去垢剂CHAPS部分溶解的紫膜表面结构的原子力显微镜成像

运用原子力显微镜在液体池中用接触模式观测紫膜表面, 在不同尺度上比较了纯紫膜和被去垢剂CHAPS部分溶解的紫膜的表面结构. 发现加入6 mmol/L CHAPS后紫膜表面的晶格结构发生裂解, 形成了裂纹和凹陷, 但是细菌视紫红质仍然保持三聚体结构. 合理推论CHAPS微团和紫膜的相互作用是形成这些裂纹和凹陷的原因. 吸收光谱和闪光光解光谱说明, 加入CHAPS后细菌视紫红质的动力学功能已发生改变, 对此进行了初步的分析.     

酰化菌紫质动力学光谱的pH和离子强度依赖性

嗜盐菌紫膜(PM)上的菌紫质(bR)具有光驱动质子泵功能.它的7个跨膜螺旋形成一个内质子通道.全反视黄醛生色团通过质子化的希夫碱结合在通道中部的K216上.光照后,生色团C_(13)=C_(14)光异构化驱动质子从胞质一边由通道泵到膜外,并伴有一系列光循环中间态.其中关键的中间态是M412.它的希夫碱是去质子化的.它的形成和衰减涉及质子泵功能.M412由快组分(M~f)和慢组分(M~s)组成.一般认为M~s的衰减与希夫碱的重质子化有关.M~3的半衰期实际上间接反映了希夫碱重质子化速率.     

蜂毒素与紫膜的相互作用

紫膜是嗜盐菌光照下在质膜上形成的紫色膜片.细菌视紫红质(Bacteriorhodopsin,BR)是紫膜中包含的唯一蛋白.紫膜中蛋白与脂的比率为1:10(mol/mol),构成紫膜的大多数磷脂在中性pH下带有电荷.蜂毒素(Melittin)是蜂毒液中的主要成分,由26个氨基酸组成.蜂毒素与膜脂的作用,尤其是它的溶血作用及作为离子通道已经研究的相当多.由于BR的特性,胡坤生等人率先开展了蜂毒素与BR相互作用的研究,证实了蜂毒素与BR疏水     

一种新的D1201紫膜蛋白的初步表征

自从70年代初Stoeckenius等人发现紫膜细菌视紫红质(BR)以来,对BR结构、功能及其在分子电子学中的应用已成为生物膜研究中的热点.尽管自80年代后期以来,基因工程在分子生物学中的应用极大地推动了我们对BR质子泵功能的认识.但到目前为止,BR详细的质子泵机理仍是争论的焦点.生物物理所与微生物所合作,从青海省大柴旦盐湖底泥中分离并纯化一种新的嗜盐菌菌株D1201,这一菌株能在光照下形成紫膜,与通常紫膜不同的是,明适应最大吸收值为550nm而不是568nm.对其结构与功能的研究具有重要的生物学意义,同时也有助于我们对BR结构与功能进一步的了解.     

质子跨膜转运能够引起艾氏腹水癌细胞质膜表面局部脱水

我们实验室曾经发现多种质子泵活性能够引起生物膜和脂质体膜的融合,并发现琥珀酸氧化启动的线粒体呼吸链质子泵活性能够使线粒体外膜表面pH值降低0.6,在此基础上提出了质子泵诱导膜融合的理论模型.认为质子泵诱导膜融合的分子机制在于使生物膜表面质子化,引起膜表面水化层中水分子与磷脂极性端之间氢键结合的断裂,导致瞬间的和局部的脱水,从而引起两个相对膜间的接触和融合.近来,我们实验室在小鼠艾氏腹水癌细胞质膜     

