白肉灵芝水提物对脑缺血后大脑神经元损伤的保护作用

目的:探讨白肉灵芝水提物(Ganoderma leucocontextum aqueous extracts, GLAE)对脑缺血后大脑神经元的保护作用.方法:利用双侧颈总动脉夹闭法建立大鼠脑缺血模型,给予不同剂量(50、100和200 mg/kg)的GLAE干预,用Western blot和PCR法分别检测大脑组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,BCL2)蛋白和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)mRNA表达的水平,免疫组织化学法检测大脑组织磷酸化糖原合酶激酶3β(phospho-glycogen synthase kinase 3β,p-GSK-3β)蛋白的表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠大脑组织BCL2蛋白表达水平极显著降低(P0.01),大脑组织P-GSK-3β蛋白表示水平极显著增加(P0.01),大脑组织bFGF mRNA表达量有所升高,但无统计学差异(P0.05).与模型组比较,GLAE干预后,大鼠大脑组织BCL2蛋白和bFGF mRNA表达水平呈剂量依赖性地显著增高(P0.01、P0.05),p-GSK-3β蛋白表达水平呈剂量依赖性地显著降低(P0.01、P0.05).结论:GLAE对脑缺血后大脑神经元损伤有一定的保护作用,能促进脑神经修复和再生,其机制可能与上调大脑组织BCL2蛋白和bFGF mRNA表达及下调p-GSK-3β蛋白表达有关.     

急性脑梗死血清NSE和S100β含量动态变化研究

目的研究急性脑梗死患者的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白血清含量变化与病情变化之间的关系.方法急性脑梗死患者于发病后12 h、24 h、48 h、10 d进行NSE,S100β蛋白水平测定,并与对照组40例健康人血清含量进行比较.结果脑梗死组NSE、S100β蛋白水平增高,与对照组比较有统计学差异(P0.05).发病后48 h水平相对高值,发病初期100β蛋白水平与对照组比较无统计学意义(P0.05).结论血清NSE、S100β蛋白测定可用于急性脑梗死病情监测,在临床中应予以重视.     

毫米波干预软骨细胞β-catenin活性作用机制研究

为了探讨毫米波干预软骨细胞β-catenin活性的作用机制，采集雄性4周龄SD大鼠膝关节软骨，采用机械-Ⅱ型胶原酶消化，建立体外培养软骨细胞．甲苯胺蓝染色鉴定。第2代软骨细胞培养48h，用不含血清DMEM饥饿24h，更换为10％FBS DMEM，随机分为4组：正常组、实验1组（毫米波干预30min）、实验2组（毫米波干预60min）和实验3组（毫米波干预120min）。各实验组毫米波干预后，培养24h。Ⅱ型胶原免疫组化观察各组软骨细胞的功能，RT—PCR检测β-catenin、GSK-3β、CKIε mRNA表达。Western Blot检测β-catenin、GSK-3β、CKIε蛋白表达水平。结果表明。机械-Ⅱ型胶原酶消化法，能够成功建立体外培养的软骨细胞，第2代软骨细胞培养3d，甲苯胺蓝染色可见软骨细胞内呈紫红色异染颗粒，细胞周围也出现紫红色异染颗粒。细胞核呈深蓝色，以圆形、椭圆形为主；干预前后，各组软骨细胞Ⅱ型胶原免疫组化均可见胞浆呈棕黄色。核呈圆形不着色；实验2组、实验3组软骨细胞β-catenin、CKIε mRNA表达显著高于正常组（P〈0．01），实验2组、实验3组软骨细胞β-catenin、CKIεmRNA表达显著高于实验1组（P〈0．01），实验2组、实验3组软骨细胞肛catenin、CKIε蛋白表达水平显著高于正常组（P〈0．01），实验2组、实验3组软骨细胞／3-catenin、CKIε蛋白表达水平显著高于实验1组（P〈0．01）；实验2组、实验3组软骨细胞GSK-3βmRNA表达显著低于正常组（P〈0．01）。实验2组、实验3组软骨细胞GSK—3βmRNA表达显著低于实验1组（P〈0．05），实验2组、实验3组软骨细胞GSK—3β蛋白表达水平显著低于正常组（P〈0．01）。实验2组、实验3组软骨细胞GSK-3β蛋白表达水平显著低于实验1组（P〈0．01）。毫米波的能量可通过生物体的谐振而被吸收。生物系统谐振吸收电磁能量后又产生了不属于温度变化的生物学效应。干扰生物体的信号传导。动态调节软骨细胞的生物学功能，毫米波作用机制可能是通过诱导软骨细胞转录合成β-catenin、CKIε，抑制GSK-3β表达。从而促进β-catenin合成、抑制分解，提高软骨细胞内β-catenin的活性，并且能维持软骨细胞表型的稳定。     

