塞来昔布对海人藻酸致痫大鼠Iba-1 及GFAP 表达的影响

摘要: 目的研究选择性COX-2 抑制剂塞来昔布对癫痫大鼠的保护作用。方法采用海马内注射海人藻酸( Kainic Acid,KA,1 μg /μL, 1. 0 μL) 建立大鼠癫痫模型,观察并记录各组大鼠注射KA 后的行为学变化; 采用免疫组化法检测大鼠海马组织中离子钙接头蛋白分子( Iba-1) 和胶质纤维酸性蛋白( GFAP) 的表达情况。结果塞来昔布组的癫痫发作潜伏期明显延长,最大发作级别明显降低( P ＜ 0. 05) ; 与模型组相比,塞来昔布组的海马组织中Iba-1 和GFAP 的表达减少,胶质细胞活化情况明显减轻。结论塞来昔布可能通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化,减轻其介导的炎症反应,改善癫痫发作的程度。     

不同福利条件下ICＲ 小鼠肝细胞NF-κB 表达的比较

摘要: 目的比较不同福利水平下ICＲ 小鼠肝脏NF-κB 的表达。方法选取6 周龄雄性ICＲ 小鼠,交叉使用制动和丰富环境干预形成不同的福利环境,观测小鼠的体质量增重、饲料能效及脾脏系数,ELISA 法测定血清IL-2 和COＲT,实时定量PCＲ 和免疫印迹法分别检测小鼠肝细胞内NF-κB p65 的mＲNA 和蛋白表达水平。结果与对照组相比,丰富环境组小鼠的体质量增重显著提高( P ＜ 0. 05) ,其他指标无差异( P ＞ 0. 05) ; 丰富环境+ 制动组小鼠的体质量增重、脾脏系数显著低于对照组( P ＜ 0. 05) ,而COＲT、NF-κB p65 的基因和蛋白表达显著高于对照组( P ＜0. 05) ; 制动组的体质量增重、饲料能效、脾脏系数及血清IL-2 均显著低于对照组( P ＜ 0. 05) ,COＲT、NF-κB p65 的基因和蛋白表达均显著高于对照组( P ＜ 0. 05) 。其中制动组的体质量增重显著低于丰富环境+ 制动组( P ＜0. 05) ,COＲT、NF-κB p65 的基因和蛋白表达显著高于丰富环境+ 制动组( P ＜ 0. 05) 。结论不同组别小鼠存在福利水平差异,NF-κB 表达差异与福利差异相类似,福利水平与NF-κB 表达水平之间存在紧密关联。     

糖尿病基础上的脓毒症模型

摘要: 目的观察糖尿病( DM) 对脓毒症炎症反应的影响。方法高糖高脂饮食喂养联合链脲佐菌素( STZ) 制备糖尿病大鼠模型,在此基础上通过盲肠结扎穿孔术( CLP) 建立脓毒症模型。留取心脏组织和全血标本,ELISA 检测炎症因子TNF-α,中性粒细胞百分比计数,观察心脏组织糖原染色。结果( 1) 糖尿病模型: 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠出现多饮、多食、多尿、体质量减轻的典型“三多一少”症状,血糖和体质量显著升高( P ＜ 0. 001) ; 心肌糖原染色结果显示: 正常大鼠心肌细胞核染色,间质细胞及血管无染色; 糖尿病大鼠心肌细胞和心肌微血管均染色且血管壁增厚,血管周围细胞核明显深染。( 2) 糖尿病基础上的脓毒症模型,造模后大鼠出现异常的行为活动和精神状态; Normal-CLP 组血清TNF-α 值显著高于Normal-Control 组( P ＜ 0. 01) ,明显高于Normal-Sham 组( P ＜ 0. 05) 。DM-CLP 组血清TNF-α 值显著高于DM-Control 组( P ＜ 0. 01) ,明显高于DM-Sham 组( P ＜ 0. 05) ; Normal-CLP 组外周血中性粒细胞百分比显著高于Normal-Control 组和Normal-Sham 组( P ＜ 0. 01) ,DM-CLP 组外周血中性粒细胞百分比显著高于DM-Control 组和DM-Sham 组( P ＜ 0. 01) 。结论正常大鼠和DM 大鼠对脓毒症的炎症反应是不一致的,这可能与正常大鼠和DM 大鼠体内免疫状态相关。     

