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相似文献
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1.
目的 探讨五味子木脂素中的活性成分—五味子酯乙对高脂血症模型小鼠血脂代谢的影响。方法 将90只雄性C57BL/6小鼠随机分为6组,每组15只,分别为对照组,模型组,五味子总木脂素组(50 mg/kg),五味子酯乙低(2 mg/kg)、中(4 mg/kg)、高(8 mg/kg)剂量组。除对照组外,其他各组均采用高脂饲料(HFD)饲养12周。第8周灌胃给药,对照组和模型组给予同等体积溶媒,连续4周。给药结束后,取小鼠血液和肝脏,检测体质量、肝脏指数及血清中TG、TC、LDL-C和HDL-C含量,应用HE染色法观察肝脏病理形态变化。结果 与对照组比较,模型组小鼠体质量上升趋势显著,肝脏指数增大(P<0.01),血清中TG、TC、LDL-C水平上升(P<0.01),HLD-C水平下降(P<0.01),肝细胞胞质中可见大量大小不一的脂肪空泡,肝索排列紊乱;与模型组比较,给药后各给药组小鼠体质量上升平缓,肝脏指数及TG、TC、LDL-C水平下降(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平上升(P<0.05或P<0.01),肝组织HE染色显示脂肪变性好转。...  相似文献   

2.
3.
为初步研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)在小鼠原发性肝泡球蚴病血清中的表达及意义。将60只12周龄健康雌性昆明小鼠分为空白组(20只)和肝泡状棘球蚴组(40只)。建模100d后分别提取2组小鼠血清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组小鼠血清中MMP-2和TIMP-2的浓度。结果显示:肝泡状棘球蚴组小鼠血清MMP-2、TIMP-2浓度均高于空白组(P<0.05),且MMP-2与TIMP的比例明显高于空白组。由此可知,小鼠血清MMP-2浓度的升高及MMP-2与TIMP-2比例的失衡可能和肝脏泡球蚴组织的侵润生长存在相关性。  相似文献   

4.
五味子乙素200或400mg/kg 腹腔注射,能显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能和血清溶血素的含量,对腹水型肝癌细胞 DNA 合成的半抑制剂量为81μg、mL.其抑制机理为干扰了 DNA 的代谢,而不损伤 DNA 的模板.五味子乙素200mg/kg 连续或隔日腹腔注射.能显著提高移植腹水型肝癌小鼠的存活率.  相似文献   

5.
通过对大鼠的分组对照实验,研究了五味子多糖和游泳运动对疲劳大鼠大脑皮层自由基代谢的影响.实验表明,适宜的游泳运动和五味子多糖可以防止力竭大鼠大脑皮层缺血缺氧所导致的脂质过氧化,清除自由基危害,延缓大鼠中枢神经疲劳的出现.  相似文献   

6.
盐酸埃克替尼是一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,利用免疫细胞化学方法和间接免疫荧光联合流式细胞技术,检测它在体外对人涎腺腺样囊性癌细胞株(ACC-M)MMP-2、E-cadherin 蛋白表达的影响。结果表明:盐酸埃克替尼可降低 MMP-2蛋白表达,增加 E-cadherin 蛋白表达,可抑制人涎腺腺样囊性癌 ACC-M 细胞的浸润、转移。  相似文献   

7.
建立Wistar大鼠NO2动式吸入染毒模型,考察了不同浓度NO2慢性和急性暴露条件下大鼠心肌细胞线粒体融合蛋白1(Mfn1,mitofusin 1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2,mitofusin 2)蛋白表达的变化。结果表明,长期低浓度NO2暴露致使Mfn1和Mfn2蛋白表达水平显著抑制,提示大鼠心肌细胞线粒体融合能力明显下降,且线粒体受到一定程度损伤;而急性高浓度NO2暴露却导致Mfn1和Mfn2蛋白表达水平浓度依赖性上调,提示由于功能代偿作用,大鼠心肌细胞线粒体融合功能得以增强以适应环境刺激。  相似文献   

8.
本实验采用酵谱(Zymography)法研究了不同剂量的甾体激素对动情周期及切除双侧卵巢的大鼠子宫中MMP—2活性的影响,结果显示,4种不同剂量的雌二醇(0.05mg,0.1mg,0.3mg0.5mg)对动情后期及切除双侧卵巢后的大鼠子宫中MMP—2均有促进作用,其中67kD,66kD和64kL MMP—2的活性变化与雌二醇剂量变化呈正比关系.动情后期大鼠子宫中MMP—2活性.4种不同剂量(0.2mg,0.4mg,0.6mg和0.8mg)的孕酮对处于动情前期大鼠子宫中MMP—2活性没有显著作用,但是对切除双侧卵巢14天的大鼠子宫中MMP—2活性有明显抑制作用,其活性变化与孕酮剂量成反比.结果揭示:大鼠体内甾体激素分泌量的变化导致子宫MMP—2活性的变化,甾体激素对MMP—2活性的影响与子宫内膜的生理状态密切相关。  相似文献   

