长期游泳运动对非酒精性脂肪肝大鼠血清氨基酸谱的影响及分析

本文旨在探讨长期游泳运动对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清中氨基酸谱的影响.30只大鼠随机分为高脂组、高脂运动组和正常组.高脂组和高脂运动组采用高脂饲料喂养.高脂运动组喂养4周后,进行20周的游泳运动.24周后,对3组大鼠取肝脏作病理分析,取血测定血清中ALT、AST、GLU、Chol、TG、HDL、LDL、CP,并采用HPLC测定血清中氨基酸谱,3组进行对照分析.结果显示,高脂运动组较高脂组肝脏的脂肪变性明显好转,血清中ALT、AST、GLU、Chol、TG、LDL、CP均趋向于正常.高脂运动组血清中天冬氨酸、丝氨酸、丙氨酸、鸟氨酸、酪氨酸、蛋氨酸、赖氨酸、精氨酸较高脂组显著下降,有统计学意义(P<0.001).高脂运动组血清中谷氨酸、天冬酰胺、苏氨酸、甘氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸较高脂组降低,有显著性差异(P<0.05).高脂运动组较高脂组支链氨基酸(BCAA)略有上升,芳香族氨基酸(AAA)明显下降,Fischer值(支/芳)明显上升(P<0.05).研究发现,长期耐力运动通过消耗多余的脂肪使非酒精性脂肪肝肝功能明显好转,血清中氨基酸谱的变化提示长期耐力运动在一定程度上能够纠正蛋白质代谢的紊乱.     

HO-1介导耐力运动抗NAFLD形成作用的研究

为探讨中等强度耐力运动对大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达的调节作用,及其与抗高脂饲料大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成作用的关系,将48只雄性SD大鼠,随机分为普通饲料对照组(NC)、运动普通饲料组(EN)、抑制剂+运动普通饲料组(DEN)及高脂饲料对照组(HC)、运动高脂饲料组(EH)、抑制剂+运动高脂饲料组(DEH)。观察血清TC、TG、FFC浓度及肝脏HO-1蛋白表达与活性、肝脏抗氧化能力与MDA含量的变化,以及血转氨酶ALT、AST水平及肝脏形态学变化,结果发现:NC、EN、DEN这3组中,EN组肝脏HO-1蛋白表达、活性及肝脏总抗氧化能力最高(P0.05)。与NC组相比,HC、EH、DEH组血清TC、TG、FFC浓度均显著升高,肝脏HO-1蛋白表达均显著升高,肝脏HO-1活性、抗氧化能力均显著下降,MDA含量均显著升高,血清ALT、AST水平均显著升高及肝脏呈典型脂肪样病变;其中EH组的肝脏HO-1蛋白表达最高,但上述异常变化程度最轻(P0.05)。此外,EH组肝脏HO-1蛋白表达也要显著高于EN组(P0.05)。可见高脂膳食引发大鼠血脂异常,肝脏HO-1活性及肝脏抗氧化能力下降、活性氧水平升高,形成脂肪肝。中等强度耐力运动可通过诱导肝脏HO-1的蛋白表达,提高高脂饲料大鼠肝脏HO-1活性及抗氧化能力,清除活性氧,发挥抗脂肪肝形成的作用。     