突触结合蛋白Ⅰ的C2A结构域的两种膜结合状态及Ca2+引发的插膜

突触结合蛋白(synaptotagmin)Ⅰ是神经细胞突触囊泡上的一个膜整合蛋白, C2A是它的具有重要功能的近膜胞质片段. 近年来的研究表明, 突触结合蛋白Ⅰ在Ca2+引发的神经递质快速释放过程中起到Ca2+感受器的作用, 而C2A结构域与神经细胞的突触前膜的相互作用与其 Ca2+感受器的功能密切相关, 但是其作用机制还不清楚. 利用气/液单层膜技术结合表面密度的测量, 发现C2A存在两种膜结合状态: 无 Ca2+时, 以静电作用力为主的表面吸附状态; 有 Ca2+时, 静电力起部分作用的插膜状态. 两种状态时C2A都倾向于与带负电荷, 如磷脂酰丝氨酸的磷脂膜结合. 将C2A转染表达在PC12和HEK-293细胞中, 利用免疫染色和Western blot检测也表明, C2A在有无Ca2+存在的情况下都主要存在于膜附近. 实验结果提示, 突触结合蛋白Ⅰ作为Ca2+感受器的可能分子机制: 突触结合蛋白Ⅰ的C2A的表面吸附功能在囊泡锚定或活化时协助囊泡附着在活化区, 当细胞内Ca2+浓度迅速增加, C2A Ca2+依赖的插入负电荷膜的特点可以将囊泡拉近突触前膜, 加之同时和其他蛋白, 如SNARE复合物的作用引发膜的融合.     

不同晶体结构的钴纳米线阵列的制备和磁性研究

通过改变沉积液的pH值, 在多孔阳极氧化铝(AAO)模板中用交流电化学沉积的方法制备出了不同晶体结构的钴纳米线阵列. 当沉积溶液的pH值为2.5时, XRD图像表明钴纳米线阵列材料为面心立方结构(fcc); 当pH值为3.0和3.5时, 为面心立方(fcc)与六角密堆积(hcp)共存的结构; 而当pH值为5.0时, 则为六角密堆积(hcp) 结构. 磁测量结果表明这两种晶体结构的钴纳米线阵列具有不同的宏观磁性. 在沿着纳米线长轴方向, 面心立方(fcc)结构钴纳米线阵列的矫顽力比六角密堆积(hcp)结构的矫顽力高出约900×103/4π A·m^−1, 并且具有更高的矩形比.     

嗜盐细菌的紫膜分离

嗜盐细菌(Halobacteria)的细胞原生质膜含有一种特殊的组成部分,称作紫膜(Purple membrane)。它是由一种单纯类视紫蛋白和脂质组成的。紫膜可以吸收光能并定向转移质子横过膜,使膜两侧产生质子梯度,同时将所吸收的光能以质子梯度形式部分储存起来,用于合     

紫膜Langmuir-Blodgett膜中菌紫质的光电压

80年代生物分子电子学和生物计算机的研究蓬勃兴起,嗜盐菌紫膜蛋白菌紫质由于其结构稳定,具有光驱动质子泵功能、双稳态特性以及皮秒到毫秒级的光电响应特性,使其成为目前国内外关注的研究生物分子电子器件的理想材料之一,应用前途是发展生物分子器件和生物芯片等.由于紫膜具有不对称性而菌紫质的光驱动质子泵具有方向性,因而必须有序组装而且可以有序组装.紫膜Langmuir-Blodgett(LB)膜是这种有序     

pH响应性聚合物功能化的多壁碳纳米管

通过原子转移自由基聚合法(ATRP), 应用表面含有活性基团的碳纳米管(MWNT-Br)引发单体甲基丙烯酸-2-(N, N-二乙氨基)乙酯的聚合, 得到聚合物包裹的碳纳米管(MWNT-PDEAEMA). 透射电子显微镜照片显示产物具有核-壳结构. 紫外可见光谱及原子力显微镜分析表明产物具有明显的pH响应性, 在pH值约为 7 的时候溶解性显著降低. 由于碳纳米管表面有高密度的聚合物, 其与甲基丙烯酸-2-(N, N-二乙氨基)乙酯的均聚物相比更容易聚集, 对pH值更加敏感.     

外围全氟取代的1, 3, 5-三苯乙烯基苯: 真空沉积膜的表面形貌与疏水性能

报道了全反式-1, 3, 5-三(2′, 3′, 4′, 5′, 6′-五氟苯乙烯基)-苯(TPFSB)的合成及其真空沉积膜的性能. 原子力显微镜(AFM)观测发现, 真空沉积在石英衬底上的TPFSB薄膜的表面形貌依赖于薄膜厚度, 厚度小于30 nm时, 薄膜呈现孤岛状生长模式; 当厚度大于30 nm时, 衬底表面大部分被覆盖, 表面形貌呈现微纳米镶嵌的等级结构. 当薄膜厚度从40 nm增大到100 nm, 衬底温度从30℃升高到70℃时, 这种等级结构保持不变, 表现出良好的形态稳定性. 在50 nm厚的薄膜表面, 10 mg水滴的接触角为149°, 证明薄膜具有优良的疏水性能.     