沙漠干热环境中暑大鼠血常规及肠黏膜病理学变化

摘要: 目的研究沙漠干热环境下不同程度中暑大鼠血常规及肠黏膜的病理学变化。方法将SPF 级SD 雄性大鼠48 只,随机分为常温对照组( NC 组) 、轻度中暑组( LHS 组) 、中度中暑组( MHS 组) 、重度中暑组( SHS 组) 。置于“西北特殊环境人工实验舱”模拟的沙漠干热环境温度( 41 ± 0. 5) ℃,湿度( 10 ± 2) % ＲH,禁食禁水。分别于( 50 ± 5) min、( 100 ± 5) min、( 150 ± 5) min 造成大鼠轻、中、重度中暑模型后,立即用3%戊巴比妥钠腹腔深度麻醉处死,留取静脉血及回、结肠组织标本,进行血常规检测和病理学观察评分。结果大鼠随中暑程度的加深,白细胞数逐渐增加,SHS 组白细胞数较其它各组增加明显( P ＜ 0. 05) ; 红细胞数、红细胞压积MHS 组较NC 组、LHS 组增加明显,SHS 组较其它各组增加明显( P ＜ 0. 05) ; MHS 组血小板数较NC 组、SHS 组增加明显( P ＜ 0. 05) 。MHS 组、SHS 组回肠和结肠病理学损伤评分随中暑程度的加深显著增加( P ＜ 0. 05) ; MHS 组、SHS 组内回肠病理学损伤评分高于结肠( P ＜ 0. 05) 。结论沙漠干热环境造成中暑大鼠白细胞数、红细胞数、红细胞压积升高,血小板数呈现先升高后降低的趋势,肠黏膜病理学变化随中暑程度的加深而进行性加重,其中回肠较结肠病理学损伤更为严重,提示预防沙漠干热环境中暑对小肠黏膜的保护尤为重要,而血小板数降低可能是反应重度中暑的重要指标之一。     

穴位埋线联合东莨菪碱治疗对吗啡依赖大鼠十二指肠表达5-羟色胺的影响

摘要: 目的探讨穴位埋线加东莨菪碱治疗对吗啡依赖大鼠十二指肠5-羟色胺( 5-HT) 免疫反应( IＲ) 细胞的影响。方法本试验将大鼠随机分为正常组、自然戒断组( 简称戒断组) 、东莨菪碱治疗组( 简称西药组) 、穴位埋线治疗组( 简称穴位埋线组) 及穴位埋线加东莨菪碱治疗组( 简称穴位埋线加西药组) 。腹腔注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型,经不同的方法干预后,观察戒断症状,并于干预后7d 和14d 分别取材。观察十二指肠5-HT-IＲ 细胞形态特点,并比较各组十二指肠组织匀浆中5-HT 的含量。结果吗啡依赖大鼠戒断症状明显,其十二指肠黏膜5-HT-IＲ细胞数和组织匀浆中5-HT 含量均明显增加( P ＜ 0. 01) ; 治疗7d,与自然戒断组比较,各治疗组均有明显效果( P ＜0. 05) ,并以穴位埋线加西药组改善最为显著( P ＜ 0. 01) ,几乎恢复到正常水平; 治疗时间延长至14d,除自然戒断组外,各治疗组的检测指标均接近正常组( P ＞ 0. 05) 。结论西药治疗与穴位埋线治疗对吗啡依赖所致大鼠的戒断症状及十二指肠分泌5-HT 的功能均有逆转作用,两种方法结合可缩短治疗时间,治疗效果更佳。     

大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎模型大鼠胰腺微循环的影响

摘要: 目的研究大黄牡丹汤组方( ＲPDP) 对急性胰腺炎( AP) 模型大鼠胰腺早期胰腺微循环的改变,探讨微循环改变在AP 发生发展中的作用,观察ＲPDP 对胰腺微循环的影响。方法60 只SD 大鼠随机分为药物作用4 h 假手术( SO) 组、模型组和ＲPDP 组; 药物作用8 h SO 组、模型组和ＲPDP 组,每组各10 只。模型组和ＲPDP 组在距离胆胰管开口0. 3 mm 处的胆管,经十二指肠壁浆肌层针刺,用3. 5%牛磺胆酸钠0. 1 mL/100 g 缓慢注射,建立SD 大鼠AP 模型,治疗组用ＲPDP 40 g /kg 灌胃1 次。分别与给药后4 h 和8 h,麻醉相应组大鼠抽取血液及腹水,检测各组血清和腹水淀粉酶含量。用荧光显微流速测试方法,观察胰腺微血管在造模后4 h 和8 h 的变化。结果模型组大鼠胰腺微循环血流速度存在差异,ＲPDP 治疗组血流速度则比较一致。与SO 组比较,模型组大鼠血清淀粉酶及腹水淀粉酶均显著升高; 与模型组比较,ＲPDP 组大鼠血清淀粉酶及腹水淀粉酶均显著降低( P ＜ 0. 01) 。结论AP发病与胰腺微循环障碍有关,AP 向重症急性胰腺炎( SAP) 发展也与其有关,AP 时胰腺水肿与坏死同时存在。ＲPDP 有改善AP 模型大鼠胰腺微循环的作用。     