白介素-38在活动期系统性红斑狼疮患者中的表达及与IKKβ激酶的关系

目的:研究活动期系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中白介素-38(IL-38)和IKKβ激酶的表达水平,以探讨IL-38与IKKβ的关系.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-38、IKK基因表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-38、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平;采用t检验或Mann-Whitney秩和检验.结果:(1)活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平(0.36±0.09)显著低于正常对照组(1.00±0.17),差异有统计学意义(P0.01);活动期SLE患者IL-38蛋白表达水平(5.86±2.76)pg/mL显著低于正常对照组(18.48±1.35)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05);(2)活动期SLE患者TNF-α表达水平(10.78±1.25)pg/mL显著高于正常对照组(4.34±0.69)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05);(3)活动期SLE患者IKKβmRNA表达水平(6.01±1.51)显著高于正常对照组(1.16±0.14),差异有统计学意义(P0.05);(4)活动期SLE患者IL-38与TNF-α蛋白表达水平呈负相关,差异有统计学意义(P0.05);(5)活动期SLE患者IL-38与IKKβmRNA表达水平呈负相关,差异有统计学意义(P0.05).结论:活动期SLE患者IL-38基因及蛋白表达水平下降,并且与TNF-α和IKKβ水平呈负相关,推测在SLE患者体内IL-38水平下降,促进TNF-α和IKKβ的高表达,从而活化核因子-κB(NF-κB)信号通路,参与了SLE的发病.     

小鼠肥胖介导的肠道炎症反应与肠癌发病关系研究

探讨TNF-α激发Wnt/β-catenin信号通路介导的结肠癌形成与发展机制,以及姜黄素作为肥胖预防药物的抗炎抗癌的作用。通过建立高脂饮食诱导的肥胖模型,以及氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)诱导的结肠癌模型;并结合天然药物姜黄素治疗结肠炎和癌症,采用RT-PCR、Western blot等技术检测肥胖相关炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-10以及Wnt/β-catenin信号通路中p-GSK-3β和β-catenin的表达情况,采用HE染色法观察各组结肠组织病理结构。实验结果表明:肥胖组炎症状态比较明显,与结肠癌模型组各个指标都接近。姜黄素组有缓解肥胖引起的炎症以及氧化偶氮甲烷引起的结肠组织损伤。因此,肥胖诱导的炎症,可能通过TNF-α激发Wnt/β-catenin信号通路,导致p-GSK-3β和β-catenin的积累,从而诱发结肠癌。     

