗后，研究组治疗总有效率90.00%高于对照组83.33%,P>0.05，差异无统计学意义；但研究组显效率53.33%，明显高于对照组33.33%,2组显效率相比较差异显著（P<0.05）。研究组VAS评分、CRP水平、IL-6水平及TNF-α水平均比对照组低，研究组血清中PGE2、SP及5-HT表达水平均低于对照组，P<0.05，统计学差异显著。肾周阿是穴注射生理盐水可有效缓解肾绞痛，主要是通过针刺及液体的注入刺激经络，降低PGE2、5-HT水平，调控炎症因子水平，调节神经递质SP水平以有效缓解疼痛。     

缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

为探讨缝隙连接是否参与抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖及可能的分子机制,本研究以原代及传代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞为模型,实验分2组：对照组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸（18α-—Glycyrrhetinicacid,18Q—GA）组。MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖活性,染料示踪分子传递法（划痕标记染料传输法）检测细胞的缝隙连接功能,Westernblotting法检测细胞中缝隙连接蛋白40（Cx40）和43（Cx43）表达。结果显示：（1）与对照组相比,18α-GA组MTT法测得的氏,。值及细胞周期S期比例均降低（P〈0．01）,细胞增殖活性减弱;（2）与对照组相比,18α-GA组罗氏黄荧光染料传递百分数显著降低,缝隙连接功能明显减弱（P〈0．01）;（3）与对照组相比,18rGA组Cx40和总Cx43蛋白表达无显著差异（P〉0．05）,磷酸化Cx43与非磷酸化Cx43的比值显著降低（P〈0．01）。由此可知,18α-GA可能主要通过下调血管平滑肌细胞磷酸化Cx43蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能减弱,从而抑制了血管平滑肌细胞的增殖。     

结直肠癌细胞过表达tricellulin促进人脐静脉内皮细胞侵袭转移

三细胞间紧密连接蛋白tricellulin在结直肠癌组织中高表达,且与结直肠癌的不良预后相关。血管生成是肿瘤侵袭转移的重要因素之一,血管内皮细胞在血管新生过程中起决定作用。研究tricellulin与内皮细胞的关系对探索肿瘤侵袭转移机制具有重要意义。本研究通过western blot观察结直肠癌细胞株与正常结肠上皮细胞株中tricellulin的差异表达,通过基因工程技术调控结直肠癌细胞HCT116中tricellulin的表达,transwell小室检测过表达tricellulin前后结直肠癌细胞侵袭能力变化及其上清液对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）侵袭能力的影响,ELISA实验检测过表达tricellulin前后MMP2、MMP7的表达变化。结果显示：过表达tricellulin可增强HCT116细胞的侵袭能力,并且其上清液可增强HUVEC细胞的侵袭能力;过表达tricellulin可增加MMP2、MMP7的表达。说明人结直肠癌细胞过表达tricellulin可促进结直肠癌细胞侵袭迁移,并通过影响MMP2、MMP7的表达调控HUVEC细胞的侵袭转移。     

钙-钙调素热激信号转导途径研究进展

植物细胞内存在一条新的热激信号转导途径．热激引起细胞内自由钙离子浓度（[Ca^2＋]i）迅速上升,而磷脂酶C／1,3,5一三磷酸肌醇（PLC／IP3）信号系统的参与是热激引起[Ca^2＋]i升高的因素之一．热激也提高钙调素（CAM）基因表达和CaM蛋白的积累,钙调素基因AtCaM3是Ca2＋-CaM热激信号转导途径中的重要成员．钙调素下游信号分子研究表明：AtCaM3通过CaM结合的蛋白激酶AtCBK3或CaM结合的蛋白磷酸酶AtPP7改变热激因子AtHSFAla的磷酸化状态以调节AtHSFAla的活性,进而影响热激蛋白基因的表达,最终影响植株的耐热性．     

In vitro screening of immunomodulatory activity of polysaccharides of nine species of plants in Guizhou province