耐力训练对雄性高脂膳食大鼠脂代谢异常及胰岛素水平的影响

研究目的:观察耐力运动和(或)高脂膳食两种因素作用下,雄性大鼠的血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素水平,探讨运动与肥胖相关的脂类代谢异常和胰岛素水平的关系.研究方法:健康刚断乳雄性SD大鼠32只随机分为4组:正常饮食对照组(C组)、正常饮食运动组 (E组)、高脂膳食组(D组)、运动 高脂膳食组(ErD组);C、E组普通饲料喂养,D、ErD组高脂饲料喂养,E、ErD组进行游泳训练;8周后,检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素水平;各组间进行比较.研究结果:1.大鼠体重:8周试验结束后D组>ErD组>C组>E组,D组与其他3组比较差异均具有显著性.2.血脂代谢:D组大鼠TC、TG、LDL-C均高于C组,差异具有显著性;ErD组大鼠TC、TG、HDL-C均高于C组,差异具有显著性;LDL-C水平:D组>ErD组>C,三组之间差异均具有显著性.3.血清胰岛素D组>ErD组>C组>E组,D组与三组之间差异均具有显著性.结论:1.游泳耐力训练对防止雄性高脂膳食大鼠出现肥胖具有一定作用;2.游泳耐力训练对改善雄性高脂膳食大鼠的脂代谢紊乱具有积极作用;3.游泳耐力训练可减少雄性高脂膳食大鼠的胰岛素水平升高.     

高脂饮食对法尼醇受体(FXR)敲除小鼠糖脂代谢及肝脏脂肪变性的影响研究

目的探讨高脂饮食对法尼醇受体（farnesoid X receptor,FXR）敲除小鼠糖脂代谢及肝脏脂肪变性的影响。方法正常饮食（normal diet,ND）组:C57BL/6（wild type,WT）小鼠（n=6）和FXR -/- 小鼠（n=6）给予辐照灭菌维持饲料喂养12周。高脂饮食（high fat diet,HFD）组:C57BL/6小鼠（n=6）和FXR -/- 小鼠（n=6）给予45%高脂饲料喂养12周。小鼠处死后全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）和总胆汁酸（total bile acid,TBA）指标; RT-PCR检测肝脏炎症因子TNF-α、TLR4和FXR下游基因小分子异源二聚体（small heterodimer partner,SHP）、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1）的相对表达量; HE染色观察肝脏脂肪变性情况。结果高脂饮食喂养条件下,C57BL/6小鼠和FXR -/- 小鼠体质量变化无差异,但相比C57BL/6小鼠,FXR -/- 小鼠表现出更为严重糖耐量受损（P <0. 01）、脂质代谢紊乱（P <0. 01）、血清胆汁酸增高（P <0. 01）、肝脏炎症（P <0. 01）和肝脏脂肪变性。结论 FXR的缺失引起小鼠糖脂代谢紊乱、胆汁酸代谢异常、肝脏脂肪变性,但这种改变需要高脂饮食的诱导。     

有氧运动通过脂联素/p38MAPK延缓高脂膳食大鼠肝脏炎症

[目的]观察有氧运动对高脂膳食大鼠肝脏炎症水平,血清脂联素和肝组织AdipoR2,p38MAPK及TNF-α蛋白表达的影响,探讨有氧运动延缓高脂膳食大鼠肝脏炎症的作用机制.[方法]SD雄性大鼠30只随机分为正常组(N组)、模型组(C组)和运动组(E组),N组喂食基础饲料,C组和E组均喂食高脂饲料,E组大鼠进行12周游泳...     

耐力训练对雄性高脂膳食大鼠血清瘦素水平及性发育的影响

研究目的:观察耐力运动和(或)高脂膳食两种因素作用下,雄性大鼠的血清瘦素、睾酮、睾丸重;探讨耐力运动对肥胖诱导的性发育不良及瘦素抵抗的影响.研究方法:健康刚断乳雄性SD大鼠32只随机分为4组:正常饮食对照组(C组)、正常饮食运动组 (E组)、高脂膳食组(D组)、运动+高脂膳食组(ErD组);C、E组普通饲料喂养,D、ErD组高脂饲料喂养,E、ErD组进行每日60分钟游泳训练;8周后,检测血清瘦素、睾酮,并分离睾丸,称重;各组间进行比较.研究结果:1)8周试验结束后,大鼠体重D组＞ErD组＞C组＞E组,D组与其他3组比较差异均具有显著性;ErD组高于E组,差异具有显著性;2)血清瘦素水平D组＞ErD组＞E组＞C组,D组、ErD组与对照组之间差异具显著性;3)血清睾酮水平E组＞C组＞ErD组＞D组,D组与C组之间差异具显著性;ErD组高于D组,差异具显著性;4)睾丸重量E组＞C组=ErD组＞D组,D组与C组间差异具显著性;ErD组高于D组,差异具显著性;5)大鼠血清瘦素水平与睾酮水平呈负相关(r=-0.625,P＜0.01);6)大鼠睾酮水平与睾丸重量呈正相关(r=0.746,P＜0.01).结论:1)游泳耐力训练对防止高脂膳食雄性大鼠出现肥胖具有一定作用;2)游泳耐力训练对防止高脂膳食雄性大鼠出现睾酮水平下降、睾丸发育不良具有积极作用;3)肥胖-瘦素抵抗可能与肥胖诱导的性发育不良具有一定联系.     