9.
目的 观察五味子酯甲(Schisantherin A,SCA)对人肝癌细胞(HepG2)增殖和凋亡的影响.方法 将体外培养的HepG2细胞分为空白对照组(CON)和SCA 25、50、100μmol/L 3个浓度组.给药48 h后,应用MTT法检测细胞存活率;应用Western blot法检测HepG2细胞Bcl-2、...  相似文献   

10.
检测灯盏乙素对乳腺癌MDA-MB-231细胞中的长链非编码RNA(LncRNAs)的相对表达量的影响,进一步探索灯盏乙素对肿瘤的作用机制.采用实时荧光定量PCR的方法,检测对照组与不同剂量组的灯盏乙素处理后的乳腺肿瘤细胞中lncRNAs MALAT1、NEAT1和p53基因mRNA的相对表达量,并观察细胞存活率.结果发现,灯盏乙素在低剂量(1、10、25μmol/L)时促进细胞增殖,而在高剂量50μmol/L以上时抑制细胞增殖.灯盏乙素在低剂量时使得乳腺癌MDA-MB-231细胞中MALAT1,NEAT1和p53基因的表达水平下降,而在100μmol/L的高剂量时MALAT1,NEAT1和p53基因的表达水平上升.灯盏乙素影响乳腺癌MDA-MB-231细胞中LncRNAs MALAT1和NEAT1基因以及p53基因的表达,并且存在剂量反应关系,低剂量与高剂量呈现出相反的表达量变化.  相似文献   

11.
目的:探讨伴鸡皮样粘膜(chicken-skin mucosa,CSM)改变的结-直肠腺瘤、腺癌中MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达及临床意义.方法:采用免疫组化S-P法检测37例伴CSM结-直肠腺瘤、24例腺癌标本中MMP-2、MMP-9蛋白,原位杂交法检测MMP-2、MMP-9 mRNA的表达.结果:MMP-2在腺瘤伴轻、中度不典型增牛组(AD1)、腺瘤伴重度不典型增生组(AD2)的表达与正常肠粘膜相比不具有统计学意义(P>0.05),在腺癌(CA)中其表达高于正常肠粘膜(P<0.05);MMP-9的表达在AD1、AD2与CA组高于正常肠粘膜(P<0.05),在CA中其表达并不进一步增强.结论:MMP-2可能是伴CSM腺瘤向腺癌转变途径中的早期事件,其表达在腺癌中并不进一步增强;MMP-9在腺癌中开始表达,这可能是腺瘤细胞获得浸润能力、腺癌细胞获得转移能力的机制之一.  相似文献   

12.
动物实验和体外研究都已表明,空气中有机颗粒物可引起肺部炎症反应,该反应的显著特点为细胞因子表达上调和分泌增多.葡聚糖是霉菌和细菌代谢及裂解的产物,当颗粒物受到霉菌和细菌污染之后,就会含有葡聚糖.最近的研究表明,含葡聚糖颗粒物的暴露会影响鼻腔和肺部的功能,并伴随炎症反应.然而,含葡聚糖颗粒物的暴露对一氧化氮合酶(NOS)和亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)的影响仍不太清楚.本研究旨在检测含葡聚糖颗粒物暴露对呼吸道中NO信号通路的影响.本实验力小鼠被分别暴露于20μL PBS(空白组),20μL浓度为25μg/20μL的OVA和20μL浓度为100μL/20μL的含葡聚糖颗粒物环境中,暴露持续12d.暴露结束后在肺组织匀浆中检测NOS和GSNOR的活性.同时测定肺组织中谷胱甘肽(GSH)浓度和SOD活性用以评估氧化应激水平.另外,检测肺组织中的IL–6浓度确定炎症反应的发生与否.结果显示,12天OVA和葡聚糖颗粒物暴露并未明显影响NOS活性、GSH含量、SOD活性和IL-6浓度.然而,含葡聚糖颗粒物12d的暴露却明显增加GSNOR的活性和表达.我们的研究结果表明,含葡聚糖颗粒物暴露会激活呼吸道中的GSNOR,但不激活NOS.由于GSNOR在NO信号通路中起着举足轻重的作用,我们的研究结果具有一定的临床重要性.  相似文献   

13.
采用A ffym etrix的基因芯片(RAE 230A)研究了SO2短期(56 m g/m3,6 h/day,for 7 days)及长期(14 m g/m3,1 h/day,for 30 days)吸入后对大鼠肺基因表达谱改变的影响.结果表明,与其相应的对照组相比,SO2短期吸入后表达上调的基因有31个,其中包括18个已知基因和13个新基因,而表达下调的基因有30个,其中包括19个已知基因和11个新基因;SO2长期吸入后表达上调的基因有173个,其中包括79个已知基因和94个新基因,而表达下调的基因有85个,其中包括46个已知基因和39个新基因.由此结论:1)高剂量短期吸入与低剂量长期吸入SO2在体内的作用机理不同;2)短期吸入SO2的大鼠肺基因表达谱与其对照组相比,氧化磷酸化相关的一些基因发生了变化,这表明高剂量短期吸入SO2可能导致线粒体功能的恶化;3)长期吸入SO2的大鼠肺基因表达谱与其对照组相比,表达有差异的基因涉及到脂肪酸代谢、免疫、炎症、氧化应激、原癌基因、肿瘤抑制基因和细胞外基质等,表明低剂量长期吸入SO2在体内的机理要更为复杂.本研究证明,在基因组中存在一些基因,它们的表达对环境污染物很敏感,可被称为环境表达不稳定基因组.  相似文献   