目的：评价9种黔产植物多糖的免疫调节作用。方法制备脾淋巴细胞悬液,分别将样品与LPS或ConA共同作用于脾淋巴细胞,用MTT法测定淋巴细胞的增殖情况。将多糖作用于RAW264.7细胞,用ELISA测定细胞上清中TNF-α含量,判断样品对RAW264.7细胞的活化情况。结果：土党参多糖、薯蓣多糖、竹根假万寿竹多糖对LPS刺激B淋巴细胞增殖有促进作用。楮实多糖对ConA刺激T淋巴细胞的增殖有促进作用。轮叶沙参多糖、绞股蓝多糖、党参多糖、金樱子多糖对T、B淋巴细胞增殖均有促进作用。而绞股蓝多糖、薯蓣多糖、金樱子多糖、楮实多糖、竹根假万寿竹多糖能诱导RAW264.7细胞TNF-α表达上调。结论：九种黔产植物多糖在促淋巴细胞增殖和巨噬细胞活化中表现出明显差异,其中绞股蓝多糖有较好的免疫增强活性。     

四味护肝饮对D-半乳糖胺致小鼠肝损伤的预防作用及相关机制

目的:研究中药复方四味护肝饮对肝损伤的药物效应，并初步探讨其药物作用机理。方法:C57BL/6J小鼠24只，按照体质量随机分为4组：正常组（CON）、模型组（MOD）、四味护肝饮组（SHD）、美能组（CG）,每组6只。SHD组、CG组小鼠每天予以相应药物灌胃，CON组与MOD组予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃，持续10 d。在末次给药1 h后，除正常组外，其余各组分别予以腹腔注射800 mg·kg^-1的D-半乳糖胺溶液（D-Gal N）以诱导小鼠急性肝损伤。在注射D-Gal N 24h后，处死小鼠并收取血清及肝组织。检测小鼠肝组织病理、血清转氨酶的改变，并检测肝组织IL-1β、TNF-α、A20表达水平，以及NF-κB活化水平。结果:MOD组小鼠肝组织出现炎性细胞浸润提示急性肝损伤模型构建成功。与MOD组比较，CG组和SHD组小鼠肝组织炎性浸润显著减轻。与CON组比较，MOD组小鼠血清ALT、AST、LDH显著升高，肝组织IL-1β和TNF-α的mRNA、蛋白表达上调，肝组织A20表达有上调趋势，p-NF-κB蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;与MOD组...     

肺癌患者手术前后血清SIL—2R和TNF—α的水平

采用ＥＬＩＳＡ法对４０例肺癌患者血清可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）手术前后表达水平进行动态及临床观察。结果为：（１）ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α术前均显著高于正常对照组（Ｐ＜００１）;（２）术后１周,ＳＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦ－α水平与术前比较,差异无显著性意义（Ｐ＞００５）;（３）术后４周,ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平较术前显著降低（Ｐ＜００１）,接近对照组水平。结果提示,血清ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α可作为肺癌患者免疫功能的监测指标之一,并可作为疗效判断的参考。     

