聚焦超声辐照豚鼠慢性湿疹模型的超微结构变化

目的探讨聚焦超声辐照豚鼠慢性湿疹模型豚鼠的皮肤超微结构改变。方法豚鼠32只,以2,4-二硝基氯苯（DNCB）为抗原,小剂量多次刺激豚鼠背部皮肤制备慢性湿疹模型。随机分为辐照组3组和对照组,辐照组以频率10MHz、声功率3W的连续波直接辐照模型皮肤真皮层,3组分别于辐照后1、7和14天取材,对照组不辐照立即取材,做透射电镜观察．结果辐照前可见表皮角质层增厚明显,成纤维细胞线粒体肿胀、粗面内质网扩张,细胞间隙加大;辐照后第1天和7天可见血管内皮细胞线粒体肿胀、微吞饮小泡数量多,成纤维细胞线粒体肿胀、粗面内质网扩张,但细胞间隙变小;第14天基本恢复正常。结论聚焦超声可用于治疗湿疹,有利于微血管和胶原纤维的增生与修复,可使患处上皮细胞及真皮组织的超微结构趋于恢复正常。     

MPTP慢性帕金森病小鼠海马内氧化应激与细胞凋亡蛋白的表达

目的 观察 MPTP慢性帕金森病小鼠海马氧化应激指标及细胞凋亡相关蛋白的表达.方法 应用MPTP制备慢性帕金森病模型,观察行为学改变,Morris水迷宫实验,检测模型组和对照组小鼠海马内超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）舍量变化,以及免疫组织化学方法、RT-PCR方法、Western blot方法检测海马Bax和Bel-2蛋白表达.结果 慢性帕金森病模型小鼠行为学特点为震颤、活动减少;水迷宫实验结果提示认知功能降低;与对照组海马比较：模型组海马SOD、GSH含量均下降,而MDA含量升高（P〈0.05）;模型组海马Bax蛋白表达增高,而Bel-2蛋白表达下降（P〈0.05）.结论 氧化应激在慢性帕全森病认知功能障碍发病机制中起重要作用,而Bax和Bcl-2蛋白参与了氧化应激诱导海马神经元凋亡的调控过程.     

小鼠皮肤局部缺血模型的建立

目的研究建立稳定的昆明小鼠皮肤局部缺血模型。方法取40只雌性昆明小鼠,随机分为A／B两组,每组20只。分别在小鼠背部建立深达皮下筋膜层的u型皮瓣。A组为3．3×1．5cm皮瓣组．B组为2．5×1．5CITI皮瓣组。皮瓣游离缘垫以医用橡胶,缝合切口,造成皮肤缺血模型,术后观察皮瓣发绀水肿及坏死情况,并用散斑全景实时血流成像仪（MoorFLH）检测皮瓣血流。结果肉眼观察,3．3×1．5cm皮瓣组在术后第2天,50％小鼠皮瓣末端坏死,坏死面积达皮瓣面积的（37．20±4．83）％。术后第3天100％小鼠皮瓣末端坏死。并随时间的延长,坏死面积逐渐扩大。2．5×1．5皮瓣组在术后第1天皮瓣出现发绀,水肿,发绀水肿面积占（77．46±4．51）％,术后第3,第5天发绀水肿区面积逐渐减小,至术后第7天,发绀、水肿完全消退。散斑全景实时血流成像仪（MoorFLPI）检测皮肤血流显示,术后第1天皮瓣显著性缺血（P〈0．05）,术后第7天血流基本恢复到术前水平。结论成功建立了昆明小鼠皮肤局部缺血模型,为进一步研究组织微血管再生的机理和策略提供简单而稳定的动物模型。     