14.
为探讨木瓜蛋白酶诱导骨关节炎(osteoarthritis, OA)模型中病理指标的动态变化,于第1、4、7d注射木瓜蛋白酶诱导OA模型,由第10d开始,分别于造模结束后第1、2、3周采用Elisa法测关节滑液中IL-1β含量,游标卡尺测肿胀程度,测痛仪测压痛阈值,观察脚掌印记测行走疼痛记分,大体观察软骨表面损伤并评分,甲苯胺蓝、沙黄O染色以观察软骨组织病理学变化并进行了Mankin's评分.结果表明:模型组第1、2、3周的IL-1β含量升高,第2周达峰值;第1周肿大严重,2、3周回落;第1周痛阈降低,2、3周升高;各周疼痛记分逐渐升高;各周大体观察评分和Mankin’s评分逐渐升高.说明木瓜蛋白酶诱导OA模型初期(1~2周),出现伴有IL-1β增多、关节肿大、痛阈降低的急性炎症反应,第2周后炎症缓解,但软骨损伤仍不断加重,并反映为步态变化.  相似文献   

15.
[目的]探讨肺结核(PTB)及病变转归患者血清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)含量关系,以期为监测PTB患者病情变化及判断结核病治疗效果提供理论依据.[方法]酶联免疫(ELISA)法检测60 例肺结核患者及 20 例无肺部疾病患者(对照组)的血清MMP-2 及 TIMP-2含量,同时进行肺功能检查.[结果]浸润型肺结核(MMP-2:157.52±21.04;TIMP-2:185.15±14.08)及慢性纤维空洞型肺结核(MMP-2:169.48±18.13;TIMP-2:208.60±17.06)显著高于肺功能正常及其他类型的结核病患者(差异显著,均有统计学意义(p<0.01)).当PTB疾病逐渐转归并且痊愈,MMP-2 与TIMP-2的含量比例逐渐接近肺功能正常组.[结论]MMP-2、TIMP-2的含量关系在监测及治疗该两类结核病上具有一定的临床价值.  相似文献   

16.
MMP-2、MMP-9及其抑制剂在肺癌中的表达与临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨肺癌组织中MMP2、MMP9及其抑制剂的表达与肺癌的生长、转移等临床特征及预后的关系.方法采用免疫组织化学法SP法检测45例肺癌组织中MMP2、MMP9及其抑制剂的表达,观察它们与肺癌的生长、TMN分期的关系.结果MMP2、MMP9、TIMP1和TIMP2在45例肺癌组织中的阳性表达率分别为57.78%(26/45)、37.78%(17/45)、35.56%(16/45)及51.11%(23/45);它们的表达与肺癌的原发灶范围、淋巴结转移、远处转移、TNM分期及平均生存时间有统计学意义(P<0.05).结论MMP2、MMP9及其抑制剂的表达与肺癌的TNM分期及平均生存时间关系密切,它们在组织中的高表达是判断肺癌预后的独立因素.  相似文献   

17.
IntroductionMyocardial ischemia is the most common andprimary cause of myocardium damage. A rapidrestoration of the heartblood supply after injury isvery important for retaining its function.However,after a certain period of time,resumingthe blood supply may aggravate the damage to thecardiac muscle. Therefore,the mechanisms ofmyocardial ischemia and reperfusion damage mustbe studied to provide important data to reduce orprevent reperfusion damage in clinical treatmentofischemic heart diseases…  相似文献   

18.
海洛因对小脑皮质Bax表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探索海洛因对小脑皮质Bax蛋白(bcl-x protein Bax)表达的影响.方法 肌肉注射海洛因,建立成瘾大鼠模型,用免疫组化方法检测小脑细胞Bax的表达.结果 连续给大鼠注射海洛因7d后,大鼠出现明显的戒断症状;小脑细胞中Bax表达阳性细胞比对照组明显增多,与对照组比有显著性差异(P<0.01).结论 海洛因具有诱导Bax基因表达、损伤脑组织细胞的作用.  相似文献   

19.
本实验选取60只雄性Wistar大鼠作为实验对象,建立2型糖尿病动物模型.观察2型糖尿病后大鼠心脏收缩功能及结蛋白的变化,以及游泳训练干预对上述变化的影响及机制.结果显示:2型糖尿病后,大鼠心脏最大收缩期和舒张期压力变化速率(±dp/dtmax)水平均极显著性降低(P<0.01),左室射血分数(LVEF)显著性下降(P<0.05).心肌组织纤维分布不匀,心肌细胞排列紊乱.相对地,游泳训练可有效抑制±dp/dtmax水平降低(P<0.05),提高射血分数,抑制结蛋白表达升高.以上结果说明,糖尿病可造成心脏收缩功能异常及心肌结蛋白表达增多,游泳训练可明显降低结蛋白的表达并改善心功能.  相似文献   

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