耐力运动抗非酒精性脂肪肝的形成作用及其机制

为比较并探讨不同强度耐力运动抗高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成作用及其机制,将成年雄性SD大鼠50只随机分为:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食对照组(H组)、高脂饮食大强度运动组(Hh组)、高脂饮食较大强度运动组(Hv组)和高脂饮食中强度运动组(Hm组)。除C组外,其余各组采用高脂饮食喂养7周,同时采用相应强度的耐力运动进行干预,观察各组大鼠脂肪肝病变情况,比较血清ALT、AST及TC、TG、FFC水平变化,比较肝组织SOD2mRNA表达水平,比较血及肝组织T-SOD、MDA水平变化,结果发现:高脂饮食大鼠血清TC、TG、FFC浓度升高,肝组织SOD2mRNA表达水平显著升高,血及肝组织T-SOD活性下降、MDA含量升高。肉眼下及HE染色的肝组织表现出NAFLD样形态学病变,肝功指标即血清ALT、AST浓度显著升高。但比起H组,Hh组、Hv组、Hm组的肝组织SOD2mRNA表达水平进一步升高,上述异常变化得到不同程度的连锁样缓解,其中Hm组最明显。综上可见:不同强度的耐力运动均可改善高脂饮食大鼠血脂代谢异常,提高肝组织SOD2 mRNA表达,提高血、肝组织T-SOD活性,减轻肝脂质过氧化反应程度,最终发挥抗NAFLD形成作用,保护肝功能,但中等强度耐力运动调血脂及抗NAFLD形成的效果最佳。     

SAK-HV灌胃给药对高脂大鼠降脂效果的影响

〖JP2〗研究重组蛋白SAK-HV口服给药对高脂模型大鼠血脂水平及氧化应激指标的影响,并对其降低胆固醇机制进行初步探讨.高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠10周建立高脂模型,将成模大鼠按体质量随机分为:模型组、溶剂对照（碳酸氢钠）组、给药（SAK-HV）组及阳性对照（他汀）组.口服给药6周,分别检测血清中甘油三酯和总胆固醇含量、肝脏脂肪沉积情况、小肠〖WTBX〗Npc1l1及肝脏Abcg5/Abcg8〖WTBZ〗的mRNA及蛋白表达水平、主动脉ROS含量、血清SOD活性及MDA含量.检测结果显示,与模型组大鼠相比,SAK-HV组大鼠血清总胆固醇和甘油三酯显著降低;肝脏脂肪沉积减少,小肠中NPC1L1的表达显著低下降,同时肝脏ABCG5/ABCG8〖WTBZ〗的表达显著升高;大鼠主动脉ROS含量显著降低,血清SOD活性显著升高,而血清MDA含量显著降低.结果表明SAK-HV口服给药可通过抑制小肠对胆固醇的吸收,〖JP〗增强肝脏对胆固醇的外排作用降低血脂,同时它可降低机体氧化应激水平,因此有望成为治疗高脂血症的候补药物.     

