冬眠在医学上的应用

冬眠除给动物带来了长寿外,还能带来什么？在医学上有价值吗？自上个世纪50年代起科学家就已经开始进行这方面的研究。科学家发现,如果给冬眠的哺乳动物(黄鼠和仓鼠等)照射致死量的放射性射线,不在冬眠状态的鼠马上就死亡,而处在冬眠状态的鼠的生存率却很高。同样,对冬眠中的哺乳动物投放致死量的细菌,未发现细菌感染,冬眠结束的时候,动物体内投放的细菌全都消失了。对此,近藤博士认为冬眠中动物身体的免疫力变得很强,使细菌不能繁殖而被免疫系统杀死。冬眠中的哺乳动物对癌的抵抗力也非常强。将致癌的化学物质涂在正常动物皮肤上,皮肤会发生癌变。但是在冬眠中的动物身上完全看不到这样的癌变。     

气候变化与人体健康

阳春三月,草木恢复生机,吐出嫩绿枝芽;森林里的熊和其他冬眠动物从长眠中醒来,冬眠帮助牠们活着度过了寒冷、缺少食物的冬天。科学家们发现,虽然人类不象动物那样冬眠,但人的化学机体具有随季节变化的功能。比方说,有些人冬天所需的脂肪比其他季节多些,就是其中一例。人类所具有的这种周期性化学变化功能堪称是继承祖先的一个例证。当时,原始人在冬天可能冬眠,或者至少在冬天活动量锐减。     

动物冬眠之谜

<正>冬眠是一些不耐寒动物度过不利季节的一种习性。许多动物都会冬眠。每年的霜降前后,气温逐渐降低,池塘里的蛙鸣消失了,刺猬、仓鼠等也进入了洞穴开始了它们的长睡。进入冬眠的动物在体温、呼吸以及心率等方面都要发生改变,新陈代谢会降到最低。而且热血动物和     

脑室移植肾上腺髓质组织对冬眠黄鼠脑儿茶酚胺系统损毁的代偿

在自然冬眠入眠前,冬眠动物脑内儿茶酚胺(CA)系统活动下降,并在冬眠过程中维持一个低的水平。在本实验室,曾发现中枢使用6-羟多巴胺(6-OHDA),造成CA系统的损伤,可促进冬眠活动。冬H民动物经6-OHDA处理后,可以提早进入冬眠状态,最长冬眠阵持续时间及总冬眠时都较对照延长。这提示脑内CA系统活动的降低可能     

神奇的“人工冬眠”

我们知道，许多动物有冬眠的本领，每当寒冬来临时，它们纷纷进入岩洞、地下、树洞里酣睡，等待来年的春天。动物为何能冬眠？为此科学家探索了100多年，现在美国科学家终于揭开了这个奥秘。实验结果证明，在一些动物的血液中存在一种能够诱发冬眠的物质——类似荷尔蒙的特殊蛋白质．被称为“冬眠激素”。     

熊口脱险记

1984年9月中旬,32岁的达雷尔和29岁的罗林来到熊区打猎。这个季度正是阿拉斯加棕熊拼命觅食准备冬眠的季节。进山两周了,达雷尔倒是打了几只驼鹿,而罗林却是一无所获,连一只驼鹿也没碰上。突然,罗林感到     

蝙蝠栖息地

<正>很多种类的蝙蝠都是群居性的,并且非常"恋家",喜欢待在一个固定的栖息地休息、哺育后代和冬眠。在冬眠以外的季节里,每个夜晚,蝙蝠都会"倾巢出动"寻觅自己的美食。亚洲在马来西亚的婆罗洲,游客可以目睹约两百万只皱唇蝠一下子飞出哥曼东洞穴时形成的"蝙蝠云"。     

动物冬眠及其启示

进入冬天,许多动物都要冬眠,这时动物进入沉睡状态,体温大幅度下降,仅保持稍高于冰点的温度,体内各器官组织也几乎停止工作,使体内消耗尽可能减少。动物冬眠方式各异各种动物的冬眠方式各具特色,趣味无穷。称为“建筑师”的河狸,每年10月到11月就忙碌起来,它们一面拣来新树枝铺在旧巢上,把巢加固得     

让活人冬眠

众所周知,在大自然中,许多动物采取冬眠这种绝妙的办法来度过严酷的环境,延缓老化速度,减慢疾病进程,如哺乳动物美洲松鼠等。可是,人类是否也能冬眠呢?如果能解开美洲松鼠的冬眠机理,人类的人工冬眠也不是不可能的。如果开发出人工冬眠技术,冬眠时人的年龄几乎不增长,时     

