心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的:观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.方法:手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.结果:对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性.结论:血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用.     

心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的:观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响。方法:手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响。结果:对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性。结论:血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用。     

心肌肥厚大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响

目的观察正常大鼠及部分结扎腹主动脉致心肌肥厚大鼠的血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.方法手术部分结扎腹主动脉致心肌肥厚模型,采用血管张力记录法,观察正常大鼠及模型大鼠血管膜周脂肪组织对血管舒缩功能的影响.结果对于正常大鼠,血管膜周脂肪组织可显著降低血管对苯肾上腺素的反应性;对于模型鼠,血管膜周脂肪组织可显著升高血管对苯肾上腺素的反应性.结论血管膜周脂肪组织对于血管的舒缩功能有重要的调节作用.     

原发性高血压病患者心肌肥厚的三种检测方法比较

用三种检测方法(超声心动图、心电图、x 线)比较46例高血压病人的心肌肥厚变化。46例中男24例,女22例。年龄在19～73岁之间。Ⅰ期高血压4例,Ⅱ期41例,Ⅲ期1例。对照组健康人53名(男33例,女20例),年龄在22～64岁之间。其检查结果:超声心动图检查室间隔和(或)左室肥厚为56.52％,不对称性室间隔肥厚为38.46％,向心性肥厚为61.54％,心电图提示左室肥厚(包括左室高电压)为26.6％,常规 x 线为40％,三种检测方法比较,有统计学意义P<0.01),提示超声心动图比心电图及 x 线敏感。     

Faim2基因敲除增加小鼠心肌肥厚

目的 建立Fas凋亡抑制分子2(Faim2)基因敲除小鼠,评价Faim2基因敲除对于小鼠主动脉弓缩窄(TAC)手术诱导的病理性心肌肥厚的影响。方法 构建Faim2敲除的品系小鼠并繁殖,用PCR法和Western blot鉴定基因型;用主动脉弓缩窄手术建立小鼠心肌肥厚模型,并用苏木精-伊红以及天狼星红染色检测Faim2基因敲除对于小鼠心肌肥厚的影响。结果 Faim2基因敲除小鼠的构建与繁殖均获得成功,Faim2基因敲除对于小鼠病理性心肌肥厚有促进的作用。结论 Faim2基因敲除加重小鼠病理性心肌肥厚。     

降钙素基因相关肽对实验性心肌肥厚的影响

使用降钙素基因相关肽(CGRP)干预压力超负荷心肌肥厚大鼠,探讨CGRP与心肌组织中一氧化氮、内皮素含量变化的关系以及CGRP对心肌肥厚的影响,期望进一步揭示心肌肥厚的可能机制。采用腹主动脉缩窄的方法复制压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组,缩窄组,CGRP组,卡托普利组(每组N=10)。术后一周开始CGRP组给予CGRP 8μg/(kg.d-1),卡托普利组给予卡托普利30 mg/(kg.d-1)。给药4周后处死动物,检测各项指标,光镜下观察心室肌组织结构变化,分别用放射免疫方法和硝酸还原法测定心室肌ET、NO的水平。与对照组相比的结果是缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显升高(P<0.05),NO明显降低(P<0.05);干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显降低(P<0.05),心肌中NO水平升高(P<0.05),ET水平与左心系数呈正相关。光镜下观察结果:缩窄组与对照组比较,可见心肌纤维横径明显增粗,细胞核肥大,深染,异型,心肌纤维间隙增宽,间质纤维结缔组织增生明显。CGRP组和卡托普利组心肌纤维横径及细胞核较缩窄组缩小,间质增生程度较缩窄组明显减轻形态已经与对照组相近。说明:(1)心肌中NO水平下降、ET水平上调可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生发展。(2)CGRP具有一定的逆转高血压心肌肥厚的作用,此作用与临床常用抗高血压药物卡托普利相近。     

心肌肥大？凋亡？纤维化？——高血压心肌肥厚中心肌重塑机制

心肌肥厚不仅是高血压的并发症，而且也是多种心血管疾病中的后期病理改变，故其很可能是独立于血压之外的一种危险因素，其病理改变主要包括心肌细胞肥大、非心肌细胞增生和间质纤维化，各种病因导致心肌重塑的机制至今还无定论。一直以来心肌细胞肥大及细胞外基质(extmeellular matrix，ECM)纤维化是基础研究及临床心肌重塑逆转的两大热点，近来又有资料表明细胞凋亡与增殖不平衡也在心肌重塑中发挥作用。本文就心肌肥厚的病理改变及心肌重塑中的三大机制研究现状作一综述。     

