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相似文献
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1.
采用有氧运动或/和补充人参总皂甙的方法,对衰老大鼠进行4周的实验干预,观察有氧运动或/和补充人参总皂甙对自然衰老大鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等指标含量的影响.结果显示:通过有氧运动或/和补充人参总皂甙的干预,与对照组(A组)相比,补充人参总皂甙组(C组)和有氧运动联合补充人参总皂甙组(D组)血清的T-AOC、CAT含量明显升高(P<0.05),而血清SOD含量无明显变化(P>0.05);有氧运动组(B组)各项指标含量变化均不明显(P>0.05).实验结果提示,无论是单纯的补充人参总皂甙还是有氧运动联合补充人参总皂甙都能提高衰老大鼠血清T-AOC、CAT含量,这对增强衰老个体的抗氧化能力有重要意义.  相似文献   

2.
低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢和抗氧化能力的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
为阐明低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢和氧化代谢的影响,并初步探讨其作用机制及日本沼虾的抗氧化响应机制,将日本沼虾暴露于低氧((2±0.2)mg/L,8 h)而后恢复常氧水平((7±0.2)mg/L,2.5 h).结果显示:与对照组(保持常氧水平)相比,随着低氧暴露时间延长,日本沼虾肝胰腺和肌肉组织细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力显著下降(p0.05),延胡索酸还原酶(FRD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力显著上升(p0.05);总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)活力显著上升(p0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力显著下降(p0.05).恢复常氧阶段,CCO,SDH,FRD,LDH,CAT和SOD活力逐渐恢复到正常水平,T-AOC在恢复常氧1 h时显著降低(p0.05),而后恢复到正常水平.低氧胁迫使得有氧代谢减弱,无氧代谢增强,以维持机体能量需求;T-AOC和CAT活力增加而SOD活力降低,是日本沼虾适应低氧环境所采取的一种抗氧化策略.  相似文献   

3.
将53只SD大鼠随机分为常氧安静组(A组)和常氧运动组(B组)、运动低氧暴露1h组(C组)、运动低氧暴露2h组(D组)和运动低氧暴露(1+1)h组(E组).运动各组进行6周递增负荷跑台运动,低氧暴露各组从第4周起分别在运动后进行人工常压低氧(14.5%O2)暴露1h、2h和(1+1)h.实验结束后测试血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、血清过氧化氢酶(CAT)、血清总抗氧化能力(T-AOC)、血清丙二醛(MDA)含量.结果显示:6周递增负荷运动后,常氧运动组大鼠SOD、GSH-PX、CAT和T-AOC显著或非常显著低于常氧安静组,而运动低氧暴露各组大鼠各项指标未出现显著下降的现象;血清MDA水平却呈现相反的变化.以上结果表明,间歇低氧暴露能有效地预防大鼠递增负荷训练期间大鼠机体抗氧化能力降低的发生与发展,其作用机理可能与间歇低氧暴露能提高机体抗氧化酶系统水平相关.  相似文献   

4.
摘要: 目的探究导盲犬在恐惧性测试中心率变化规律,为导盲犬的前期筛选提供行之有效的行为学方法和生理依据。方法对中国导盲犬大连培训基地提供的28 只培训成功的导盲犬和32 只培训失败的淘汰犬进行恐惧性测试。同时收集到32 只犬的心率,其中导盲犬16 只,淘汰犬16 只。分析恐惧性测试中注意力及主动探索两个行为变量评分以及心率变化规律。结果恐惧性测试中导盲犬的注意力和主动探索行为变量得分均显著高于淘汰犬( 注意力: 导盲犬组: 3. 32 ± 0. 18,淘汰犬组: 2. 34 ± 0. 18,P < 0. 01; 主动探索: 导盲犬组: 3. 32 ± 0. 24,淘汰犬组:2. 34 ± 0. 18,P < 0. 01) 。恐惧性测试中检测到的导盲犬组与淘汰犬组的心率值均显著高于各组相应的静息心率( 导盲犬组: 测试心率: 116. 76 ± 11. 11,静息心率: 100. 38 ± 12. 71,P < 0. 01; 淘汰犬组: 测试心率: 124. 83 ± 15. 57,静息心率: 98. 41 ± 12. 38,P < 0. 01) 。对恐惧性测试中心率与静息心率的差值( △HR) 分析发现,淘汰犬组的差值显著高于导盲犬组( 淘汰犬组: 26. 42 ± 3. 68; 导盲犬组: 16. 38 ± 2. 03,P < 0. 05) 。结论相对于淘汰犬而言,导盲犬在恐惧性测试中心率与静息心率的差值较小,这表明导盲犬的情绪相对比较稳定,可能与其能更好地控制恐惧情绪有关。本研究为导盲犬的早期筛选提供科学参考信息。  相似文献   