西藏嗜盐菌xz515紫红膜中类菌紫质分子的AFM成像

嗜盐菌H.sp.xz515是从西藏扎北湖分离出的一种嗜盐菌新株,H.sp.xz515中紫红膜上的质子吸收和释放的过程与普通嗜酸盐（Halobacterium salinarum)中紫膜上的过程相反,而且紫红膜的质子泵的效率也比紫膜的低,但原子力显微镜的观测图像显示类菌紫质分子在细胞膜上也是三聚体结构,三聚体再形成六边形排列。类菌紫质分子的C至G螺旋的一级结构和菌紫质分子之间的同源性仅56％,但B和D螺旋之间界面上相互作用的氨基酸残基却是保守的,表明这些氨基酸残基在维持蛋白质寡聚体的稳定性上起着重要的作用。     

无盐囊泡相结构及其模板效应

表面活性剂体系囊泡相的构筑、结构、形成规律和形成理论的研究是表面活性剂领域的研究热点之一. 无过量盐存在的阴/阳离子表面活性剂混合体系完全不同于阴/阳离子表面活性剂等量混合的含盐体系, 有其独特的性质. 结合我们自己的研究结果, 对无盐屏蔽的表面活性剂阴/阳离子混合体系形成的囊泡相的结构、性质进行了论述, 重点介绍了二价金属离子作为反离子的表面活性剂体系在水及室温离子液中所形成的囊泡聚集体, 以及其作为模板在纳米材料制备中的效应的初步探索.     

光化学原位制备PDEA-磁性纳米凝胶用于DNA 固定及缓释研究

应用光化学原位聚合法合成了聚(甲基丙烯酸二乙氨基乙酯)包覆的磁性纳米凝胶 (PDEA-磁性纳米凝胶). 应用傅里叶变换红外光谱(FTIR)、热重分析仪(TGA)、振动样品磁强计 (VSM)、光子相关光谱(PCS)等对PDEA-磁性纳米凝胶的结构、形貌、磁学性质、粒径及表面 ζ-电位等进行了表征. 结果表明, PDEA-磁性纳米凝胶形状较规则, 为“核-壳”结构, 表面PDEA高分子层约为26%, 平均水合粒径为43 nm, 具有超顺磁性. 该磁性纳米凝胶具有明显的pH敏感性, 在室温、 pH 5.0时可结合DNA分子, 最大结合量为51 μg/mg, 在pH 7.4条件下能够将DNA高效释放出来, 且呈现出明显的缓释效应, 加之良好的磁响应性能, 使其可作为一种新型磁靶向转基因载体应用于生物医学研究.     

磁头表面聚甲基丙烯酸氟代辛酯分子膜的制备及其摩擦学特性

采用浸涂方法在磁头表面制备聚甲基丙烯酸氟代辛酯(PFAM)分子膜, 对磁头表进行表面改性, 并利用时间飞行二次离子质谱仪(TOF-SIMS)、接触角测量仪和原子力显微镜(AFM)对PFAM分子膜表征. 测试结果表明, 浓度是影响分子膜厚度、表面形貌和摩擦特性的主要因素. 溶液浓度为500 μg/g时制备的分子膜具有最好的摩擦磨损性能, 磁头经过20000次起停循环后黏着力不超过2.4 g. 因此, 磁头表面制备致密且缺陷少的PFAM分子膜有助于磁头磁盘之间的润滑, 减少摩擦磨损, 提高磁头的摩擦磨损性能.     

副黏病毒HN与F糖蛋白的结合作用域

副黏病毒囊膜表面糖蛋白有两种, 即与宿主受体结合的血凝素神经氨酸酶(HN)以及介导膜融合的融合糖蛋白(F). HN与受体的结合可激活F, 使其发生构象变化, 从而介导病毒囊膜与宿主细胞膜的膜融合, 但HN与F蛋白相互结合的区域还不清楚. 用基因工程方法获得禽副流感病毒-2(APIV-2)HN蛋白球状头部区域(globular head region, HNH)以及F蛋白两段七肽重复区域(heptad repeat, HR)HR1与HR2三个纯化蛋白. 蛋白质体外结合实验及质谱与圆二色谱的结果表明, HNH不仅可与HR2结合, 还可与HR1结合, 并且结合后的蛋白构象与各组成多肽的构象不同. 结果表明, HNH可能是HN蛋白与F蛋白的结合作用域. 在此基础上讨论了HN激活F并引致膜融合的分子机制, 可为阻止病毒膜融合寻找新策略.     