高血压左室肥厚的左室形态、功能、结构及逆转的实验与临床研究

该研究发现,体元模型法三维重建技术比二维超声心动图更能准确定量左室心肌重量.通过肺静脉血流频谱ARD、ARD/AD等指标与心导管测量的左室最大dp/dt值相关性研究,发现高血压病人心脏向心性肥厚、偏心性肥厚组较向心性重构组的左室舒张功能损害更为明显,从而建立于半定量评价高血压左室舒张功能的新方法.对SHR治疗12周结果表明,苯那普利、losartam可明显降低血压,逆转左室肥厚,消退心肌纤维化,而安体舒通仅对心肌纤维化的消退有一定作用.     

Smyd2基因敲除加重压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚

目的 探讨组蛋白甲基转移酶Smyd2基因敲除对压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚发生发展的影响。方法 将10只野生型小鼠和10只Smyd2基因敲除小鼠采取主动脉弓结扎术建立小鼠病理性心肌肥厚模型,术后4周超声检测心脏结构和功能,并通过组织学病理染色评价心肌肥厚和纤维化的程度。结果 主动脉弓结扎术4周后,与野生型小鼠相比,Smyd2基因敲除小鼠的心肌肥厚和心脏纤维化程度加重,超声结果显示,Smyd2敲除加重了压力负荷导致的心脏功能受损。结论 Smyd2敲除加重压力负荷导致的病理性心肌肥厚和心肌纤维化,导致心脏功能受损。     

氯苄基四氢小檗碱对大鼠肥厚心肌中KATP通道表达的影响

观察心梗诱导的大鼠肥厚心肌中三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾离子通道(KATP)的表达,并探讨其影响因素.将雄性大鼠随机分为5 组,分别是假手术组,手术组,普萘洛尔组,氯苄基四氢小檗碱组及内皮素受体拮抗剂组.手术组及药物组的大鼠结扎冠脉左前降支,术后饲养10 d,药物组于术后第6天开始给药,共给药5 d,由反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)方法确定KATP 通道的mRNA表达.实验结果表明,心梗诱导的大鼠肥大心肌中的KATP 通道的mRNA 表达明显上调,经药物干预后有不同程度的降低.心梗诱导的大鼠肥厚心肌中的KATP 通道的mRNA 的表达上调,其表达上调除与β受体有关外,Ca2 离子可能参与对KATP 通道表达的影响.     

IGF-PI3K-Akt信号通路在生理性心肌肥大中的作用研究进展

心肌肥大是心肌细胞对多种刺激因素的复杂反应。心肌肥大可以分为三种:心肌的正常生长、运动诱导生理性心肌肥大和病理性心肌肥大。近年来,研究表明心肌的正常生长以及运动诱导的心肌生理性肥大,主要是通过IGF-PI3K-Akt信号通路进行信号转导。本文就IGF-PI3K-Akt信号转导通路的结构特点、调节过程作一综述。     

阿托伐他汀对压力负荷下钙调神经磷酸酶参与心肌肥大的影响

研究在压力负荷下阿托伐他汀对钙调神经磷酸酶介导的心肌肥大的影响.选用SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、单纯模型组(n=10)和阿托伐他汀组(n=10).大鼠通过腹主动脉缩窄建立压力超负荷模型,8周后测定左室重量指数,B超检测左室形态结构,Westernblot检测心肌CaN蛋白表达,RT-PCR法检测心肌CaNmRNA水平.结果①单纯模型组和阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,阿托伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和阿托伐他汀组心肌CaN蛋白及CaNmRNS表达水平高于假手术组(P<0.05),阿托伐他汀组低于单纯模型组 (P<0.05).说明阿托伐他汀可能参与干预钙调神经磷酸酶介导的通路,从而抑制心肌肥厚的形成.     

Gene Product Expression of Cyclin D2 and p16 During the Transition from Cardiac Myocyte Hyperplasia to Hypertrophy

