首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 10 毫秒
1.
杜腾飞  高攀  戴恩来 《甘肃科技》2020,(9):127-128+147
多囊卵巢综合征(PCOS)发病率逐年升高,是严重影响女性身心健康的生殖、内分泌疾患。戴恩来教授临证经验丰富,认为肾、肝、脾三脏生理功能的失调是导致PCOS的主要病因,而且本病常常痰湿、瘀血夹杂为患。在此,整理戴恩来教授治疗PCOS的临床诊疗病案,试阐述教授之学术思想,以供同道参阅。  相似文献   

2.
目的:利用大鼠子宫内膜异位症动物模型,观察卵巢切除术对大鼠子宫内膜异位症的影响。方法:47只大鼠在建模后3周,第2次剖腹,观察移植物的生长情况和体积。将已成模大鼠随机分为两组:对照组(n=23)和卵巢切除术组(n=24),对卵巢切除术组大鼠行双侧卵巢切除,分别观察两组动物成模后2、4、6和8周移植物的生长情况和体积。结果:与建模后3周时相比,成模后2、4、6和8周对照组大鼠移植物的生长情况和体积基本保持一致,而卵巢切除术组大鼠异位子宫内膜出现萎缩退化并且体积明显缩小,术后4、6和8周与术后2周相比,作用更明显,百术后4、6和8周之间无明显差异,术后8周仍可见异位内膜组织存在。组织学检查,对照组大鼠异位子宫内膜呈增生状态,而卵巢切除术组呈萎缩状态。结论:卵巢切除术可使子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜逐渐萎缩退化,但未能使其消失。  相似文献   

3.
以原位末端标记法 (TUNEL)检测凋亡细胞 ,以 SABC免疫组化法检测 Bcl- 2与 Bax基因的蛋白表达改变 .结果是卵巢异位组凋亡指数高 ,与正常对照组相比有极显著差异 ;Bcl- 2 /Bax显著低于对照组 .说明增殖期正常子宫内膜很少发生凋亡 ,卵巢内异症异位内膜凋亡明显 ;卵巢内异症异位内膜细胞的凋亡不受卵巢激素的影响 ,并与月经周期无关 .Bcl- 2 /Bax蛋白对其调控作用也较弱 .  相似文献   

4.
目的 探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制.方法 建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组.利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达.结果 健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P<0.01).结论 大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关.  相似文献   

5.
目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P<0.01)。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关。  相似文献   

6.
通过母体高雄环境建立子代实验性多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,并证明此模型大鼠存在卵巢局部胰岛素抵抗。方法是给孕16d的雌鼠皮下注射丙酸睾丸酮,诱导其子代雌鼠发生PCOS,观察子代大鼠体重、动情周期变化、性激素变化及糖代谢变化、卵巢重量和卵巢形态变化、肌肉组织蛋白印迹测定PI-3K和MAPK通路关键蛋白的表达、卵巢免疫组化和蛋白印迹测定PI-3K和MAPK通路关键蛋白的表达确定。结果显示:①动情周期失去规律变化,提示无排卵;②血清17-OHP,A2,T升高;③卵巢组织学检查可镜下看到早期发育的较多的小卵泡、闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少,黄体数量明显减少;④OGTT:1h血糖及胰岛素高于对照组,模型组存在着胰岛素抵抗;⑤卵巢局部PI-3K和MAPK途径关键蛋白有表达;⑥卵巢局部蛋白印迹测定PI-3K和MAPK途径关键蛋白IRS-1,P85,GLUT4降低,ERK1升高。由此表明:①此模型大鼠符合PCOS的诊断标准;②此模型大鼠存在卵巢局部胰岛素抵抗。  相似文献   

7.
目的:探讨大鼠子宫内膜异位症(内异症)发生、发展过程中子宫内膜白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达的变化。方法:利用大鼠内异症动物模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测子宫内膜白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达情况。结果:正常对照组,各时间点间2、4、6和8周)IL-6mRNA表达无显著性差异(P>0.05)。内异症模型组,在成模后2、4、6和8周其在位、异位子宫内膜IL-6mRNA的表达呈增高趋势(P<0.01)。结论:IL-6mRNA可能与内异症的进展有关。  相似文献   