TGF-β1在人前列腺上皮细胞炎症过程中的表达机制及意义

目的:探讨炎症刺激诱导人前列腺上皮细胞中转化生长因子(TGF-β1)的表达水平,分析其影响机制及意义.方法:采用脂多糖诱导处理人前列腺上皮P69细胞构建炎症细胞模型,体外培养正常P69细胞(对照组)和炎症细胞(实验组)至对数生长期,运用酶联免疫法检测两组细胞中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度.分别利用qPCR法和Western Blot法检测两组细胞中c-Myb和TGF-β1的mRNA表达和蛋白定量水平;应用Real time PCR测定两组细胞中hsa-miR-150的表达;采用hsa-miR-150-mimic和hsa-miR-150-inhibitor分别处理两组细胞,qPCR法和免疫荧光法观察c-Myb及TGF-β1的表达水平改变;采用c-Myb抑制剂处理后,观察两组细胞中TGF-β1的表达程度.结果:实验组IL-6、IL-10和TNF-α水平均较对照组明显升高(P0.05),表明P69炎症细胞模型构建成功.实验组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平较对照组增强;基线状态下实验组细胞hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平均高于对照组(P0.05);hsa-miR-150-mimic处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平较处理前水平升高(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均高于实验组;hsa-miR-150-inhibitor处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1水平较处理前明显降低(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),处理后两组间hsa-miR-150的mRNA表达结果比较无统计学差异(P0.05),而两组间c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平分别比较均具有统计学差异(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均低于实验组;c-Myb-inhibitor抑制处理前,两组细胞TGF-β1的mRNA表达水平存在显著性统计学差异(P0.05);处理后,实验组TGF-β1的mRNA表达水平较处理前出现降低,对照组表达水平与处理前比较无统计学差异;两组间表达水平存在统计学差异(P0.05),实验组较对照组表达水平高.结论:人前列腺上皮细胞在炎症刺激下可引起hsa-miR-150表达升高,进而激活下游靶向因子c-Myb,最终诱导TGF-β1表达升高.     

茶多酚对氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠诱导高脂饮食小鼠结直肠癌的影响

探讨茶多酚(TP)对长期高脂饮食小鼠结肠炎相关性结肠癌(CAC)发生发展的影响及其可能机制。将5周龄BALB/c小鼠50只随机分为对照组、HFD组、AOM/DSS组、HFD+AOM/DSS组和HFD+AOM/DSS+TP组,采用三次循环腹腔注射氧化偶氮甲烷(AOM)以及饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立CAC模型。通过实时荧光定量PCR检测TNF-α、IL-6、COX-2、IL-4、IL-10、β-catenin和C-myc的mRNA表达水平;通过Western Blotting检测β-catenin、P-GSK3β和GSK3β蛋白表达量;通过HE染色观察结直肠形态结构,免疫细胞浸润程度。结果表明:与HFD+AOM/DSS组相比茶多酚上调了TNF-α、IL-6、COX-2、β-catenin和C-myc的表达(P0.05),下调了IL-4、IL-10的表达(P0.05),促进了β-catenin的降解,显著降低AOM/DSS诱导CAC小鼠模型结直肠肿瘤的发生、抑制了结直肠缩短、维护了肠道屏障的完整。说明茶多酚能缓解炎症反应并抑制了Wnt信号系统的活化,对CAC有明显抑制作用。     

胃癌细胞活性与细胞周期相关蛋白表达相关性分析

目的 探讨胃癌细胞活性与细胞周期相关蛋白(CAPRIN1)表达的关系.方法 通过pEGFP-5X-3质粒转染人胃癌细胞SGC-7901,将上调CAPRIN1的表达设为研究组(转染pGEX-5X-3-CAPRIN1质粒),同时设置阴性对照组(转染pEGFP-5X-3空载体质粒)、空白对照组(常规培养).CCK-8法、Transwell小室检测细胞活性;Western blot法检测p-Akt、CyclinD1蛋白表达水平.结果 转染48 h后,与阴性对照组和空白对照组比较,研究组SGC-7901细胞CAPRIN1mRNA和蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);SGC-7901细胞CAPRIN1mRNA和蛋白表达水平在空白对照组与阴性对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).培养96 h,SGC-7901细胞增殖水平呈上升趋势,在培养48、72、96 h时,与阴性对照组和空白对照组比较,研究组SGC-7901细胞增殖水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).研究组的迁移SGC-7901细胞数为(604.17±58.09)个,明显多于阴性对照组的(316.92±38.78)个、空白对照组的(311.75±40.51)个,差异具有统计学意义(P<0.01).与阴性对照组和空白对照组比较,研究组SGC-7901细胞中p-Akt、CyclinD1蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 上调CAPRIN1的表达可明显提升胃癌细胞的增殖、迁移能力,可能与激活Akt信号通路和CyclinD1蛋白有关.     