小檗碱对糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的影响

通过建立高脂联合STZ诱导糖尿病大鼠模型,旨在探讨小檗碱对大鼠脑内与血中β样淀粉蛋白的影响.选用Wistar雄性大鼠,高脂饲料喂饲8周后,腹腔注射1%链脲佐菌素(35mg/kg)复制糖尿病大鼠模型.成模后,将模型大鼠按体重和血糖值随机分为5组:模型组、对照组、小檗碱高剂量组(H,129.45mg/kg·d)、低剂量组(L,64.72mg/kg·d)和阳性对照吡咯列酮组(PIO,2.72 mg/kg·d).连续灌胃给药8周后处死,分离血清及脑组织.采用比色法观察大鼠空腹葡萄糖,放免法检测胰岛素含量;酶联免疫法检测大鼠血清和脑组织中Aβ水平.与空白组相比,大鼠高脂喂养8周体重呈非常显著性增加(P0.01);高脂喂养8周时大鼠FPG、INS显著性升高(P0.01或P0.05),IAI显著性降低(P0.05),表明已诱发大鼠产生胰岛素抵抗.与空白组相比,糖尿病大鼠血中及脑内Aβ均显著性增加(P0.01或P0.05);与模型组比较,药物干预8周后,小檗碱高剂量显著性降低脑内和血中Aβ的质量浓度(P0.01).高脂喂饲8周联合STZ 35mg/kg能成功复制以IR为基础伴有高糖的大鼠模型;小檗碱高剂量能显著性降低糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的质量浓度.     

肥胖以及有氧耐力运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮的影响

研究了肥胖以及耐力性运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮水平的影响,结果表明,高脂饮食组实验大鼠血清中SOD和CAT浓度显著性下降,MDA明显增加,NO活性下降;高脂饮食结合有氧耐力运动组大鼠血清中SOD和CAT活性以及MDA明显上升,血清中NO水平恢复明显.肥胖大鼠体重增长被明显抑制.结合生化试验结果,确定高脂饮食诱发肥胖后可造成实验动物血清中抗氧化酶活性下降,自由基生成增加,血管舒张功能下降,系统的有氧耐力运动可以有效的逆转高脂饮食造成的自由基增加,NO恢复至正常水平.     

高脂饮食及耐力训练对大鼠腓肠肌p53和IL-6表达的影响

目的:探讨高脂饮食和耐力训练对大鼠腓肠肌p53和IL-6表达的影响.方法:28只大鼠随机分成4组:高脂对照组(H)、高脂耐力组(R)、普通对照组(C)和普通耐力组(E),每组7只,训练8周;末次训练后24h,各组大鼠在安静状态下处死,取腓肠肌.采用ELISA法测定腓肠肌胞浆中p53和IL-6的含量.结果:(1)E组大鼠肌浆中p53的表达显著低于C组(p<0.05),H组与C组比较无显著性差异,R组与E组比较也无显著性差异;(2)H组大鼠肌浆中IL-6的表达显著高于C组(p<0.05),R组也显著高于E组(p<0.05),但 C组与E组比较无显著性差异.结论:高脂饮食不仅会引起大鼠在安静状态时的炎症反应,还会促进大鼠运动时出现的运动性机体改善;耐力训练对大鼠骨骼肌的衰老具有一定的延缓作用,IL-6对长时间的耐力运动具有一定的适应性.     