8.
李惠民  王云飞 《甘肃科技》2001,17(5):35-35,25
细胞凋亡(apoptosis)意为“凋落”,又称程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD),指有核细胞在一定的条件下通过启动内部机制,发生死亡的过程。PCD对维持个体组织器官的正常形态和功能起着重要的作用,目前认为Bax主要诱导凋亡,Bcl-2则抑制凋亡。由于子宫内膜在E、P激素刺激下内膜组织进行快速的增生和分化,从而成为很好的研究细胞凋亡的模型,可用来研究激素依赖型的Bcl-2及其相关基因Bax在子宫内膜的表达情况。 1 材料与方法 1.1 材料 1.1.1标本来源 标本取自甘肃省妇幼保健医院自19981999年间手术切除的正常子宫内膜标…  相似文献   

9.
鸦胆子油乳对子宫内膜异位症大鼠VEGF的影响   总被引:5,自引:4,他引:1  
为鸦胆子油乳对子宫内膜异位症模型大鼠血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)表达的影响及其机理,以雌性Wistar大鼠为研究对象,用自体移植法制作子宫内膜异位症模型,用鸦胆子油乳腹腔给药治疗,疗程结束后观察异位囊肿消失情况,并用免疫组化及蛋白印迹法检测子宫组织中VEGF表达及含量变化情况。结果显示:鸦胆子油乳能使子宫内膜异位囊肿明显减小甚至消失,能抑制子宫内膜组织中VEGF表达。由此得出结论:鸦胆子油乳对子宫内膜异位症大鼠异位囊肿有治疗作用,可能是通过抑制血管生成起作用。  相似文献   

10.
沈玉婷  林梅 《科技资讯》2013,(5):236-236
本文针对多囊卵巢综合征的可能相关诱发因素提出了相应的预防及护理对策,旨在引起大家的关注并以积极正确的态度去面对。  相似文献   

11.
12.
目的:探讨小柴胡汤对大鼠子宫内膜异位症(内异症)的治疗作用及其机制。方法:建立大鼠内异症动物模型,将模型成功大鼠随机分为4组,即小柴胡汤组、丹那唑组、联合用药组(小柴胡汤 丹那唑)及对照组。利用图像分析腺上皮高度的变化,评价治疗效果;利用免疫组化方法,观察分析各用药组在位、异位内膜环加氧酶-2(COX-2)的表达。结果:用药组腺上皮高度明显降低,其中联合用药组最为明显;小柴胡汤组和联合用药组异位内膜COX-2的表达水平明显低于在位内膜,但丹那唑组和对照组异位内膜的表达明显高于在位内膜。结论:小柴胡汤联合丹那唑对大鼠内异症具有明显治疗作用;小柴胡汤治疗机制有可能是通过下调异位内膜COX-2的表达,从而减少前列腺素的产生而实现的。  相似文献   

13.
余芳  吴绮霞  张遇娴 《科技信息》2012,(26):445-446,447
目的:评价青春期多囊卵巢综合征(PCOS)的筛查及早期干预方法。方法:收集我院妇科具有痤疮、肥胖或多毛的312例青春期患者进行筛选,结果有65名患者被确诊为青春期PCOS,随机分为A、B及C三组;A组(n=21)给予限制饮食,加强锻炼;B组(n=22)在A组基础上服二甲双胍;C组(n=22)在B组基础上服达英-35。治疗半年,比较治疗前后性激素、妇科超声及体重等指标的变化。结果:C组在降低多毛评分(F-G)、降低性激素代谢水平,减少卵泡体积与数量、改善胰岛素抵抗、降低血脂水平等多方面的效果均优于B组(均为P〈0.05)。结论:在限制饮食、加强锻炼基础上服达英35和二甲双胍可有效调节青春期PCOS患者的性激素及内分泌代谢紊乱从而改善病情。  相似文献   

14.
米非司酮对大鼠在位及异位子宫内膜COX-2表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨米非司酮对大鼠在位及异位子宫内膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:子宫内膜异位症(endom etriosis,EMS)大鼠随机分为正常对照组、低剂量和高剂量米非司酮组,灌胃4周后,分别取子宫内膜组织用免疫组化法测COX-2的表达。结果:1)不同实验组间在位内膜COX-2的表达强度均有明显差异,米非司酮高剂量组低于低剂量组(P<0.01)和对照组(P<0.01),低剂量组在位内膜COX-2的表达强度也明显低于正常对照组(P<0.01)。2)米非司酮高剂量组异位内膜COX-2的表达强度低于正常对照组(P<0.01)和低剂量组(P<0.01),而低剂量组异位内膜COX-2的表达强度和对照组比较差异无显著性。3)米非司酮高剂量、低剂量组异位内膜COX-2的表达强度均明显高于在位内膜(P<0.01),而对照组在位、异位内膜COX-2的表达强度差别无显著性。结论:米非司酮治疗EMS可能与降低COX-2的表达有关。  相似文献   