5.
研究超强静磁场(USMF)连续照射对小鼠抗氧化和免疫能力的影响.采用12 T的超强静磁场每天照射小鼠2 h,连续7 d,测量小鼠肝脏和肾脏中丙二醛(MDA)的含量和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;测定胸腺、脾脏指数和脾脏中淋巴细胞转化率;检测外周血中白细胞数目.结果表明:超强静磁场可以显著增强肝脏中SOD和GSH-Px的活力以及肾脏中CAT,SOD,GSH-Px和总抗氧化能力;降低肝脏和肾脏中MDA含量;明显提高小鼠脾细胞淋巴转化率、胸腺指数和外周血中白细胞数目.超强静磁场对小鼠连续照射可以提高小鼠机体的抗氧化和免疫能力.  相似文献   

6.
探讨杜仲提取物对运动疲劳大鼠肾脏组织的保护作用以及对相关生理生化指标的影响。建立运动疲劳动物模型,测试与大鼠肾脏组织抗氧化水平相关的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等系列指标;测试表征肾脏结构与功能相关的尿液总蛋白(TP)、尿液白蛋白(Alb)、尿液β2-微球蛋白(β2-MC)含量。与安静对照组比较,运动对照组SOD,GSH-Px,CAT活性及GSH含量下降,总抗氧化能力(T-AOC)降低,MDA含量上升(P0.05或P0.01);与安静对照组比较,运动对照组TP,Alb和β2-MC含量升高(P0.01)。服用杜仲提取物组大鼠力竭运动后肾脏组织SOD,GSH-Px,CAT酶活性显著高于运动对照组(P0.05/P0.01);肾脏组织GSH含量显著高于运动对照组(P0.05),总抗氧化能力(T-AOC)提高,MDA含量显著低于运动对照组(P0.05);TP,Alb和β2-MC含量低于运动对照组(P0.05)。杜仲提取物可以改善长时间大强度耐力运动中肾脏组织的氧化应激水平,保护肾脏组织抗氧酶活性,维持运动训练大鼠肾脏组织结构和功能,降低尿蛋白含量,提高大鼠抗疲劳能力。  相似文献   

7.
目的:通过给昆明(KM)小鼠灌服蜂胶液四周并于最后一次游泳训练至力竭实验,观察训练后小鼠心肌脂质过氧化损伤程度,探讨蜂胶抗氧化、保护心肌组织、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静对照组(A)、运动对照组(B)、运动给药组(C).记录小鼠游泳至力竭时间,并测定心肌细胞MDA含量、SOD、GSH-Px、Ca2+ -ATPase的活性.结果显示:1)C组小鼠游泳至力竭时间明显长于B组(P <0.05).2) 4周递增负荷游泳训练并于最后一次力竭后,B组小鼠运动能力下降,心肌MDA含量显著增高(P<0.05),SOD、GSH-Px、Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05).3)C组小鼠力竭运动后心肌细胞MDA含量低于B组(P<0.05),SOD 、GSH-Px 、Ca2+-ATPase活性显著高于B组(P<0.05).结论: 1)4周递增负荷训练,小鼠呈疲劳状态,心肌脂质过氧化程度明显升高.2)蜂胶可通过提高抗氧化酶活性、减少自由基的生成而降低心肌脂质过氧化损伤,具有抗氧化的作用.3)蜂胶能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体耐力运动能力、延缓疲劳的作用.  相似文献   

