浅谈大体积混凝土施工过程中应注意事项

根据笔者多年施工经验,结合大体积混凝土的特点,对大体积混凝土裂缝产生原因进行了分析,并总结了大体积混凝土施工中应注意的问题,且提出了相应的措施,从而保证其施工质量.     

HeLa细胞有丝分裂过程中280kD核骨架蛋白的变化

核骨架(nuclear matrix)是细胞核中以纤维蛋白成分为主的网架体系,近年来的研究表明,核骨架与细胞内许多重要的生命活动有关,如DNA复制、RNA转录和加工、细胞核及染色质的构建等.     

大体积混凝土施工中裂缝的控制探讨

随着我国经济发展水平的提高,高层建筑如雨后春笋般拔地而起.从以往的工程实践来看,大体积混凝土质量的好坏直接关系到整个高层建筑工程的质量,文章就大体积混凝土质量控制中的裂缝控制进行了粗浅的分析.     

大体积混凝土施工中出现的裂缝及控制措施

在大体积混凝土结构施工中,混凝土裂缝的控制是一个很重要的课题.本文就裂缝产生的原因及其控制措施谈几点个人看法.     

大鼠胃溃疡自愈过程中颌下腺GCT细胞的超微结构观察

在家兔实验性胃溃疡等内脏疾患自愈过程的研究中,证实了机体存在着自然抗病机制.近十余年的一系列研究证明,内分泌是实现这个机制的重要因素.已知颌下腺是小鼠和大鼠体内含生物活性多肽最多的器官之一,在机体生理和病理过程中显示出越来越重要的调节作用.已有的研究表明,这些多肽主要定位在颌下腺颗粒曲管(GCT)细胞内,其中表皮生长因子(EGF)与胃肠道及溃疡关系十分密切,而GCT细胞又是EGF合成的主要所在.     

大体积现浇箱梁混凝土施工中裂缝的防治

文章通过介绍高架桥工程大体积现浇箱梁混凝土的施工方法,着重探讨了防止大体积混凝土现浇箱梁裂缝的施工措施。     

大体积现浇箱梁混凝土施工中裂缝的防治

文章通过介绍高架桥工程大体积现浇箱梁混凝土的施工方法,着重探讨了防止大体积混凝土现浇箱梁裂缝的施工措施.     

莲子叶细胞中淀粉质体核糖体的观察和分离

莲胚子叶细胞的淀粉质体在原质体时期就能观察到似细胞质中的核糖体颗粒 ,随着发育时期的递增 ,质体中产生一些管状复合体膜和片层结构 ,在这些膜结构的疏松区和基质中存在着一些似细胞质中的核糖体颗粒 .在物质积累盛期 (受精后的 15～ 2 0d) ,随着淀粉质体的进一步发育 ,大量的淀粉和DNA在这些质体中合成 .同时在这些质体中出现丰富的形态学上结构清晰的核糖体颗粒 ,其中有些形成螺旋状结构 .从受精后生长到 16～ 18d的莲子叶中分离纯化淀粉质体 ,在蔗糖密度梯度离心中获得淀粉质体核糖体区带 ,并对其RNA和蛋白质含量进行了测定 .     

莲子叶细胞中淀粉质体核糖体的观察和分离

莲胚子叶细胞的淀粉质体在原质体时期就能观察到似细胞质中的核糖体颗粒 ,随着发育时期的递增 ,质体中产生一些管状复合体膜和片层结构 ,在这些膜结构的疏松区和基质中存在着一些似细胞质中的核糖体颗粒 .在物质积累盛期 (受精后的15～20d) ,随着淀粉质体的进一步发育 ,大量的淀粉和DNA在这些质体中合成 .同时在这些质体中出现丰富的形态学上结构清晰的核糖体颗粒 ,其中有些形成螺旋状结构 .从受精后生长到16～18d的莲子叶中分离纯化淀粉质体 ,在蔗糖密度梯度离心中获得淀粉质体核糖体区带 ,并对其RNA和蛋白质含量进行了测定.     

蜈蚣草中砷的亚细胞分布与区隔化作用

通过对砷的亚细胞分布研究, 揭示砷超富集植物蜈蚣草中砷的区隔化效应, 及其对砷的耐性机理. 在不加砷条件下, 蜈蚣草吸收的少量砷主要被固定在细胞壁上; 在加砷条件下, 蜈蚣草羽片砷积累量占植株总砷量的78%, 其中羽片积累的砷有78%分布在羽片胞液(cytoplasmic supernatant)中, 整株植物累积的砷有61%富集在羽片胞液中. 而细胞器组分始终维持较低的砷浓度水平. 研究发现, 蜈蚣草羽片胞液是砷的主要储存部位, 胞液对砷具有非常明显的区隔化作用, 这种区隔化作用可能是蜈蚣草能够解除砷毒的重要原因.     