动物冬眠趣谈

秋去冬来,天气越来越冷,树叶飘落,白雪覆地,野生动物的食物变得十分稀少,许多动物都消失了踪影,以冬眠这一独特的方式来度过严酷的冬天,动物的冬眠也因此充满了许多未知的的奥妙。     

人类冬眠已可待

近日,德国科学家发现了两个被确信是促发人类冬眠的基因,并提出人类在本质上与其他动物没有什么不同,没有理由无法进入冬眠。德国科学家的发现在全世界范围内引起了广泛的关注。     

人类可以来次“冬眠”星际航行了

这个喜人的消息来自一篇最新报道。据英国《泰晤士报》报道,美国科学家最近研制出了一种人工“冬眠”技术,使老鼠进入假死或“冬眠”状态,再在必要时将它们“唤醒”。因此,科学家们相信,这种“冬眠”技术也可以用在人类身上,为人类在冬眠中飞越漫漫星球打开一扇大门。远征星际航行的第二站自人类踏上月球之后,科学家早就把眼睛盯住了火星。这是因为它与地球很相似:同样有昼夜的交替和四季的变化,只不过火星上一个季节的时间差不多是地球上两个季节的时间;同样有大气层,只是比地球上稀薄,大气中含95%的二氧化碳;同样有气候变化;同样有南北两…     

人类冬眠已可待

近日,德国科学家发现了两个被确信是促发人类冬眠的基因,并提出人类在本质上与其他动物没有什么不同,没有理由无法进入冬眠.德国科学家的发现在全世界范围内引起了广泛的关注.     

硼对去卵巢大鼠骨质疏松症发生的减缓作用

硼是人和动物的可能必需微量元素,具有多种生理调控作用,特别是对骨代谢.本研究建立大鼠卵巢摘除骨质疏松模型,通过长达22周的饮水补硼实验,研究硼元素对骨质疏松症的影响. 84只大鼠随机分为7组,去卵巢组(ovariectomized group, OVX group)大鼠摘除卵巢,随机分为阴性对照组(蒸馏水, OVX)、阳性对照组(饮水中添加雌激素(estrogen, Est), OVX+Est)、3个补硼组(饮水中分别添加20、40、80 mg/L硼, OVX+B20、OVX+B40、OVX+B80);假手术组(Sham group)大鼠不摘除卵巢,仅摘除卵巢周围等量的脂肪,随机分为空白组(蒸馏水, Sham)和补硼组(饮水中添加40 mg/L硼, Sham+B40).实验期间,大鼠自由进水和饮食,于补硼后第9、22周取样.研究结果显示,硼可以促进幼稚软骨细胞数以及同源细胞群细胞数增加,减缓股骨干骺端组织显微结构的破坏,提高机体碱性磷酸酶活性、降低抗酒石酸酸性磷酸酶活性,维持血清Ca、P、Mg含量,并降低体内丙二醛含量,提高机体抗氧化酶水平.因此,硼元素可以减缓但不能完全阻止去卵巢大鼠...     

人类也能冬眠吗?

正长期"假死",有可能吗?众所周知,一些动物会冬眠,它们的体温、新陈代谢、氧需求量以及呼吸在冬眠时都会减少。那么,人类可以冬眠吗?肥尾鼠狐猴是迄今已知唯一可以冬眠的灵长类动物,它们的基因与人类的基因十分相似。科学家认为,人类是否具有冬眠基因这一问题,或许可从肥尾鼠狐猴身上寻找到答案。最近,科学家有了一个惊人的突破性发现:在肥尾鼠狐猴的大脑中存在一种遗传机制,     