8.
摘要: 目的探讨沙漠干热环境下不同温度对创伤失血性休克猪生存时间的影响,为进一步的研究提供理论依据。方法选取雄性的长白仔猪30 头( 25-35 kg) ,随机分为常温实验组( 环境温度25℃ ± 1℃,湿度35% ± 5%,n =10) ,干热环境Ⅰ组( 环境温度40. 5℃ ± 0. 5℃,湿度10% ± 2%,n = 10 头) ,干热环境Ⅱ组( 环境温度41. 5℃ ±0. 5℃,湿度10% ± 2%,n = 10 头) 。将实验动物置于人工实验舱内,按实验设计设置相应的环境参数,分别在各自环境暴露3 h,建创伤失血性休克模型,观察生命体征及死亡时间。结果1. 常温组创伤失血性休克后体温较长时间稳定在一定水平,稳定期后呈进行性下降; 而干热Ⅰ组休克后缓慢上升,两相邻时间点温度无显著差异; 干热Ⅱ组模型成功后体温很快升至42℃,一直呈快速上升趋势,直至动物死亡,相邻两时间点体温差异显著。2. 常温组模型成功后三组的平均存活时间分别是( 567 ± 16. 9) min、( 178 ± 3. 6) min、( 61 ± 2. 8) min,三组平均生存时间差异显著。结论1. 沙漠干热环境创伤失血性休克存活时间明显短于常温环境,提示沙漠干热环境可加速创伤失血性休克动物死亡; 2. 而沙漠干热环境Ⅱ组存活时间更短,提示在沙漠干热环境下,环境每升高1℃,可明显缩短创伤失血性休克猪的生存时间。3. 体温升高的速度与死亡速度呈正相关,温度升高越快死亡时间快,生存时间越短,提示沙漠干热环境创伤失血性休克救治过程中有效地控制体温可能具有重要的临床意义。  相似文献   

9.
通过比较分析活血化瘀类中药注射液红花和灯盏花素的抗氧化和抗补体活性,深入探讨二者的药理活性。利用试剂盒检测红花和灯盏花素注射液的总抗氧化能力(T-AOC)、羟自由基清除能力以及超氧阴离子自由基清除能力,并通过采用细胞溶血法,检测二者对补体经典途径和旁路途径的抑制效应。结果显示:二者皆具有抗氧化活性,其中灯盏花素注射液的总抗氧化能力(T-AOC=1.74±0.06 U/mg)、羟自由基清除能力(EC_(50)=0.96 mg/mL)以及超氧阴离子清除能力(EC_(50)=7.22 mg/mL)均强于红花注射液(T-AOC=0.09±0.01 U/mg,羟自由基清除能力EC_(50)=27.13 mg/mL,超氧阴离子清除能力EC_(50)=19.22 mg/mL),其中灯盏花素注射液的总抗氧化能力强于BHT(T-AOC=0.54±0.03 U/mg);在抗补体活性方面,灯盏花素注射液(CH_(50)=0.27 mg/mL,AP_(50)=0.44 mg/mL)均强于红花注射液(CH_(50)=10.07 mg/mL,AP_(50)=4.53 mg/mL),但是弱于阳性对照肝素钠(CH_(50)=0.11 mg/mL,AP_(50)=0.08 mg/mL)。研究表明,红花和灯盏花素注射液都具有较强的体外抗氧化和抗补体活性,而灯盏花素注射液均强于红花注射液。  相似文献   

10.
目的探讨维生素A和Zn摄入过量对大鼠心脏抗氧化能力的影响,并为维生素A和Zn的联合补充提供实验室参考依据.方法通过灌胃制成维生素A和Zn摄入过量的大鼠动物模型,同时设立对照组.在实验第4周末处死全部大鼠,制备心脏组织匀浆,测定大鼠心脏、血液抗氧化指标T-AOC,SOD,MDA和GSH-Px,并测定各组大鼠血液成分如血红蛋白含量、血小板含量、胆固醇、甘油三酯水平.应用SPSS 15.0统计软件对其测定结果进行统计分析.结果各实验组大鼠心脏及血液中T-AOC,SOD,MDA和GSH-Px与对照组相比具有统计学意义(P0.05);各实验组与对照组血液成分如血红蛋白、红细胞、血小板含量、胆固醇、甘油三酯水平相比均具有统计学意义(P0.05).结论过量补充维生素A和Zn可降低心脏的抗氧化能力.  相似文献   