三叉神经慢性缩窄环术大鼠半月节射频热凝的实验研究

目的观察三叉神经慢性缩窄环术大鼠半月节射频热凝的大体及镜下改变,探讨射频热凝温度和时间与半月神经节损伤的关系。方法36只成年雄性SD大鼠,随机选取33只建立慢性缩窄性损伤三叉神经痛模型。建模成功2周后,随机分为3组：射频热凝组（R组,n=24）,假手术纽（S组,n=6）,热凝对照纽（C组,n=3）。经中颅窝开颅暴露半月神经节,R组行半月节穿刺热凝,根据温度、时间随机分为8个小组,每组3只,分别为：65℃120″、180″组,70℃120″、180″组,75℃120″、180″组,80℃120″、180″组。S组仅行半月节穿刺不热凝,按留针时间分为120″、180″两组;C组不行半月神经节穿刺及热凝。余3只SD大鼠作为正常对照组（N组）。R组及S组热凝或穿刺结束即取出大鼠半月神经节,C组、N组直接取出半月神经节,观察半月神经节大体变化,游标卡尺测量神经节毁损区直径,光镜下观察神经节细胞的变化。结果S组、C组与N组比较,大鼠半月神经节大体及光镜下均无明显变化。R组在65℃时大鼠半月节大体及镜下无明显损伤;70℃时开始在肉眼及镜下出现损伤;75℃、80℃时半月节则出现明显凝固区,毁损区直径测量较70℃组明显增大（P〈0．01）,光镜下神经元细胞核出现不同程度的固缩改变。毁损温度越高、时间越长,损伤范围越大,程度越重。结论75℃、80℃射频热凝可导致神经节细胞明显变性,损伤程度及范围随温度升高、时间延长逐渐加重与增大。     

金丝桃素抑制慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达

目的观察金丝桃素对慢性病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌细胞凋亡及Fas／FasL蛋白表达的影响。方法Balb／C小鼠多次接种心肌柯萨奇段病毒复制慢性VMC模型,首次感染病毒45天后将存活小鼠分为模型组、金丝桃素组及氯沙坦组,同时设正常对照组．分别给予相应药物干预30天,采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas／FasL蛋白表达。结果模型组心肌细胞凋亡率较正常组显著增加（P〈0．05）,金丝桃素组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低（P〈0．05）。模型组Fas／FasL蛋白表达较正常组显著增多（P〈0．01）,金丝桃素组和氯沙坦组较模型组显著降低（P〈0．01）。结论金丝桃素保护心肌细胞与抑制VMC心肌细胞的凋亡．下调Fas／FasL蛋白表达有关。     

脂联素对1型糖尿病小鼠视网膜节细胞和血管的影响

目的:研究脂联素对1型糖尿病小鼠视网膜节细胞和血管的影响.方法:使用玻璃体腔内注射脂联素,腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),免疫荧光,非侵入性眼压测量等实验方法,对1型糖尿病的视网膜节细胞数量的改变和血管形态的变化做研究.结果:1型糖尿病鼠脂联素组的眼压比1型糖尿病鼠对照组明显低(p＜0.01),而与正常鼠脂联素组相比明显升高(p＜0.01).与1型糖尿病鼠对照组相比,1型糖尿病鼠脂联素组的视网膜血管管径更粗一点.Brn3a+视网膜神经节细胞在1型糖尿病鼠脂联素组明显比1型糖尿病鼠对照组要多(p＜0.05),而与正常鼠脂联素组比较明显低一些(p＜0.01).结论:脂联素可明显改善1型糖尿病小鼠视网膜神经节细胞数量的下降,并可延缓视网膜血管形态的变化.APN有成为一种治疗糖尿病性视网膜病变的潜在可能性.     

D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力和睾丸的改变及延衰合剂的治疗作用

目的研究D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠学习记忆能力和睾丸的变化,并观察延衰合剂对其的治疗作用。方法选昆明系雄性小鼠,用D-半乳糖建立亚急性衰老模型。应用Morris水迷宫实验测试衰老小鼠学习记忆能力的变化;电镜技术观察延衰合剂治疗后衰老小鼠睾丸的形态学改变;酶联免疫分析法检测血清睾酮的变化。结果衰老小鼠学习记忆能力下降,睾丸重量减少,生精细胞减少,结构紊乱,功能障碍,血清睾酮含量明显降低。在改变学习记忆能力上延衰合剂高剂量组作用明显优于延衰合剂低剂量纽（P〈0．05）,但与补肾益寿胶囊纽及延衰舍剂中荆量组差畀无显著性（P〉0．05）。结论延衰舍剂可以提高衰老小鼠学习记忆能力,改善睾丸生精小管的超微结构,抑制衰老小鼠血清睾酮含量的下降,具有一定的延缓衰老作用。     

延衰合剂对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠免疫功能影响的实验研究

目的 研究延衰合剂( yanshuai mixture,YSM)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠胸腺、脾脏组织结构及白介素2水平的影响.方法 选昆明系小鼠,用D-半乳糖建立衰老模型.应用光镜、电镜技术观察延衰合剂治疗前后衰老小鼠胸腺、脾脏的形态学改变;检测胸腺指数及脾脏指数;酶联免疫分析法检测血清白介素2的变化.结果 衰...     