The current study was to investigate mRNA expression of cyclin D2 and p16 during the transition from cardiac myocyte hyperplasia to hypertrophy. Cultured cardiac myocytes (CM) and fibroblasts (FC) obtained from 1-day-old Sparague-Dawley rats were used in this study. We have determined (1) hyperplasia by cell growth curve and fluorescence activated cell sorting (FACS); and (2) ultrastructure by electron microscope observation; and (3) expressions of cyclin D2 mRNA and p16 mRNA by using in situ hybridization and image analysis. The results were shown (1) Results of cell growth curve and FACS analysis showed CM could proliferate in the first 3 cultured days (4 days in postnatal development). But the ability decreased quickly, concomitant with the differentiation. (2) The ultrastructure of CM showed the large amount of myofilaments and mitochondrion and FC showed moderate amount of rough endoplasmic reticulum. (3) The expression of cyclin D2 mRNA in 3-, 4-, 5-day CM group was 0.89 times(p<0.05), 0.80 times (p<0.05)and 0.56 times (p<0.01)of that in 1-day group respectively. P16 mRNA in 2-, 3-, 4-, 5-day CM group were 1.63 times(p<0.01),1.72 times(p<0.01),1.99 times (p<0.01)and 2.84 times (p<0.01) of that in 1-day group respectively. It can be concluded that cultured neonatal rat cardiac myocytes could proliferate during the first 3 cultured days, but the ability of proliferation decreased, from the fourth day, concomitant with differentiation. Cyclin D2 and p16 have the key roles during the transition from myocyte hyperplasia to hypertrophy.     

高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响

目的研究高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响.方法 102例高血压病患者通过超声心动图划分为左室肥厚组68例,无左室肥厚组34例,与30例健康对照组进行QTd,QTlcd测定.随机选出50例行常规降压治疗,另52例在常规治疗基础上加用阿替洛尔,血压降至理想水平4周后复测QTd,QTlcd.结果 1)高血压左室肥厚患者的QTd明显高于非左室肥厚及健康者;2)高血压病左室肥厚程度与QT离散度呈正相关;3)阿替洛尔治疗后QT离散度明显缩小;4)阿替洛尔治疗4周后心肌肥厚无明显逆转.结论高血压左室肥厚与QT离散度增加有关;阿替洛尔可明显缩短高血压左室肥厚患者的QT离散度,而减少心脏病事件发生率,长期应用可能因逆转左室肥厚而效果更佳.     

心肌动作电位对心脏节律的影响

采用数值方法分析心肌动作电位对心脏节律的影响。心肌动作电位用Noble模型来描述，心脏节律用Bernardo-Signorint模型来模拟。数值分析结果表明，心肌动作电位形成的靶环波和螺旋波对心脏节律影响较大。当心肌动作电位表现为噪声时，心脏节律可完全破坏。     

心脏过度负荷与心脏损伤的研究现状

心脏过度负荷是运动性疾病中的常见病和多发病 .许多研究者运用组织学观察和生物化学等多种方法 ,从心肌超微结构、心肌舒缩性能等方面研究心脏过度负荷对心脏产生的损伤 .通过对这些方面进行归纳总结 ,探讨了心脏过度负荷引起心脏损伤的因素及其机制     

急性氟中毒大鼠心肌葡萄糖—6—磷酸酶活性的电镜观察

本文报告了急性氟中毒大鼠心肌葡萄糖—6—磷酸酶(G—6—Pase)活性的电镜观察结果。结果表明:急性氟中毒时大鼠心肌G—6—Pase的活性明显增强。     

体外无创性心脏起搏在严重过缓型心律失常中的应用

目的 :探讨体外无创性心脏起搏 (ENCP)治疗严重过缓型心律失常的安全性和有效性。方法 :对 5例严重过缓型心律失常患者进行ENCP治疗 ,其中男 3例 ,女 2例 ,平均年龄 60 .5岁。结果 :4例起搏成功 ,1例因胸部剧烈跳痛而起搏失败。结论 :ENCP可安全有效地用于抢救严重过缓型心律失常 ,特别是在紧急情况下应首选     

FAK及FAK在心肌肥大信号传导中的作用

粘着斑激酶是一种在体内广泛表达且结构高度稳定的非受体型酪氨酸激酶。研究发现。FAK不仅在各种细胞生理活动中发挥重要作用，而且在许多疾病的发生机制中同样占有重要地位。本文从FAK在心肌肥大信号传导中的作用入手，阐述了FAK在心肌肥大的适应性重建信号传导过程中的作用，以及磷酸化的FAK还能转移至核内参与肥大基因的转录与调控。全面总结了FAK在心肌肥大发病机制中的最新进展。     

洛汀新对原发性高血压左室肥厚并发室性心律失常影响研究

选择 8 6例原发性高血压的患者 ,按心脏超声心动图分为左室肥厚组 (A组 )和非左室肥厚组 (B组 )进行比较室性心律失常的发生率 ,并采用血管紧张素转换酶抑制剂洛汀新进行治疗观察 .结果表明 :A组室性心律失常发生率与B组有极显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,而治疗前与治疗后室性心律失常的检出率及Lown’s分级危险性为显著性差异 (P <0 .0 1) .洛汀新具有较好的应用前景