祛瘀和养阴不同功效中医经典方剂抑制CCl4诱导大鼠肝硬化的作用机制

探讨了祛瘀的下瘀血汤和养阴的一贯煎抑制CCl₄诱导的大鼠肝硬化形成的不同作用机制.采用方法为给大鼠先皮下注射CCl₄ 3mL/kg，然后注射50% CCl₄橄榄油溶液2mL/kg，每周2次，第9周开始随机将大鼠分为模型对照组、下瘀血汤组及一贯煎组，药物干预的同时继续CCl₄诱导建立大鼠肝硬化模型，至12周末取材.检测指标为：肝组织病理学；肝组织羟脯氨酸含量；肝组织α-SMA，CD68，MMP-13，TIMP-1，TIMP-2蛋白表达；MMP-2，MMP-9的活性；肝细胞凋亡指数及Caspase-12，HGFα蛋白表达.结果显示：（1） 与正常大鼠比较，模型大鼠8周时α-SMA，CD68，TIMP-1蛋白表达显著增加，12周时显著高于8周模型对照组；MMP-13，HGFα，TIMP-2蛋白表达逐渐降低，各时间点相互比较具有显著性差异；MMP-2，MMP-9活性4周时显著升高，8周时较4周略有升高，12周时显著高于8周模型对照组；肝细胞凋亡指数，Caspase-12蛋白表达量逐渐增加，且各时间点比较均具有显著性差异.（2） 与同期模型对照组比较，干预组MMP-9活性及MMP-13，TIMP-2，HGFα蛋白表达量均显著增加，其中下瘀血汤组MMP-9，MMP-13显著高于一贯煎组，一贯煎组TIMP-2，HGFα显著高于下瘀血汤组； 干预组MMP-2活性，TIMP-1蛋白表达显著降低，且一贯煎组显著低于下瘀血汤组；一贯煎组肝细胞凋亡指数，Caspase-12蛋白表达量显著减少.由此得出结论：祛瘀的下瘀血汤和养阴的一贯煎均可有效地抑制CCl₄诱导的大鼠向肝硬化发展，下瘀血汤的主要作用在于提高MMP-9的活性及MMP-13的蛋白表达，其祛瘀作用的主要机制是促进胶原纤维的降解；而抑制肝细胞凋亡和肝星状细胞的活化是一贯煎养阴的主要作用途径.     

头孢菌素C酰化酶S12在不同原核系统中的表达

目的：构建头孢菌素C酰化酶（Cephalosporin C Acylase）基因的两种原核表达载体,确定高效原核表达体系。方法：人工合成头孢菌素C酰化酶S12基因,分别克隆到含有Lac启动子的载体pBC KS和T7-lac启动子的载体pET-28a上,命名为pBC-S12和pET-28-S12,重组质粒分别转化感受态大肠杆菌DH5α和BL21（DE3）,表达纯化目的蛋白S12,测定酶活。结果：成功地构建了头孢菌素C酰化酶S12的原核表达菌株,组成型表达和诱导型表达体系的表达量低,目的蛋白具有酶活,诱导型表达产生的酶比组成型表达产生的酶具有更强活性,可作为大肠杆菌表达头孢菌素C酰化酶的高效表达体系。     

参附注射液通过调节核内HMGB1和NF-κB结合发挥抗炎活性的机制

探讨参附注射液（Shenfu injection,SFI）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的RAW264.7细胞的抑炎作用及其潜在机制。采用LPS诱导野生型RAW264.7细胞制作炎症细胞模型,经参附注射液不同剂量进行干预,RT-qPCR、WB和ELISA检测细胞内促炎因子,包括诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase,iNOS）、白介素?1β（interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）的转录、翻译和分泌水平,评价参附注射液的抗炎作用;构建高迁移率组蛋白B1（high mobility group protein B1,HMGB1）过表达RAW264.7细胞（HMGB1+-RAW264.7）和HMGB1点突变RAW264.7细胞（HMGB1m-RAW264.7）,通过免疫荧光检测野生型、HMGB1+和HMGB1m-RAW264.7细胞中HMGB1的核移位情况,采用哺乳动物双杂交法和免疫共沉淀法检测HMGB1、P65和P50的结合率,以探讨核内HMGB1在炎症反应中的作用及SFI抗炎的潜在分子机制。结果表明：SFI可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中iNOS、IL-1β和TNF-α的转录、表达和分泌（P＜0.01）。SFI能抑制HMGB1向核外迁移,使其高表达于核内。核内高表达HMGB1可使RAW264.7细胞对LPS的耐受度增加。在1μg/mL浓度LPS诱导下,HMGB1+-RAW264.7细胞中TNFα和IL-1β的转录和表达水平均升高,且SFI能逆转这一现象。HMGB1m-RAW264.7细胞中TNFα和IL-1β与对照组无差异。SFI可增加核内HMGB1与P65、HMGB1与P50的结合率（P＜0.01）,减少P50与P65的结合率。试验结果表明：SFI可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应;其作用途径可能是通过抑制HMGB1出核,竞争性结合P65和P50合,减少P65-P50二聚体的形成,进而抑制核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路的激活。     