高脂饮食诱导大鼠高脂血症模型的性别差异研究

摘要: 目的 探讨高脂饮食对雌雄大鼠体质量、血脂的影响,并探寻高脂饮食对雌雄大鼠形成高脂血症差异的影 响,为提高动物模型的复制效率提供实验依据。方法 随机将 SD 大鼠按性别及喂养饲料分为 4 组,普食组及高脂 组分别给予基础饲料及高脂饲料 12 周。观察高脂饲料对不同性别大鼠体质量、摄食量、血清胆固醇、甘油三酯、游 离脂肪酸、转氨酶等参数的影响,进而评价性别对高脂饮食诱导大鼠高脂血症模型的影响。结果 高脂饲料喂养 12 周后,雄性大鼠体质量及摄食量略高于普食组,而雌性大鼠体质量及摄食量略低于普食组,高脂饲料的喂养使雄 性大鼠与雌性大鼠之间的体质量差异进一步扩大; 雌性大鼠血清中 TC、TG、FFA、HDL-C、LDL-C 的含量均明显升 高,雄性大鼠血清 TC、FFA、HDL-C、LDL-C 的含量也明显升高,但 TG 并无显著变化; 高脂饮食的饲喂使雌鼠血液中 TC、TG、FFA、LDL-C 的含量明显高于雄鼠; 高脂饲料喂养 12 周后雌雄大鼠血液中 AST、ALT 的含量出现一定升高, 但依然在较为安全的可控范围内。结论 高脂饲料喂养 12 周均能诱发雄性及雌性大鼠的脂代谢异常,但雄性大 鼠与雌性大鼠在体质量、血脂异常类型方面均存在显著的性别差异。雄性大鼠表现为体质量增加合并典型的高胆 固醇血症( Ⅱa 型) ,而雌性大鼠主要表现为体质量减低合并混合型高脂血症( Ⅱb 型) 。这种性别差异在高脂血症 的动物模型及药物治疗研究中应被重视。     

不同配方高脂饲料构建高血脂症大鼠模型的比较及评价

摘要：目的 在大鼠高脂饲料中添加膨润土以提高高脂饲料的硬度及可食性,探讨其与传统高脂饲料配方相比,对建立高血脂大鼠模型的作用。方法 雄性SD大鼠50只,按体重随机分成对照组10只、普通高脂饲料组和膨润土高脂饲料组各20只。动物自由摄食饮水,每周称量大鼠体重,实验前后检测大鼠血清中的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量,喂养8W后测量每只大鼠的体长、脂肪重量（肾周脂肪和附睾脂肪）,计算其脂体比和Lee’s 指数。结果 1、膨润土高脂饲料组体重显著高于对照组（P＜0.01）,与高脂饲料组相比增高不明显。2、与对照组比较,高脂饲料组和膨润土高脂饲料组血清TC、TG和LDL-C的水平均显著增加（P＜0.01）。高脂饲料组和膨润土高脂饲料组血清中HDL-C有降低的趋势,膨润土高脂饲料组降低的趋势更明显,但差异均无统计学意义。与高脂饲料组比较,膨润土高脂饲料组TC水平显著增高（P＜0.05）。3、与对照组相比,高脂饲料组和膨润土高脂饲料组大鼠身长、肾周脂肪重量、附睾脂肪重量、脂体比和Lee’s指数显著增加（P＜0.05）。同时与高脂饲料组相比,膨润土高脂饲料组附睾脂肪重量显著增加（P＜0.05）。结论 高脂饲料组和膨润土高脂饲料组饲料喂养SD大鼠8周后,均能够诱导大鼠高脂血症模型,但膨润土高脂饲料组诱导高脂血症大鼠模型优于普通高脂饲料组。     

不同饲料配方复制混合型高脂血症大鼠模型的实验研究

目的 比较不同的高脂饲料配方对复制混合型高脂血症大鼠模型的影响。方法 100只雄性SD大鼠随机分为基础饲料组、配方1～9饲料组,10只/组,基础饲料组大鼠每天给予基础饲料喂养,配方1～9饲料组大鼠每天给予相应饲料配方喂养,连续4周。于第2周末、第4周末检测各组大鼠血清 TC、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDLC）、低密度脂蛋白（LDLC）、血糖（GLU）,于试验结束,测定肝脏系数和脂肪系数,并观察肝脏组织病理改变情况。结果 与基础饲料组大鼠比较,各配方饲料组均能降低大鼠平均日摄食量,升高大鼠血清TC、LDLC含量,增大肝脏系数,加重肝细胞脂肪变性程度,具有统计学差异（P＜0.05）,未见对血清GLU含量有影响;各配方饲料组间比较,配方1饲料组可以明显提高血清TG含量水平（P＜0.05）,配方4饲料组可以明显提升血清TC、LDLC含量水平及增大肝脏系数（P＜0.05）,配方7饲料组引起大鼠平均日摄食量减少幅度最少（P＜0.05）。结论 9个配方饲料均能复制混合型高脂血症大鼠模型,其中,配方1更有利于提高血清TG含量,配方4更有利于提高血清TC、LDLC含量,引起肝脏病变更明显,配方7最适合大鼠口感,对大鼠体质量影响最小。     