11.
摘要: 目的观察维生素A 对2 型糖尿病( T2DM) 大鼠胰岛纤维增生的影响。方法维生素A 补充2 周后,将GK大鼠胰腺石蜡切片行HE 和Masson 染色,观察胰岛纤维化区域变化。结果补充维生素A 组GK ( Goto-Kakizaki)大鼠胰岛纤维增生区域明显减少。结论外源性给予维生素A 能显著减少T2DM 胰岛纤维增生。  相似文献   

12.
摘要: 目的观察姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑组织氧化应激的影响。方法200 只SD 大鼠,随机分为5 组:盐水对照组、溶剂组、姜黄素预处理低剂量组、姜黄素预处理中剂量组、姜黄素预处理高剂量组。各组连续7 d 等体积灌胃,同时置于西北特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式温度( 41 ± 1) ℃,湿度10% RH。分别在0 min、50 min、100 min、150 min 各组随机取10 只动物检测脑组织丙二醛( MDA) 及谷胱甘肽( GSH) 的含量。结果 ( 1) 0 min 时间点各组大鼠脑组织MDA 的含量无显著性差异( P > 0. 05) ,随着干热环境持续时间延长MDA 含量呈现上升趋势,姜黄素预处理高剂量组与对照组、溶剂组差异具有显著性( P < 0. 05) 。( 2) 0 min 时间点各组大鼠脑组织GSH 的含量无显著性差异( P > 0. 05) ,随着干热环境持续时间延长GSH 含量逐渐下降,姜黄素预处理高剂量组与对照组、溶剂组差异具有显著性( P < 0. 05) 。结论姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑组织氧化应激损伤具有抑制作用,对神经系统具有一定保护作用。  相似文献   

13.
摘要: 目的探讨黄精多糖( PSP) 对急性心肌梗死模型( AMI) 大鼠损伤的保护作用及可能机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌梗死动物模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄精多糖高、中、低剂量组( 900 mg /kg、450 mg /kg、225 mg /kg) 及阳性组( 麝香保心丸, 12. 2 mg /kg·d) ,每组10 只,每日灌胃1 次,连续4 周。分别记录造模前、造模即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d 心电图S-T 段变化,采用酶联免疫吸附法( ELISA) 测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α) 、白介素6( IL-6) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px) 及丙二醛( MDA) 含量; 显微镜下观察受损心肌病理学的改变。结果与模型组相比,黄精多糖能明显抑制心肌梗死模型大鼠S-T 段的升高; 各给药组大鼠血清IL-6、TNF-α 水平均显著降低( P < 0. 05 或0. 01) ,GSH-Px 活性升高( P < 0. 05或0. 01) ,并降低MDA 含量( P < 0. 05 或0. 01) ,心肌损伤程度明显改善。结论PSP 对急性心肌梗死模型大鼠心肌损伤有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应,提高氧自由基清除能力,减少脂质过氧化损伤有关。  相似文献   