游泳运动对2型糖尿病小鼠海马Aβ及生成相关蛋白的影响

为了了解8周的游泳运动对链脲佐菌素(Steptozotocin, STZ)所致2型糖尿病(T2DM)小鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)及生成相关蛋白的影响。采用高脂膳食饲养结合腹腔小剂量注射STZ(25μg/kg)方法建立T2DM小鼠模型。把T2DM小鼠分为糖尿病对照组(DC)和糖尿病运动组(DE),正常小鼠作为普通对照组(C),DE组进行8周的无负重游泳训练, 5 d/周, 1 h/天, C组和DC组安静饲养。用Western Blot方法检测各组小鼠海马APP、BACE1、PS1和Aβ42蛋白相对表达情况。结果表明:(1)与C组比较, DC组小鼠海马BACE1蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), PS1蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), APP蛋白相对表达水平显著增高(p0.01), Aβ42蛋白相对表达水平显著增高(p0.01);(2)与DC组比较, DE组小鼠海马BACE1蛋白相对表达水平显著降低(p0.05), PS1蛋白相对表达水平显著降低(p0.01), APP蛋白相对表达水平显著降低(p0.01),Aβ42蛋白相对表达水平显著降低(p0.05)。8周的游泳运动抑制T2DM小鼠海马BACE1、PS1、APP蛋白相对表达水平,减少Aβ42蛋白相对表达水平。     

铅通过Wnt信号通路损伤发育期大鼠海马DG区神经再生的研究

文章研究铅暴露对大鼠海马DG区神经再生的影响及潜在机制,SD大鼠随机分为正常对照组和慢性铅暴露组。正常对照组饮用蒸馏水,铅暴露组饮用铅水(250mg/L醋酸铅溶于蒸馏水,30mL/d)。实验鼠自胚胎期开始接受铅暴露,出生后至断奶前(出生后21d)通过母乳间接接受铅暴露,断奶后通过饮用铅水直接接受铅暴露。对照组和铅暴露组幼鼠均于出生后第19~21天通过腹腔注射给予5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)40mg/kg,每天1次,于第22天断头取材。免疫组织化学观察海马区新生神经元数量,Western blot检测Wnt通路相关蛋白表达量,荧光定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,Q-PCR)检测Wnt通路中mRNA的表达。结果表明:铅暴露显著降低大鼠海马DG区神经元数目(BrdU标记)以及新生神经元数目(BrdU和DCX共标);铅暴露显著升高β-catenin磷酸化水平,降低GSK-3β磷酸化水平,而对GSK-3β和β-catenin总体水平没有产生显著影响;在mRNA水平上,GSK-3β则明显上升。该研究结论为慢性铅暴露降低发育期大鼠海马区新生神经元数目可能与经典Wnt通路有关。     