疼痛的神经生物学--理解大脑机制及神经疾病治疗的机理

中枢神经系统的神经元和突触具有可塑性,他们能够发生贯穿整个生命过程的长时程改变。研究这种长时程变化的分子和细胞学机制,不仅可以帮助我们了解大脑如何学习和储存新的知识,而且还可以揭示机体损伤后病理变化的机制。我认为,一方面学习和记忆等生理学功能的神经机制可能与大脑在疼痛期间的反常或机体损伤相关的变化过程共用一些信号分子;另一方面,一些不参与认知学习和记忆过程的突触和神经元网络机制也可能与疼痛的病理过程相关。伤害性感受可以从脊髓传递到前脑并在不同水平受到调节。其中,前扣带脑皮质(anterior cingulate cortex,ACC)在痛觉的感受和调节中具有重要作用。我们的实验结果表明,ACC中的N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体依赖的、钙／钙调蛋白激活的腺苷酸环化酶(adenylyl cyclases,AC)(ACl和ACB)在慢性痛的表达过程中起着重要的作用。ACC还可以通过激活内源性易化系统影响脊髓背角的痛觉信号传递。这些结果为机体对损伤的生理反应如痛行为反应、情绪变化和不良记忆等提供了重要的突触和分子水平的机制。加强对疼痛机制研究,会带动中国的神经科学的基础和临床研究。     

美国纤维素乙醇燃料发展战略分析

本文分析了美国发展纤维素乙醇的相关政策、规划与行动,解析了美国政府推进先进生物燃料的研发布局,为我国制定发展纤维素乙醇及其他新能源的战略提供参考。     

慢性疼痛患者脑静息态功能磁共振的初步研究

目的采用脑静息态功能磁共振成像技术（fMRI）观察骨性关节炎慢性疼痛患者双侧丘脑腹后外侧核（ventral posterolateral nucleus VPLN）与全脑功能连接情况。方法对16名骨性关节炎慢性疼痛患者与16名健康志愿者双侧丘脑腹外侧核（VPLN）与全脑功能连通性进行脑静息态fMRI检查,使用rest1.4软件计算并分析两组受试者VPLN与全脑功能连通性的差异（激活闽值P〈0．05,像素范围〉85）。结果骨性关节炎慢性疼痛患者双侧丘脑VPLN与额叶、枕叶等脑区功能连通性存在减弱的情况,而与小脑、中脑、海马等脑区的功能连通性增强。结论慢性疼痛患者双侧VPL与感受及编码疼痛的兴奋性大脑皮层功能连通性降低,而与参与镇痛的抑制性中枢脑区的功能连通性增加。     

NSA2在激光诱导的小鼠脉络膜新生血管模型中表达的时相性和定位研究

目的探讨NSA2在激光诱导的小鼠脉络膜新生血管（choroidal neovascularization,CNV）模型眼组织中的表达及其意义。方法532nm激光诱导C57BI/6J小鼠CNV模型。用CD31抗体标记血管内皮细胞的方法对CNV模型进行鉴定,采用RT-PCR和Western blotting方法检测正常对照组和光凝后1d、3d、5d、7d和14d组小鼠CNV中NSA2mRNA和蛋白表达的时间变化规律。取光凝后7d组小鼠眼做眼球冰冻切片,用免疫荧光染色方法对NSA2蛋白在CNV中的表达进行定位研究。结果NSA2在正常小鼠的视网膜脉络膜组织中弱表达。视网膜光凝后,NSA2mRNA和蛋白在CNV模型眼组织中的表达有明显的时间变化规律,光凝后l～3d逐渐增强,3d达高峰,之后逐渐减弱,14d时仍稍高于正常水平。同时发现NSA2在CNV区域表达较强。结论NSA2在CNV形成早期表达上调,具有明显的时间变化规律,且在CNV区域有较强的表达,因此我们推断NSA2可能在CNV形成这一病理过程中起着重要作用。