番茄红素改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对青年对照组、正常老龄对照组、模型组、高/中/低不同剂量番茄红素组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明青年对照组和番茄红素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低（P＜0.01）,而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高（P＜O.01）.因此摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

番茄红素抗高脂血症鹌鹑氧自由基和脂质过氧化作用

为研究番茄红素（Lycopene）对氧自由基的清除作用及抗脂质过氧化的作用。采用食饵法诱导鹌鹑高脂模型,实验组分空白对照组、高脂模型组、番茄红素组（40mg／kg和20mg／kg）,给药后每4周抽1次血,连续2次,分别测定血浆TC、TG、LDL-C、HDL—C和血浆及肝脏MDA、SOD。结果显示：高脂饮食诱导4周后动物血浆和肝脏TC、TG、LDL-C、HDL-C和MDA含量上升,SOD活力下降。番茄红素用药4周后可降低血浆和肝脏中的TC、TG、LDL-C和MDA含量,升高HDL-C含量和SOD活力,且呈剂量依赖关系。由此可知,番茄红素对鹌鹑高脂血症模型具有抗氧自由基和脂质过氧化作用。     

刺老苞根皮黄酮对H_2O_2诱导的MC3T3-E1成骨细胞损伤改善

在H2O2胁迫下,研究刺老苞根皮(Aralia echinocauIis)黄酮增强MC3T3-E1成骨细胞抗自由基损伤的作用.为此用H2O2作用MC3T3-E1成骨细胞,建立自由基损伤细胞模型.培养的成骨细胞分为对照组、模型组、刺老苞根皮黄酮低剂量组(1×10-8mol/L)、刺老苞根皮黄酮中剂量组(1×10-7mol/L)和刺老苞根皮黄酮高剂量组(1×10-6mol/L).测定不同处理组细胞活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、活性自由氧(reactive oxygen species,ROS)含量、脂质过氧化物(lipid oxygen,LPO)含量,同时利用荧光偏振法测定细胞膜流动性.结果显示与模型组相比,刺老苞根皮黄酮组细胞活力、SOD活性、细胞膜流动性均显著升高(P<0.01),而ROS含量、LPO含量则显著降低(P<0.01),并呈现一定的量效关系.可以认为H2O2摄入会导致MC3T3-E1成骨细胞的氧化损伤,而刺老苞根皮黄酮可以预防或降低此类损伤对细胞的影响.     

番茄红素片中番茄红素的含量测定

采用紫外分光光度法测定番茄红素片中番茄红素的含量。用苏丹Ⅰ代替番茄红素做标准品制备标准曲线,在波长485nm处测定番茄红素含量,回收率99.09%±2.0%。此方法简便快捷、稳定准确,适合于番茄红素片剂的含量测定。     

番茄红素油树脂的稳定性研究

为了更好地开发利用番茄红素资源,对番茄红素油树脂的稳定性进行了研究.结果表明,温度、碱对番茄红素油树脂的稳定性影响较弱,而光照(尤其是紫外光)、酸、氧化剂、还原剂和某些金属离子(Fe3+、Fe2+、Al3+、Cu2+)会使番茄红素遭到破坏,贮藏中需避免其影响.     

羟基磷灰石陶瓷诱导成骨细胞的研究

通过定量检测在羟基磷灰石(HA)表面生长的成骨细胞骨涎蛋白和骨钙蛋白的表达,研究了羟基磷灰石陶瓷对成骨细胞的影响．研究结果表明,随着成骨细胞培养时间的延长,在羟基磷灰石表面生长的成骨细胞骨钙蛋白和骨涎蛋白的表达量相对于对照组有显著增加．由于骨钙蛋白和骨涎蛋白是成骨细胞分化晚期高度表达的两种标志性蛋白质,因此其表达量的显著提高意味着羟基磷灰石陶瓷可以诱导成骨细胞的成熟。这一结果可进一步为理解HA陶瓷的生物相容性和生物活性提供分子生物学依据。     

HPLC法测定番茄红素胶囊中番茄红素的含量

建立了用 HPLC法测定番茄红素含量的分析方法,采用ODS色谱柱（150 mm ×4．6 mm ,5μm）,流动相为乙腈‐甲醇‐二氯甲烷（60∶25∶15）,检测波长472 nm ,柱温32℃。试验结果表明,番茄红素在0．2～40μg／mL范围内线性关系良好（ r＝0．9996）,加标回收率大于96．0％,并可同时分离番茄红素和共存的β‐胡萝卜素。该方法准确、可靠,适用于番茄红素胶囊中番茄红素的含量测定。     

谈番茄红素的生产前景

随着人们对保健食品的关注,具有预防和抑制恶性肿瘤和癌症作用的番茄红素越来越受到大家的青睐.加之番茄红素的不稳定性造成提取非常困难,售价昂贵,所以番茄红素的消费和生产大有发展潜力,番茄红素的市场前景将会十分广阔.     