14.
摘要: 目的研究沙漠干热环境下不同程度中暑大鼠血常规及肠黏膜的病理学变化。方法将SPF 级SD 雄性大鼠48 只,随机分为常温对照组( NC 组) 、轻度中暑组( LHS 组) 、中度中暑组( MHS 组) 、重度中暑组( SHS 组) 。置于“西北特殊环境人工实验舱”模拟的沙漠干热环境温度( 41 ± 0. 5) ℃,湿度( 10 ± 2) % RH,禁食禁水。分别于( 50 ± 5) min、( 100 ± 5) min、( 150 ± 5) min 造成大鼠轻、中、重度中暑模型后,立即用3%戊巴比妥钠腹腔深度麻醉处死,留取静脉血及回、结肠组织标本,进行血常规检测和病理学观察评分。结果大鼠随中暑程度的加深,白细胞数逐渐增加,SHS 组白细胞数较其它各组增加明显( P < 0. 05) ; 红细胞数、红细胞压积MHS 组较NC 组、LHS 组增加明显,SHS 组较其它各组增加明显( P < 0. 05) ; MHS 组血小板数较NC 组、SHS 组增加明显( P < 0. 05) 。MHS 组、SHS 组回肠和结肠病理学损伤评分随中暑程度的加深显著增加( P < 0. 05) ; MHS 组、SHS 组内回肠病理学损伤评分高于结肠( P < 0. 05) 。结论沙漠干热环境造成中暑大鼠白细胞数、红细胞数、红细胞压积升高,血小板数呈现先升高后降低的趋势,肠黏膜病理学变化随中暑程度的加深而进行性加重,其中回肠较结肠病理学损伤更为严重,提示预防沙漠干热环境中暑对小肠黏膜的保护尤为重要,而血小板数降低可能是反应重度中暑的重要指标之一。  相似文献   

15.
摘要: 目的观察相同减压负荷的模拟潜艇脱险( simulated submarine escape,sSE) 暴露和相对饱和深度( equal air depth,EAD) 饱和减压暴露减压反应程度的差异,评估采用EAD 饱和减压动物模型对潜艇脱险减压负荷的评价效果。方法山羊12 只,分为4 组,分别给予7 m 饱和后模拟150 m 潜艇脱险( 1 组,EAD = 12. 4 m) 、12. 4 m 饱和后直接减压( 2 组) 、12 m 饱和后模拟150 m 潜艇脱险( 3 组,EAD = 17. 1 m) 和17. 1 m 饱和后直接减压暴露( 4组) ,暴露前后采血检测血常规、血凝和NO、iNOS,暴露后15 min 观察行为表现并进行血管内气泡检测,观察动物存活情况。结果相同EAD 不同处理组间血管内气泡Spencer 分级、血常规和血凝指标、NO 和NOS 无显著性差异( P > 0. 05) ; EAD 大的处理组( 3 组、4 组) 动物死亡率高( 50% ) ; 4 组较1 组PT 显著增加( P < 0. 01) ,较2组APTT、PT 显著增加( P < 0. 05) ; EAD 为17. 1 m 的实验组NO 含量显著高于EAD 为12. 4 m 的实验组( P <0. 01) 。结论采用EDA 计算不同压力预饱和暴露后的模拟潜艇脱险的减压负荷是可行的。红细胞的流变学变化和血管活性因子可能在机体的减压应激反应中起到了一定的作用,这为开展减压应激标志物的研究提供了参考。  相似文献   

16.
摘要: 目的在Passive test ( PT) 行为测试中,评价导盲犬的心率变化特征,以期为导盲犬的前期筛选提供科学参考信息。方法选取中国导盲犬大连培训基地的66 只犬在培训前进行PT 测试,测试过程通过摄像头进行记录,其中37 只犬在训练结束后被基地认定为不适合成为导盲犬,即淘汰犬。心率信息采用RS800CX 心率表进行记录。结果PT 测试可以考察犬的活跃程度,测试中平均得分在导盲犬( 2. 0 ± 0. 11) 和淘汰犬( 3. 1 ± 0. 22) 之间具有显著性差异( P < 0. 05) ,导盲犬相对活跃度低于淘汰犬。在整个测试中,心率变化的平均值在导盲犬组( 19. 5 ± 8. 45)与淘汰犬组( 19. 6 ± 11. 35) 之间没有显著性差异; 在活跃程度较低的犬中( PT 测试中得分在3 分以下) ,导盲犬的静息心率值显著大于淘汰犬。结论本研究显示在PT 测试中,具有成为导盲犬潜力的犬,其活跃度相对较低,静息心率相对较高,PT 测试结合心率的分析可以为导盲犬的前期筛选工作提供指导信息。  相似文献   

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