中等强度耐力运动与葡萄籽原花青素对高脂饮食大鼠动脉粥样硬化形成干预作用及其机制探讨

目的:探讨GSP或/联合中等强度耐力运动抗高脂饮食大鼠动脉粥样硬化(AS)形成作用及其机制.方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为普通饮食对照组(C组)与高脂饮食对照组(H组)、高脂饮食安慰剂组(Hp组)、高脂饮食GSP组(Hg组)、高脂饮食运动组(Hm组)、高脂饮食运动联合GSP组(Hmg组).除C组外,其余各组采用高脂饮食喂养15周、同时进行GSP或/联合中等强度耐力运动进行干预;观察各组大鼠有无AS病变并计算AS斑块面积百分比,比较血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及SOD、MDA与ox-LDL指标变化.结果:高脂饮食大鼠血清TC、TG、LDL-C浓度升高及HDL-C浓度下降,动脉粥样硬化指数升高;同时血SOD活性下降、MDA含量及ox-LDL浓度升高,苏丹Ⅳ染色及HE染色下的主动脉表现出AS样形态学病变.但比起H组,Hg组、Hm组、Hmg组上述异常变化程度明显得到连锁样缓解.结论:GSP及中等强度耐力运动均可改善高脂饮食大鼠血脂代谢异常,提高血SOD活性、增强清除活性氧的能力,最终通过控制ox-LDL的生成发挥抗AS形成作用;且二者恰当结合具有协同效应.     

非酒精性脂肪肝大鼠血清氨基酸谱的改变及分析

通过分析高脂饲料喂养导致的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清中氨基酸谱的变化,初步探讨非酒精性脂肪肝对机体氨基酸代谢的影响.20只大鼠随机分为高脂组和正常组,高脂组大鼠采用高脂饲料喂养.24周后,两组大鼠取肝脏作病理分析,取血测定血液中ALT、AST、GLU、chol、TG、HDL、LDL、CP,并采用HPLC测定血清中游离氨基酸谱,两组进行对照分析.高脂组大鼠肝脏出现明显的脂肪性病变,其血清中除牛磺酸较正常组显著下降(p0.01)以外,其余氨基酸均较正常组升高.其中,天冬酰胺、鸟氨酸、酪氨酸、瓜氨酸、色氨酸、苯丙氨酸显著升高(p0.001);天冬氨酸、丝氨酸、组氨酸、甘氨酸、苏氨酸、精氨酸、谷氨酰胺、丙氨酸、谷氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、赖氨酸升高,但没有显著性差异(p0.05);支链氨基酸和芳香族氨基酸明显增高(p0.05),Fischer(支/芳)明显下降(p0.05).非酒精性脂肪肝大鼠血清中氨基酸升高可能与胰岛素抵抗有关,Fischer(支/芳)比值下降与肝细胞损伤有关.而血清中鸟氨酸、瓜氨酸和牛磺酸浓度的变化具有特征性,在临床上对NAFLD的诊断和预后以及进一步研究其机理有潜在的价值.     