硫铝酸钙水泥制备及贝利特掺硼活化

采用粘土、铝矾土、碳酸钙为主要原料制备以贝利特（C2S）、硫铝酸钙（C4A3S?）和铁铝酸钙为主导矿物的水泥熟料（BCSAF）,分析熟料矿物组成对水泥净浆抗压强度发展的影响,并通过硼（B）掺杂对贝利特矿物进行活化,研究其对于熟料烧成工艺及水化性能的作用机理。采用X射线衍射、扫描电子显微镜和差热-热重分析等测试方法表征熟料组成与结构。研究结果表明：C4A3S?有助于BCSAF水泥早期强度发展,而C2S主要影响BCSAF水泥的后期强度,铁铝酸钙有助于熟料烧成中的传质过程,但含量过高时,不利于获得具有较高水化活性的C2S。掺杂B可在常温下稳定α’-C2S,活化贝利特矿物,提高BCSAF水泥熟料早期水化活性,同时降低烧成反应温度,促进反应进行,减少硅铝酸钙（C2AS）过渡相的生成,而显著提高水泥3d抗压强度。     

抗氧化剂抑制内皮细胞表面的白细胞粘附不依赖其抗氧化活性

氧张力是炎症反应、再灌注损伤和动脉粥样硬化形成的致病因素。这些病变的共同点是内皮细胞表面的白细胞粘附增加。我们用几种抗氧化剂：ＤＣＩ,Ｃｈｒｙｓｉｎ,ＰＤＴＣ和Ｐｒｏｂｕｃｏｌ在流动条件下（切变力在０６～２４ｄｙｎ／ｃｍ２）实验其对内皮细胞表面白细胞粘附的影响,用化学发光法分析这几种抗氧化剂的抗氧化活性。结果显示：ＰＤＴＣ和Ｐｒｏｂｕｃｏｌ对外周血有核细胞氧自由基的产生没有抑制作用,Ｃｈｒｙｓｉｎ可轻度抑制,ＤＣＩ可明显抑制活性氧的产生。相反,ＰＤＴＣ（最大半抑制量８×１０－４ｍｏｌ和Ｃｈｒｙｓｉｎ最大半抑制量５×１０－５ｍｏｌ）可抑制细胞对经ＴＮＦα刺激的人脐带静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的粘附。ＤＣＩ和Ｐｒｏｂｕｃｏｌ对各种切变力范围的细胞粘附无作用。抗氧化剂对内皮细胞表面的白细胞粘附的抑制作用不能单用其抗氧性特性来解释。可能的作用机理是这类物质直接作用转录因子ＮＦ－ｋＢ的结果     

血小板衍化生长因子及其受体在人胰腺癌局部浸润转移中作用的实验研究

观察胰腺组织及其癌变标本中血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）及其受体（ＰＤＧＦＲ）基因表达的变化关系,以探讨它们在人胰腺癌局部侵袭和转移过程中的作用。用诺真法（Ｎｏｒｔｈｅｒｎ－ｂｌｏｔ）和原位杂交（ｉｎｓｉｔｕｈｙｂｒｉｄｉｚａｔｉｏｎ,ＩＳＨ）方法,采用ｃＤＮＡ探针（ＰＤＧＦＡ、Ｂ,ＰＤＧＦＲα、β）对两株胰腺癌细胞（Ｐａｔｕ８９８８、Ｐａｔｕ８９０２）、１５例胰腺癌手术切除标本和８例正常胰腺组织标本进行杂交检测。胰腺癌组织中,ＰＤＧＦＡ、ＰＤＧＦＢ在ＲＮＡ水平的表达与正常胰腺组织相近;而ＰＤＧＦＲα、ＰＤＧＦＲβ尤其是ＰＤＧＦＲα在ＲＮＡ水平的表达,较正常胰腺组织相对提高。ＰａＴｕ细胞株中,有ＰＤＧＦＡ及其ＰＤＧＦＲβ的表达。ＩＳＨ结果显示：ＰＤＧＦＡ、ＰＤＧＦＢ阳性反应深浅不一,胰腺癌与正常胰腺组织无明显差异。胰腺癌细胞中ＰＤＧＦ和ＰＤＧＦＲ均有表达,而ＰＤＧＦＲβ则比较多地定位于结缔组织中的纤维细胞和内皮细胞。ＰＤＧＦ、ＰＤＧＦＲ可能通过对胰腺癌细胞外基质蛋白降解代谢的调控,共同影响着肿瘤的侵袭和转移过程     