仓鼠妊娠期瘦素分泌及其调节机制

对妊娠期瘦素的分泌及其调节机制进行探讨. 将100只3月龄雌性金黄仓鼠分成16组, 每组6~7只, 每天采血样用于测定其妊娠期的瘦素分泌. 实验结果表明, 瘦素于妊娠第9天开始显著升高, 于妊娠第12天达到高峰. 为验证不同生殖阶段的血清是否对瘦素分泌有不同影响, 将不同生殖阶段抽提与未抽提类固醇激素的血清加入培养液中进行培养, 发现动情期及妊娠期的血清均可刺激体外培养的脂肪细胞瘦素分泌, 动情期抽提与未抽提类固醇激素的血清对脂肪细胞瘦素分泌的刺激作用没有显著差异(P > 0.05). 与动情期血清相比, 妊娠中后期未抽提类固醇激素的血清显著刺激脂肪细胞瘦素分泌(P < 0.01). 但妊娠中后期的血清在抽提类固醇激素后对瘦素分泌的刺激作用显著下降, 与动情期的血清对瘦素分泌的刺激作用已没有显著差异(P > 0.05). 妊娠不同阶段未抽提类固醇激素的血清对瘦素分泌的刺激作用有很大差异, 妊娠第15天的血清对瘦素分泌的刺激作用显著高于妊娠第8天(P < 0.0001)和妊娠第12天(P < 0.001)的血清. 体外研究进一步表明, 肾上腺皮质素、孕酮以及胰岛素均能刺激瘦素分泌, 而雌激素却能抑制体外瘦素分泌. 研究结果提示, 妊娠期血液类固醇激素水平的上升是引起妊娠期瘦素峰出现的重要因素.     

电刺激中央灰质区、尾核和穴位电针对清醒家兔丘脑后核群诱发放电的抑制

急性实验资料证明丘脑后核群(PO)神经元参与伤害性信息的传递。本文报道在慢性实验中PO神经元的伤害性放电和动物伤害性行为反应的相互关系及脑刺激和电针的抑制效应。实验动物为12只成年家兔。在麻醉下按照Sawyer图谱埋植脑刺激电极和MWT-1型慢     

非休眠期成年牛耳成纤维细胞用于核移植

哺乳动物的自然生殖方式是有性生殖 ,需要精子和卵子进行受精作用 .核移植技术为哺乳动物无性生殖提供手段 .以前 ,人们多采用未分化或分化不完全的胚胎细胞作为供核细胞 .自Wilmut等人应用成年绵羊体细胞作为供核细胞进行核移植获得全程发育以来 ,体细胞核移植已在多种动物上获得成功 .Wilmut等人认为 ,应用G0 期成年体细胞作为供核细胞是核移植成功的关键 (“G0 期假定”) .为了验证“G0 期假定” ,我们用非休眠期成年牛耳成纤维细胞作为供体 ,以去核牛卵母细胞 (体外成熟 )作为受体进行核移植 .实验中核移植后电融合率达5 1 .6 % ,融合后重组卵卵裂率达 5 4.5 % ,并且有 9.1 %发育到 32细胞期 .这些结果表明 :处于非休眠期的成年牛供核体细胞移植到去核卵母细胞至少能进行早期发育     

跟着土拨鼠学冬眠

在前往其他星球的漫长旅途中,要是能让宇航员像动物那样“冬眠”该有多好！但是迄今为止,还没有人研究过怎样让宇航员冬眠,原因很简单——冬眠究竟是咋回事,我们知道的还很少。不过,许多科学家正在密切注视着一种具有超凡本领的小动物,这就是土拨鼠,因为它有可能让我们最终揭开冬眠的奥秘。     

西洋参茎叶总皂苷对双联抗致心梗后大鼠胃黏膜损伤的修复作用

采用结扎左冠状动脉前降支制备实验性急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型大鼠,灌胃氯吡格雷和阿司匹林(双联抗)以及西洋参茎叶总皂苷(panax quinquefolius saponin,PQS),观察PQS在双联抗治疗过程中对大鼠胃黏膜损伤的修复作用.将实验性AMI模型手术成功的SD(Spragu-Dawley)大鼠随机分为AMI模型组、双抗组和双抗加PQS组,每组12只,另选12只大鼠作为假手术组(只穿线不结扎冠状动脉).各组动物造模后第2天开始灌胃,连续28 d后检测血清胃泌素(serum gastrin,GAS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和血浆胃动素(motilin,MTL)、内皮素(endothelin-1,ET-1)的含量,观察胃黏膜组织病理和超微结构的变化.结果表明,与AMI模型组比较,双抗组大鼠胃黏膜Guth评分和Whittle评分显著升高(P0.01).与双抗组比较,双抗加PQS组Guth评分和Whittle评分显著下降(P0.01).与AMI模型组比较,双抗组大鼠血浆MTL、血清IL-1β及TNF-α含量显著升高(P0.05),ET-1和GAS含量显著下降(P0.05).与双抗组比较,双抗加PQS组大鼠的血清NO和GAS显著升高(P0.05),血浆ET-1,MTL,血清IL-1β,TNF-α显著降低(P0.05).PQS对双抗致大鼠胃黏膜的损伤具有一定的修复作用,其机理可能与促进GAS,NO保护因子的生成,减少炎性因子的分泌,降低ET-1,MTL损害因子水平等机制相关.