利用基于分子印迹聚合物膜的表面等离子体共振传感器检测TNT

利用以分子印迹聚合物(MIP)膜作为识别单元的表面等离子体共振(SPR)传感器,对2,4,6-三硝基甲苯(TNT)进行了检测.通过热引发聚合反应,在SPR传感芯片的裸金表面合成了TNT印迹聚合物膜.采用乙腈/乙酸(9:1,V/V)混合有机溶剂可以快速将TNT模板分子洗脱下来,表现为SPR共振角偏移了0.7°.吸附实验结果表明,TNT分子的最低检测限可达1×108mol/L,并且在1×108～1×105mol/L浓度范围内SPR共振角度的变化(θ)与TNT浓度的负对数(lg[TNT])成线性关系.选择性研究表明,该SPR传感器对于浓度为1×104mol/L的TNT结构类似物2,4,5-三硝基甲苯和1,3,5-三硝基-1,3,5-六氢化三嗪(RDX)没有响应.研究结果说明,结合了MIP的SPR传感器对TNT的检测具有高灵敏度、强选择性和长久稳定性的优点.     

中国酸雨现状及发展趋势

1992～1993年在我国气象系统已有酸雨站网观测基础上,结合“酸雨攻关”项目增加了降水样品的化学组分分析。每个测站按照气象部门制定的酸雨观测有关规定(代规范)采集每场降水,当样品和室温平衡后使用江苏泰兴或上海雷磁数字式pH计(精度为0.01)立即测定pH值。留待分析的降水样品寄往北京大气化学中心试验室,统一进行阴、阳离子分析。使用WATERS ACTION离子色谱仪分析了和NH_4~+,180/70原子吸收光谱仪分析了Ca~(2+),K~+,Na~+和Mg~(2+)。本文着重分析我国酸雨现状,并结合历史资料分析其发展趋势。     

二正丁基荒氨酸衍生物作为菜籽油添加剂的摩擦学性能研究和膜化学分析

用简单的方法合成了两种二正丁基荒氨酸衍生物(DDCO和DDCS). 用四球试验机评价它们在菜籽油(RSO)中的摩擦性能; 用X射线吸收近边结构光谱(X-ray absorption near edge structure, XANES)对两种合成添加剂DDCO和DDCS在菜籽油中与钢表面反应生成的摩擦膜和热膜的化学特征进行了分析. 结果表明, 这两种化合物具有优良的抗磨性能和承载能力. 根据XANES分析结果, 在热氧化条件下, 热膜表面主要含有硫酸铁及含氮和硫的油不溶聚合物, 而次表面和本体主要由硫酸亚铁组成; 在抗磨条件下, 摩擦膜表面主要由硫酸铁组成, 而次表面和本体主要由硫酸亚铁组成.     

突触结合蛋白Ⅰ的C2A结构域的两种膜结合状态及Ca2+引发的插膜

突触结合蛋白(synaptotagmin)Ⅰ是神经细胞突触囊泡上的一个膜整合蛋白, C2A是它的具有重要功能的近膜胞质片段. 近年来的研究表明, 突触结合蛋白Ⅰ在Ca²⁺引发的神经递质快速释放过程中起到Ca²⁺感受器的作用, 而C2A结构域与神经细胞的突触前膜的相互作用与其 Ca²⁺感受器的功能密切相关, 但是其作用机制还不清楚. 利用气/液单层膜技术结合表面密度的测量, 发现C2A存在两种膜结合状态: 无 Ca²⁺时, 以静电作用力为主的表面吸附状态; 有 Ca²⁺时, 静电力起部分作用的插膜状态. 两种状态时C2A都倾向于与带负电荷, 如磷脂酰丝氨酸的磷脂膜结合. 将C2A转染表达在PC12和HEK-293细胞中, 利用免疫染色和Western blot检测也表明, C2A在有无Ca²⁺存在的情况下都主要存在于膜附近. 实验结果提示, 突触结合蛋白Ⅰ作为Ca²⁺感受器的可能分子机制: 突触结合蛋白Ⅰ的C2A的表面吸附功能在囊泡锚定或活化时协助囊泡附着在活化区, 当细胞内Ca²⁺浓度迅速增加, C2A Ca²⁺依赖的插入负电荷膜的特点可以将囊泡拉近突触前膜, 加之同时和其他蛋白, 如SNARE复合物的作用引发膜的融合.