15.
探讨在卵巢自身胰岛素抵抗情况下,颗粒细胞增殖能力、雌激素合成能力的改变。方法是以猪卵巢颗粒细胞作为体外研究对象,利用磷酯酰肌醇-3激酶(PI-3K)特异性抑制剂——渥曼青霉素(Wortamanni,WT)人工诱导胰岛素抵抗的细胞模型。结果显示:①处理组细胞的葡萄糖摄取能力明显低于正常组细胞的葡萄糖摄取能力(756.25±158.81cpm/2×104cellsvs1144.75±81.09cpm/2×104cells,p<0.05);②处理组细胞中有丝分裂激活蛋白激酶1(MAPK1)和MAPK2蛋白的表达水平高于对照组,而该蛋白磷酸化p-MAPK蛋白的表达低于对照组;③处理组卵巢细胞MAPK、增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达(相对灰度)升高;④在胰岛素抵抗的状态下,雌激素以及芳香化酶的表达显著上调。结论为卵巢颗粒细胞的自身胰岛素抵抗,明显提高其分裂增殖能力和雌激素合成效能,该机制可能是PCOS卵巢在超排过程中易发卵巢过度刺激综合的重要机制。  相似文献   

16.
探讨多囊卵巢综合征(PCOS)Rotterdam标准的不同诊断指标与我国患者雌激素合成以及糖代谢之间的关系.对8例对照、PCOS患者的17例多囊组(PCO组)、14例高雄组(OHA组)和21例复合组(PCOS组)妇女行卵巢兴奋试验(hMGl50IU hCG 5000IU),分别观察睾酮和雌二醇的血浓度变化,并计算芳香化酶功能指标和代谢指标.与对照组比较,PCOS三组均有雌二醇合成亢进,但程度有差异,芳香化酶状态以OHA组最高.三组患者的雌激素水平较正常对照组高,而且hMG刺激后均升高,但不同组的患者hMG刺激后雌激素升高的程度不同.雌激素过多升高导致FSH下降可能是PCOS卵泡发育停滞不排卵的一个因素.  相似文献   

17.
目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450arom)的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450arom的表达明显低于对照组异位内膜(P〈0.01)。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450arom的表达。减少异位内膜局部雌激素产生有关。  相似文献   

18.
目的 观察补肾活血颗粒对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清性激素水平、血糖及胰岛素的影响。方法 采用颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)造模法建立PCOS大鼠模型,将72只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,每组12只,各组给予相应药物连续灌胃 20 d,用酶联免疫吸附测定法测定血清17-羟孕酮(17-OHP)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、促卵泡素(FSH)、空腹 血糖(FPG)及胰岛素(INS)水平。结果模型组血清中17-OHP、LH、T、FSH、FPG、INS水平明显高于正常对照组 (P<0.01 ,P<0. 05 ),中药高剂量组降低大鼠血清LH、T、FSH及INS水平最为明显(P<0.01),二甲双胍组、中药中剂量组显著降低FPG(P<0. 01),中药各治疗组均能降低17-OHP(P<0. 05)。结论 补肾活血颗粒能对PCOS 大鼠有一定的治疗作用,可改善激素水平、血糖及胰岛素的异常  相似文献   

19.
多囊卵巢综合症是妇产科最常见和最复杂的生殖内分泌疾病,本文研究不同类型的多囊卵巢综合征患者雄激素代谢的差异,从而探讨多囊卵巢综合征(PCOS)Rotterdam标准的不同诊断指标,对我国患者卵巢雄激素合成的影响,具有重要的理论意义和临床应用意义.用尿促性素(150 IU)和绒促性素(5000 IU),对8例正常对照组、PCOS患者的17例多囊组(Ⅰ组)、14例高雄组(Ⅱ组)和21例复合组(Ⅲ组)妇女行卵巢兴奋试验,观察孕酮、17羟孕酮和雄烯二酮的血浓度的变化,并计算雄激素合成关键酶-17α羟化酶和17,20裂解酶的功能状态和活性.PCOS的Ⅲ组和Ⅱ组的雄激素合成酶均亢进,以前者更加明显;PCOS的Ⅰ组和正常对照组的雄激素合成酶相似,基本正常.PCOS的单纯卵巢多囊形态学并无雄激素合成的异常,但综合分析,仍可诊断为PCOS,Rotterdam标准适用我国患者.  相似文献   

20.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号