β-catenin和MMP-3在骨性关节炎软骨组织中的表达及临床意义

目的检测不同时期膝关节骨性关节炎软骨中β-连环蛋白(β-catenin)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达。探讨这两种蛋白在骨性关节炎患者疾病进展中的作用及临床意义。方法 OA组:取自因骨性关节炎而行人工膝关节置换术(TKA)或关节镜诊治术的患者,共计70例; NOA组:取自创伤后导致的截肢或部分软骨脱落使用关节镜可取出的患者,共计13例。根据WOMAC骨关节炎指数,将70例OA患者分为轻度OA组18例,中度OA组22例,重度OA组30例。免疫组化法对β-连环蛋白和MMP-3的各组阳性细胞进行染色,根据两种蛋白的表达情况,用软件SPSS 22. 0统计分析出两种蛋白与OA发展的相互关系。结果β-连环蛋白免疫组化染色结果:NOA组有2例阳性,阳性率为15. 38%; OA组患者关节软骨中,轻度OA组10例阳性,阳性率55. 56%;中度OA组17例,阳性率77. 27%,重度OA组27例,阳性率90. 00%。MMP-3免疫组化染色结果:NOA组有1例阳性,阳性率为7. 69%; OA组患者关节软骨中,轻度OA组9例阳性,阳性率50. 00%;中度OA组14例阳性,阳性率63. 64%,重度OA组25例阳性,阳性率83. 33%。卡方检验结果示β-连环蛋白与MMP-3在骨性关节炎组阳性表达率明显高于非骨关节炎组(X2=19. 053/16. 803,P0. 001)。采用Spearman相关分析法结果提示:软骨组织中β-连环蛋白与MMP-3的表达水平随着WOMAC骨关节炎指数升高而增强,呈显著正相关(r=0. 753/0. 787,P0. 001);β-连环蛋白与MMP-3的表达水平随着Mankin评分的升高而增强,呈显著正相关(r=0. 840/0. 774,P0. 001),在OA关节软骨中β-catenin与MMP-3的表达强度之间存在显著正相关(r=0. 891,P0. 001)。结论 (1)关节软骨中β-catenin和MMP-3的表达较非骨关节炎组显著增强,且随着OA不断加重这两种蛋白的表达强度不断增强,这两种蛋白可作为OA早期诊断的依据。(2)β-catenin、MMP-3参与了OA发生发展过程中软骨的破坏。(3) OA软骨组织中β-catenin、MMP-3表达呈显著正相关,两者对OA的发生可能存在协同作用。     

FOXP3在人肺腺癌细胞中的表达意义

目的通过检测FOXP3在人肺腺癌细胞中的表达情况,探讨FOXP3在人肺腺癌发生、发展中的作用机制.方法收集临床肺腺癌患者术后石蜡包埋标本42例和正常肺组织10例,采用免疫组化SP法检测FOXP3蛋白的表达水平,分析其在肺癌细胞组与正常支气管黏膜组表达的差异,以及其在肺癌细胞的表达与临床病理指标的内在联系.结果 FOXP3在人肺腺癌细胞高表达,阳性率为64.3%;在正常肺组织低表达,阳性率为20.0%,两组比较差异具有统计学意义(P=0.011).FOXP3蛋白表达与有无淋巴结转移显著相关,有淋巴结转移组FOXP3的阳性表达率为83.3%,无淋巴结转移组FOXP3的阳性表达率为50.0%,两组比较差异具有统计学意义(P=0.026).FOXP3蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤的大小和分化程度均无明显相关性(P0.05).结论FOXP3参与人肺腺癌的发生、发展,可作为评判肺腺癌恶性生物学行为的指标之一.     

木犀草素对脉络膜恶性黑色素瘤细胞的影响

为探讨木犀草素调节Wnt/β-catenin信号通路对人脉络膜恶性黑色素瘤细胞(MuM-2C)凋亡、迁移和侵袭的影响,采用CCK-8法测定0,5,10,15,20,25μmol/L浓度木犀草素处理24 h后的MuM-2C活力,以筛选合适的药物作用浓度.将体外培养的MuM-2C随机分为3组：对照组、木犀草素组及木犀草素+氯化锂组,木犀草素组以15μmol/L木犀草素处理,木犀草素+氯化锂组以15μmol/L木犀草素和10μmol/L的氯化锂联合处理.采用流式细胞技术和Hoechst 33258染色检测MuM-2C的凋亡情况,采用划痕实验和Transwell实验检测各组MuM-2C的迁移、侵袭情况,采用免疫荧光检测各组MuM-2C中凋亡蛋白BAX与BCL-2表达,采用免疫印记检测各组MuM-2C中EMT标志蛋白(E-cadherin, N-cadherin, Vimentin)和Wnt/β-catenin信号相关蛋白(Wnt1,β-catenin)表达,结果表明：不同剂量木犀草素均可抑制MuM-2C生长,并在一定范围内随剂量升高而作用增强;与对照组比较,木犀草素组细胞核形态固缩而大小不一,...     