小鼠高脂血症性脂肪肝的动态研究

目的:建立小鼠高脂血症及脂肪肝模型,观察高脂血症性脂肪肝程度和时间的动态关系.方法:采用昆明种小鼠60只,随机分为对照组(n1=30),高脂组(n2=30),对照组喂普通饲料,高脂组喂高脂饲料,分别检测2～4周小鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、和肝组织TG、TC含量变化;并观察肝指数,根据肝脏病理切片HE染色和冰冻切片苏丹Ⅲ染色分析肝脏脂变情况.结果:在喂高脂饲料2周后,小鼠血清TC、HDL-C、LDL-C、TC/HDL-c出现明显升高,肝脏TG、TC含量也显著高于对照组,随后的3～4周血脂及肝脂水平保持稳定上升;肝指数持续增大,有肝细胞脂肪变性,肝脏组织细胞脂变程度随喂高脂饲料时间的延长逐渐加重.结论:高脂饲料喂养的小鼠4周内可形成不同脂变程度的脂肪肝,为抗脂肪肝药物的研究提供了实验依据.     

经络刮痧对耐力训练大鼠肝组织抗氧化能力及运动能力的影响

通过建立大鼠耐力训练模型,研究经络刮痧对训练大鼠肝脏组织抗氧化能力及运动能力的影响.将雄性健康大鼠(Sprague Dawley,SD)24只随机分成安静组(A)、训练对照组(B)、经络刮痧+运动组(C).B组和C组进行7周递增负荷耐力训练后取样,分别测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)、血清谷氨酸氨基转移酶(serumglutamic aminotransferase,ALT)的活性和肝脏丙二醛(malondialdehyde dirty,MDA)、糖原含量.结果表明:经络刮痧可提高肝脏抗氧化酶的活性,对运动训练大鼠肝组织产生的自由基具有清除作用,从而促进肝糖原的合成,提高大鼠的运动能力.     

高脂血症大鼠肾脏Angptl4变化及辛伐他汀的保护作用

为探讨高脂血症大鼠(Rattus norregicus)肾脏中Angptl4的变化及辛伐他汀的保护作用,将45只雄性SD大鼠随机平均分为3组:正常对照组(NG)给予普通饲料喂养;高脂饮食组(HG)给予高脂饲料喂养;辛伐他汀组(SG)在高脂饲料喂养的基础上给予辛伐他汀10mg·kg-1·d-1水溶液灌胃。分别于第4、6、10周时各组随机选取5只大鼠,检测大鼠24h尿蛋白及血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,石蜡切片HE染色观察大鼠肾小球的损害,免疫组化及Westernblot检测大鼠肾脏Angptl4蛋白分布及表达。结果显示,于第4周开始,HG组和SG组大鼠血清TC和LDL-C水平升高。实验第10周时,HG组和SG组大鼠24h尿蛋白定量升高;大鼠肾组织HE染色光镜下观察显示:肾小球呈轻微分叶状,系膜区增宽和基质增多不明显,但肾小球内有较明显的空泡变性,SG组大鼠的病变明显轻于HG组;免疫组化和免疫印迹检查发现,大鼠肾脏Angptl4明显增多,SG组的表达较HG组有减少。研究认为,高脂血症可引起肾脏肾小球明显病变,可能是肾小球内的足细胞分泌Angptl4的增多引起;而辛伐他汀则可能使高脂饮食时足细胞分泌Angptl4减少,从而减轻高脂血症时肾小球受到的损害。
     

高脂饮食对老年大鼠氧化应激及脂质代谢的影响

为观察高脂饮食对老年大鼠氧化应激及其脂质代谢的影响,将60只20～22月龄(老年) Wistar大鼠随机分为老年对照组和老年高脂组;对照组给予普通饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养.8 w后测定大鼠血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血清及肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSM)含量,观察肝组织学改变.结果老年高脂组大鼠体质量、体脂和体脂含量与老年对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05);老年高脂组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)明显高于老年对照组(P<0.01);老年高脂组大鼠血清SOD、GSM明显降低,而MDA显著增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肝组织匀浆中SOD、MDA、GSM与血清中的趋势相同;老年高脂组肝脏脂肪变性的严重程度明显高于对照组.说明高脂饮食状态下,可以造成大鼠胰岛素抵抗和血脂升高,并且机体存在氧化和抗氧化的失衡,这与高脂膳食诱导的糖脂代谢紊乱有关.