导管分子程序化死亡过程中Ca~(2+)的时空变化

利用焦锑酸钾沉淀法研究了辣椒叶片导管分子程序化死亡（ＰＣＤ）过程中Ｃａ２＋分布的变化．在导管分子形成初期,液泡和细胞核占据细胞的大部分体积,Ｃａ２＋主要分布在细胞间隙和细胞壁上;当壁次生加厚开始后,液泡、细胞核与其他细胞器解体,细胞内Ｃａ２＋明显增多;细胞质进一步解体,Ｃａ２＋在未进行次生加厚的细胞壁上明显增多,而次生加厚带上非常少;随着细胞质更进一步的消失,Ｃａ２＋主要分布于未次生加厚的细胞壁侧,次生加厚带上仍然非常少;在细胞内物质彻底消失后,Ｃａ２＋在次生加厚带部位上分布增加,而在未次生加厚的壁上减少．观察结果表明：在导管分子ＰＣＤ的初期、细胞壁次生加厚期和成熟期,Ｃａ２＋的分布发生时空变化,可能表明它对细胞壁次生加厚具有调节和提高 Ｃａ２＋运输效率的作用．     

小鼠肝脏细胞中UCP2的靶向表达可提高对肝损伤的敏感性

虽然肝脏枯否细胞中表达解耦联蛋白-2(UCP2),但成年人正常肝脏细胞并不表达内源性UCP2,而在脂肪肝和肥胖者体内肝细胞却被诱导表达UCP2.UCP2与肝脏病变和损伤发生的直接关系目前还不清楚.中国科学院动物研     

小鼠肝脏细胞中UCP2的靶向表达可提高对肝损伤的敏感性

虽然肝脏枯否细胞中表达解耦联蛋白-2(UCP2),但成年人正常肝脏细胞并不表达内源性UCP2,而在脂肪肝和肥胖者体内肝细胞却被诱导表达UCP2.UCP2与肝脏病变和损伤发生的直接关系目前还不清楚.中国科学院动物研     

气孔开放时保卫细胞液泡中某些高聚物解聚对渗透调节的作用

电子显微镜观察显示: 蚕豆(V. faba L)叶片气孔开放前后, 保卫细胞液泡(GCV)中颗粒的平均体积下降了约3个数量级, 而分布密度增加了约2个数量级. 同时用激光共聚焦显微术的荧光比值法对气孔开放过程的跟踪测定说明, 在第1个可分辨的气孔开放动作前10 ~ 30 s时GCV的pH有一个约-0.5单位的变化, 一个快速的气孔开放过程紧随其后, 在约100 ~ 200 s的时间内达到稳定的约12 μm的开度. 提出了一个由-ΔpH变化诱导的与GCV 内某些高聚物解聚有关的渗透调节模式. 该模式所描述的渗透调节过程避免了传统“化学渗透”假说所依赖的耗能巨大的逆浓度梯度的跨膜运输, 是对气孔运动的多元调控假说的补充, 同时也为植物中其他快速运动机理的研究拓宽了思路.     

细胞色素c氧化酶薄膜中还原型双铜簇的MLCT吸收带的辨认

低浓度的连二亚硫酸钠可以诱导浸在酸性磷酸缓冲液中的固态薄膜中细胞色素c氧化酶的双铜和血红素A中心还原, 但铁铜双核中心仍处在氧化态. 这种变化在差光谱上表现为426 nm的负峰和408 nm左右的正峰. 前者表示氧化型血红素A的减少, 即Fe_a³⁺®Fe_a²⁺变化. 后者来自还原型双铜簇的金属配位电荷转移(MLCT)跃迁, 而非来自血红素A. 这种较强的Cu(Ⅰ)的Soret MLCT带的分辨将有利于克服金属蛋白中铜的吸收被铁所掩盖而产生的研究障碍.     

NO参与真菌诱导子对红豆杉悬浮细胞中PAL活化和紫杉醇生物合成的促进作用

由桔青霉(Penicillium citrinum)细胞壁制备的诱导子可以诱发红豆杉悬浮细胞产生多种防卫反应, 包括NO合成、PAL活化和紫杉醇合成加强. NO淬灭剂cPTIO和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂PBITU可以阻断桔青霉诱导子对红豆杉悬浮细胞中PAL活化和紫杉醇合成的促进作用. NO供体SNP单独处理也可以触发红豆杉细胞中PAL活化和紫杉醇合成加强. PBITU可以抑制桔青霉诱导子诱发红豆杉悬浮细胞中NO的增加. 实验结果证实了在桔青霉诱导子处理下红豆杉悬浮细胞中NO合成与PAL活化和紫杉醇合成加强之间的因果关系, 表明桔青霉诱导子诱导红豆杉悬浮细胞通过NOS产生NO, NO作为信号分子活化PAL并触发紫杉醇生物合成.     