异黄芪皂苷Ⅳ对高糖诱导的肾小球系膜细胞活性的影响

目的探讨异黄芪皂苷Ⅳ对高糖诱导的人肾小球系膜细胞HRMC活性的影响及相关机制.方法将体外培养的HRMC细胞分为正常对照组、高糖模型组、Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组、异黄芪皂苷Ⅳ低、中、高浓度组,培养48 h.CCK-8法测定细胞增殖能力;酶联免疫吸附法测定上清液中Ⅳ型胶原含量; DCFH-DA测定活性氧含量; Western blot检测转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad2/3、NADPH氧化酶4、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)表达.结果与高糖模型组比较,随着异黄芪皂苷Ⅳ浓度的增加,给药组的HRMC增殖水平依次降低,差异具有统计学意义(P0.05),Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组的HRMC增殖水平明显低于高糖模型组,差异具有统计学意义(P0.05);与高糖模型组比较,Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组、各浓度异黄芪皂苷Ⅳ干预组的Ⅳ型胶原含量均明显下降,差异具有统计学意义(P0.05),其中,异黄芪皂苷Ⅳ呈剂量依赖性降低HRMC上清液中Ⅳ型胶原表达;与高糖模型组比较,Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组、各浓度异黄芪皂苷Ⅳ干预组的细胞活性氧含量均明显下降,差异具有统计学意义(P0.05),其中,异黄芪皂苷Ⅳ呈剂量依赖性降低细胞活性氧含量;与高糖模型组比较,Tempol阳性对照组、Ly364947阳性对照组、各浓度异黄芪皂苷Ⅳ干预组的TGF-β1、p-Smad2/3、NADPH氧化酶4蛋白表达水平均明显下降,TRPC6蛋白表达水平明显上升,差异具有统计学意义(P0.05).结论异黄芪皂苷Ⅳ对高糖诱导的HRMC损伤具有保护作用,其机制与抑制细胞增殖、降低活性氧生成、下调TGF-β1、p-Smad2/3、NADPH氧化酶4蛋白表达、上调TRPC6表达有关.     

湿生扁蕾对结肠癌细胞SW480增殖的抑制作用及对Wnt/β-catenin信号通路的影响

探究藏药湿生扁蕾抑制结肠癌细胞SW480增殖的潜在作用机制。MTT试验筛选湿生扁蕾乙酸乙酯部位(Ethyl acetate extract from Gentianopsis paludosa,GPE)最佳给药剂量。将试验分溶剂对照组、阳性对照组和药物干预高、中、低剂量组。MTT试验检测GPE对SW480细胞增殖的抑制作用;AO-EB双染试剂盒检测GPE对SW480细胞的凋亡的促进作用;Western Blot试验检测GPE对SW480细胞的Wnt3a、β-catenin、C-myc、Bcl-2蛋白表达的调节作用。与溶剂对照组相比,GPE给药组表现为剂量依赖式抑制SW480细胞增殖,促进其凋亡,尤以高剂量组为最优,阳性对照组也可不同程度降低SW480细胞增殖,促进其凋亡。Western Blot试验结果显示,与溶剂对照组相比,GPE给药后Wnt3a、β-catenin、C-myc、Bcl-2蛋白表达也呈剂量依赖式降低,阳性对照组也具有降低以上蛋白表达的作用。GPE通过调节Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌细胞增殖,促进其凋亡。     