MEKK3蛋白K391位点突变对其影响的生物信息学分析及活性鉴定

MEKK3是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族的重要成员,主要参与激活c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinases, JNK)和细胞外调节(extracellular regulated protein kinases, ERK)两条通路。利用生物信息学分析野生型MEKK3(MEKK3WT)及突变型MEKK3(MEKK3K391M)蛋白的理化性质、亲/疏水性、跨膜区、二/三级结构、相互作用蛋白等。结果表明,MEKK3K391M蛋白的稳定性增强,亲/疏水性最强位点未改变,α-螺旋、β-折叠及蛋白结合位点与MEKK3WT不同。三级结构分析显示,MEKK3K391M空间位阻增大。据GenBank提供的人源MEKK3的cDNA序列(NM_203351),扩增出野生型MEKK3WT目的基因,用重叠延伸PCR定点突变技术扩增突变型MEKK3K391M目的基因,并将其克隆至带有FLAG标签的真核表达载体pCMV-tag-2c中。DNA序列分析结果表明,MEKK3K391M基因序列成功将编码赖氨酸(Lys, K)的密码子AAG突变为编码甲硫氨酸(Met, M)的密码子ATG;免疫印迹分析显示,MEKK3WT、MEKK3K391M重组体均在PC12细胞中高效表达;MEKK3WT可以激活JNK,使JNK发生磷酸化反应,其条带灰度值明显高于对照组和MEKK3K391M组。MEKK3K391M组的P-JNK与对照组相差不大。总之,MEKK3中K391的氨基酸突变引起了蛋白结构和功能的改变,特别是三级结构的空间位阻加大,使MEKK3K391M与ATP结合能力减弱,从而无法呈递磷酸基团催化相应的底物,失去生物学活性。本研究对寻找神经系统疾病JNK通路中与MEKK3相互作用的蛋白分子、探索蛋白相互作用机制提供实验基础。     

五味保肝丸对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

为探讨五味保肝丸对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其作用机制,将健康雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、五味保肝丸低、中、高剂量组,每组10只进行实验。五味保肝丸组分别给予不同剂量五味保肝丸混悬液,正常对照组和模型组灌胃给予20 g/L羧甲基纤维素钠溶液,灌胃给药2 h后,除空白对照组外,给予56%白酒灌胃12 mL/kg,连续10 d,建立小鼠酒精性肝损伤模型。检测ALT、AST活性,肝微粒体CYP450含量以及CYP2E1蛋白的表达。研究结果表明：与模型组相比,五味保肝丸各剂量组可抑制急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的增加,增加CYP450含量,抑制CYP2E1蛋白的活化表达,其中,五味保肝丸中、高剂量组具有显著性差异（P<0.05）。五味保肝丸对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用,可能是通过保护细胞色素P450酶活性、抑制CYP2E1异常活化,发挥保肝降酶的作用。     

珠眉海棠（Malus zumi Mats）盐应答MzDREBb基因的克隆与功能研究

通过microarray（微列阵芯片）分析,从珠眉海棠盐胁迫cDNA文库中分离得到盐诱导的MzDREBb基因全长cDNA序列,研究苹果属植物DREB转录因子在胁迫中的作用。结果表明：MzDREBb全长1 185bp,开放阅读框共714bp,5′-UTR和3′-UTR的长度分别是121和350bp;MzDREBb编码237个氨基酸,有一个AP2/ERF结构域;系统分类将MzDREBb归入DREB家族的A-5亚组;MzDREBb定位在细胞核中,具有转录激活活性;半定量RT-PCR表明MzDREBb基因受到盐诱导。超表达MzDREBb基因的拟南芥耐盐能力增强。以上结果表明MzDREBb基因在盐胁迫应答中起重要作用。