H2O2诱导烟草悬浮细胞的凋亡

烟草悬浮细胞经不同浓度的过氧化氢处理发现 ,当用 6mmol L的H2 O2 处理时从形态学上可观察到明显的染色质凝聚 ,细胞质皱缩和细胞核解体等现象 ;DNA电泳结果显示发生凋亡的细胞基因组DNA被降解形成明显的DNA梯状条带 ,从而表现出典型的细胞凋亡特征 .其他高浓度的处理也有以上特征 ,但细胞坏死数目也相对增多 ,因此本研究认为 6mmol L的H2 O2 处理 2 4h能够非常有效地诱导烟草悬浮细胞的凋亡 .     

番茄红素对D-半乳糖致老大鼠骨质影响研究

本文研究了番茄红素对D-半乳糖致老大鼠骨质的影响.主要采用的方法是用D-半乳糖注射Wister雄性大鼠5个月,建立衰老模型,对青年组、模型组、药物组和正常老龄对照组进行骨常规参数进行测定及比较.实验结果表明:D-半乳糖组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年组有显著降低(P<0.01),而骨磷含量,骨和血清碱性磷酸转移酶均比青年组有显著升高(P<0.01),这些变化与正常老龄对照组的变化趋势一致,并且比后者变化得更显著.相比之下,药物组在上述参数指标均比模型组呈现显著差异(P<0.01).故长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老同时可能诱发其发生骨质变化,而番茄红素可以预防或降低此类致老骨质变化的发生.     

干旱诱导作物叶片膜损伤和膜脂过氧化的关系

聚乙二醇根际胁迫和自然干旱胁迫都使小麦、玉米和大豆幼苗叶片的膜透性增加、膜旨过氧化程度下降。ＰＥＧ胁迫下抗氧化酶活性发生变化，中度胁迫时，小麦的超氧化物歧化酶和过氧化物酶（ＰＯＤ）活性上升，而过氧化氢酶活性下降；玉米ＳＯＤ活性没有变化。     

谷胱甘肽过氧化物酶模拟物6-CySeCD对过氧化氢诱导小鼠成纤维细胞损伤的保护作用

考察不同剂量的H2O2作用于小鼠成纤维细胞(NIH3T3)后,细胞脂质过氧化、存活率、DNA片段化的变化情况,并研究谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的模拟物6A,6B-环己胺-6A′,6B′-硒桥联-β-CD(6-CySeCD)抗H2O2诱导小鼠成纤维细胞损伤的能力.结果表明:H2O2对NIH3T3细胞有严重损伤;6-CySeCD能有效保护细胞,防止紫外线引起的损伤.     

甜橙(Citrus Sinensis)皮提取物清除超氧自由基作用的研究

本文以邻苯三酚所致红细胞膜氧化损伤为实验模型,发现甜橙(Citrus sinensis)皮提取物具有较强的清除超氧自由基(O_2~-)能力:能明显地抑制膜脂过氧化和膜蛋白氧化交联作用.该提取物是一种有应用前景的新型超氧自由基清除剂.     

超氧阴离子自由基(O_2~-)导致红细胞膜蛋白交联作用的机理探讨

用邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子自由基(O_2_~-)处理人红细胞膜导致膜蛋白交联形成高分子聚合物(HMP)。用一定量的超氧化物歧化酶(SOD)预处理红细胞膜,HMP明显减少。用巯基抑制剂N-乙基马来酰胺(NEM)预处理红细胞膜,则HMP几乎消失。用特异性标记巯基的荧光探针N-(3-芘)马来酰胺(N-[3-P]NEM)来研究经不同浓度邻苯三酚处理的红细胞膜的荧光强度。结果表明,随着邻苯三酚浓度增高,荧光强度相应降低。上述结果提示,O_2~-可能主要是通过氧化巯基导致膜蛋白交联并形成HMP。     

超氧阴离子自由基(O_2~-)导致红细胞膜蛋白交联作用的机理探讨

用邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子自由基(O_2~-处理人红细胞膜导致膜蛋白交联形成高分子聚合物(HMP).用一定量的超氧化物歧化酶(SOD)预处理红细胞膜,HMP明显减少.用巯基抑制剂N-乙基马来酰胺(NEM)预处理红细胞膜,则HMP几乎消失.用特异性标记巯基的荧光探针N-(3-芘)马来酰胺(N-[3-P]NEM)来研究经不同浓度邻苯三酚处理的红细胞膜的荧光强度.结果表明,随着邻苯三酚浓度增高,荧光强度相应降低.上述结果提示,O_2~-可能主要是通过氧化巯基导致膜蛋白交联并形成HMP.     

番茄红素对糖尿病大鼠骨质的影响

研究番茄红素对小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素所致糖尿病大鼠骨质的影响.用链脲佐菌素以30mg/kg注射Wister雄性大鼠6周,成功建立糖尿病模型;对正常对照组、糖尿病模型组、番茄红素组和胰岛素治疗组进行骨常规参数进行测定及比较.糖尿病模型组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年组有显著降低(P<0.01),而骨磷含量、骨和血清碱性磷酸转移酶均比正常对照组有显著升高(P<0.01);相比之下,番茄红素组在上述参数指标方面均与糖尿病模型组呈现显著差异(P<0.01),与胰岛素治疗组呈现相同作用趋势,但效果不如后者.研究表明长期摄入番茄红素可减少小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素大鼠糖尿病的发病率,进而影响糖尿病大鼠骨质变化的发生.