MMP-2在胃癌组织中表达及意义

目的探讨MMPs在胃癌组织中的表达及意义.方法 SP免疫组化法检测胃癌组织、区域淋巴结、正常胃黏膜中MMPs的表达,同时分析其与胃癌患者人口学特征、疾病特征、病理学特征的关系.结果与正常胃黏膜比较,胃癌组织中MMP-2的阳性表达率明显升高,差异具有统计学意义(P0.05).胃癌区域淋巴结组织中,有转移淋巴结组MMP-2的阳性表达率明显高于无转移淋巴结组,差异具有统计学意义(P0.05);胃癌区域淋巴结组织中,MMP-2表达阳性组淋巴结转移率明显高于表达阴性组,差异具有统计学意义(P0.05).胃癌组织中MMP-2的表达随着分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结转移、临床分期增加而明显增强,差异具有统计学意义(P0.05).胃癌组织中MMP-2表达阳性组患者5 a生存率明显低于表达阴性组,差异具有统计学意义(P0.01);胃癌区域淋巴结组织中MMP-2表达阳性组患者5 a生存率明显低于表达阴性组,差异具有统计学意义(P0.01).结论 MMP-2异常表达在胃癌的侵袭、转移中发挥关键作用;区域淋巴结组织中MMP-2表达异常与淋巴结转移及患者预后有关.     

Wnt信号通路相关分子LGR5、CDK5和β-catenin在结直肠侧向发育型肿瘤中的表达及其临床意义

为探讨Wnt信号通路相关分子富含亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体5(Leucine-rich repeat-containing G protein-coupled Receptor 5,LGR5)、细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cyclin-Dependent Kinase 5,CDK5)和β-连环蛋白(β-catenin)在结直肠侧向发育型肿瘤(Laterally Spreading Tumor, LST)中的表达及其临床意义,收集2017年1月-2021年11月于广西医科大学第二附属医院行内镜治疗的56例LST患者的临床资料和组织标本,另收集58例结直肠隆起型腺瘤(Protruded-type colorectal Adenoma, PA)、44例结直肠癌(Colorectal Cancer, CRC)和相应的正常组织及相应临床资料,采用免疫组织化学染色法测定组织中Wnt通路相关分子LGR5、CDK5和β-catenin在LST、PA、CRC和正常组织中的表达。结果表明：LST不同亚型在性别、年龄、病变部位及病理类型上的差异不具有统计学意义(P>0.05),在病变大小上的差异具有统...     

不同分化程度胃癌组织中WNT3的表达及意义

通过观察WNT3在不同分化程度胃癌中的表达差异及其与胃癌患者临床病理资料之间的关系,来探讨WNT3在胃癌发病过程中的作用.本研究采用Real time PCR及免疫组化的方法,对比分析了46例高分化、55例中分化、58例低分化胃癌及15例正常组织中WNT3基因在转录和翻译水平的表达情况.Real time PCR结果显示,在不同分化程度的胃癌组织中,WNT3mRNA的表达较正常对照组织显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果显示,与正常对照组相比,高分化、中分化、低分化胃癌组织中wnt3蛋白的含量逐渐增高,不同分化程度的胃癌组织与正常组间的差异具有统计学意义(P<0.05).临床资料分析表明,wnt3在胃癌中的表达与患者的性别、年龄等无关,而与淋巴结转移有关.因此,wnt3可能是启动WNT经典信号,参与胃癌发生、发展的重要分子.     

活血消异方对子宫内膜异位症大鼠盆腔粘连及转化生长因子-β1的影响

目的 观察活血消异方对子宫内膜异位症盆腔粘连模型大鼠盆腔粘连程度及腹膜转化生长因子-β1表达的影响。方法 采用自体移植法将子宫内膜种植于肠系膜上建立子宫内膜异位症盆腔粘连大鼠模型,空白组、假手术组、模型组、活血消异方组、达菲林组,分别连续给药28 d后,评价各组大鼠盆腔粘连程度,比较空白组和假手术组正常腹膜、内异症各组病灶处腹膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平的差异。结果 1.与假手术组比较,模型组、中药组、西药组盆腔粘连评分均显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。2.与空白组、假手术组比较,模型组TGF-β1蛋白和mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TGF-β1参与内异症盆腔粘连的发生和发展,活血消异方能改善内异症盆腔粘连状况,抑制粘连组织中TGF-β1蛋白和mRNA的表达,且疗效与达菲林相当。