中国科学家发现Cdc42在肝脏再生过程中调控的新机制

近期,国际著名期刊《肝脏病学》(Hepatology)发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所陈正军组关于Cdc42影响肝脏再生过程的最新研究成果.Cdc42蛋白是Rho GTP酶家族中的一员,它是细胞内一种十分重要的蛋白质,担负着调节细胞骨架结构、细胞生长、细胞极性以及细胞内运输等多     

Ca2+参与蚕豆保卫细胞中毒蕈碱型受体介导的乙酰胆碱信号转导

动物神经递质乙酰胆碱(ACh)也存在于植物体内, 并发挥多种重要生理功能. 一定浓度的ACh可诱导气孔开放. 以Ca²⁺荧光指示剂Fluo-3AM为探针, 利用激光共聚焦扫描显微镜观察ACh调控气孔运动中保卫细胞胞质Ca²⁺的动态变化. 结果证明, 外加ACh促使保卫细胞胞质Ca²⁺的瞬时增加. 毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChR)的激活剂毒蕈碱与ACh的作用类似, 也能激活胞质Ca²⁺的瞬时增加; 反之, 毒蕈碱型受体的抑制剂阿托品预处理则抑制ACh诱导的Ca²⁺增加, 这与动物中mAChR的作用机制类似. 用EGTA螯合胞外Ca2+或用钌红阻断液泡Ca²⁺的释放, 结果表明ACh诱导的保卫细胞胞质Ca²⁺增加主要来源于胞内Ca²⁺库的Ca²⁺释放. 研究表明, 经过mAChR介导, Ca²⁺参与保卫细胞响应ACh刺激的信号转导.     

一氧化氮通过依赖和不依赖活性氧的信号途径介导桔青霉细胞壁诱导子促进红豆杉悬浮细胞中紫杉醇生物合成

一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)是植物体内两种常见的信号分子, 在植物抗逆反应等过程中起重要作用. NO合成和氧化迸发(oxidative burst)以及ROS积累是红豆杉悬浮细胞在桔青霉细胞壁诱导子处理下出现的两个早期反应. 为了探讨NO和ROS在桔青霉细胞壁诱导子促进红豆杉细胞紫杉醇合成过程中的作用及其相互关系, 分别以NO专一性淬灭剂cPITO, 一氧化氮合酶(NOS)抑制剂PBITU, 质膜NAD(P)H氧化酶抑制剂DPI以及超氧离子(O₂^-)和过氧化氢(H₂O₂)淬灭剂超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)处理红豆杉细胞. 结果表明, cPITO和DPI不仅可以分别抑制红豆杉细胞的NO合成和ROS积累, 同时还可以阻断诱导子对紫杉醇合成的促进作用, 说明NO和ROS是参与桔青霉细胞壁诱导子促进红豆杉细胞中紫杉醇合成调控的信号分子. cPITO和PBITU同时还可以部分抑制诱导子对红豆杉细胞氧化迸发的诱发作用. 外源NO单独处理可以促进红豆杉细胞中紫杉醇合成, DPI可以抑制NO对紫杉醇合成促进作用. 然而, 即使在红豆杉细胞中ROS积累被完全抑制的情况下, NO和桔青霉细胞壁诱导子对细胞中紫杉醇的合成仍然具有一定的促进作用. 上述结果表明, NO可以通过依赖和不依赖ROS的两类不同信号途径介导真菌诱导子诱发红豆杉细胞中紫杉醇的生物合成. 实验结果同时也表明, NO和桔青霉细胞壁诱导子对红豆杉细胞中紫杉醇合成的促进作用可以被CAT抑制, 但不受SOD的影响, 说明氧化迸发产生的H₂O₂可能是介导NO和桔青霉细胞壁诱导子诱发紫杉醇合成的信号分子.     

MAP激酶调节蚕豆保卫细胞中ABA诱导的H2O2产生

已知许多蛋白激酶及蛋白磷酸酶参与了ABA诱导的气孔关闭信号转导过程, 而H₂O₂是ABA信号转导链的下游信号成分. 运用表皮条生物学分析和激光共聚焦扫描技术, 研究促细胞分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)对蚕豆保卫细胞中ABA诱导H₂O₂产生的调节作用. 用MEK1/2专一抑制剂(PD98059)处理蚕豆叶片的下表皮, 抑制了ABA诱导保卫细胞内H₂O₂的产生和气孔关闭. ABA和H₂O₂诱导气孔关闭后, 再用PD98059处理, 可以使关闭的气孔重新开放, 与之相对应的是PD98059使ABA诱导的、已增强了的H₂O₂探针荧光强度降低. 而且PD98059不能阻断水杨酸诱导的H₂O₂的产生及其气孔的关闭, 因此, MEH1/2调节ABA诱导保卫细胞中H₂O₂产生和积累具有专一性. 总之, PD98059通过抑制ABA诱导的H₂O₂的产生并清除其积累而阻断了ABA诱导的气孔关闭. 因此, MAPK的激活在保卫细胞H₂O₂信号的产生、放大及其专一性应答信号刺激的反应中有着重要的调节作用.