红景天苷对压力负荷型慢性心衰大鼠心脏的作用及机制

摘要: 目的研究红景天苷对压力负荷型慢性心衰大鼠心电图的作用及可能的机制。方法30 只雄性SD 大鼠随机分成假手术组( S 组) 、心衰组( HF 组) 、红景天苷组( SAL 组) ,每组10 只大鼠。HF 组、SAL 组采用腹主动脉缩窄法制备模型,S 组只穿线不缩窄。SAL 组术后12 周给予红景天苷皮下注射, 60 mg /kg·d,共30 d。假手术组和心衰组给予同等剂量的生理盐水。给药30 d 后,Ⅱ导联心电图检测肢体导联并统计分析数据。将大鼠麻醉后,腹主动脉抽血离心后取血清,按试剂盒方法测定超氧化物歧化酶( SOD) 、B 型钠尿肽( BNP) 、丙二醛( MDA) 。结果术后12 周,心电图检测显示几个特点: SAL 组和HF 组比较: 1) 心率和P 波振幅有明显降低( P ＜ 0. 05) ; 2) Ｒ 波振幅明显减小( P ＜ 0. 05) ; 3) 心电图的J 点位移明显降低( P ＜ 0. 05) ,而ST 高度则明显抬高( P ＜ 0. 05) 。血清酶的检测结果发现,和心衰组相比,SAL 组大鼠血清中的SOD 值明显增加( P ＜ 0. 05) ,BNP 值则明显降低( P ＜ 0. 05) 。结论 红景天苷可以改善心衰大鼠的心功能,减轻心肌细胞的损伤,其机制可能与抗氧化作用相关。     

ＲAG2 /IL2ＲG 双基因缺陷小鼠杂交群体的建立

摘要: 目的建立ＲAG2 /IL2ＲG 双基因缺陷的CＲG 小鼠杂交群体。方法将ＲAG2 基因缺陷小鼠与IL2ＲG 基因缺陷小鼠分别进行繁殖,选取ＲAG2 基因缺陷雄鼠ＲAG2( － / － ) 与IL2ＲG 基因缺陷雌鼠IL2ＲG( － / － ) 进行配对,培育杂交后代,通过PCＲ 扩增基因组ＲAG2 和IL2ＲG 基因进行鉴定; 应用流式细胞仪分析检测ＲAG2 /IL2ＲG 双基因缺陷小鼠外周血T 细胞( CD3 + ) 、B 细胞( CD19 + ) 和NK 细胞( CD49b + ) 含量; 并测定8—12 周龄ＲAG2 /IL2ＲG 双基因缺陷小鼠血液生理生化及主要脏器重量指标。结果成功繁育ＲAG2 基因缺陷小鼠和IL2ＲG 基因缺陷小鼠,筛选获得稳定的ＲAG2 /IL2ＲG 双基因缺陷小鼠并成功保种和扩群; 该双基因缺陷小鼠外周血淋巴细胞中T 细胞、B 细胞,NK 细胞比例显著降低( P ＜ 0. 05) ; 与相同周龄野生型C57BL/6 相比9 项血清生化指标无明显变化( P ＞ 0. 05) ; 18 项血液生理指标中红细胞( ＲBC) 和血红蛋白( HGB) 含量显著降低( P ＜ 0. 05) ; 白细胞( WBC) 、淋巴细胞数( LYMPH) 、淋巴细胞比率( LYM) 、单核细胞、中性细胞数( NEUT) 降低极显著( P ＜ 0. 01) ; 脾脏重量显著均低于野生型C57BL/6 小鼠( P ＜ 0. 05) ; 人肝肿瘤传代细胞移植于ＲAG2 /IL2ＲG 双基因缺陷小鼠后,肿瘤移植成功率和生长速率均明显高于亲本单基因缺陷小鼠( P ＜ 0. 05) ,成功获得了临床肝癌病人肿瘤组织的异种移植模型。结论 成功构建筛选出ＲAG2 /IL2ＲG 双基因缺陷小鼠杂交群体。     

姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑损伤的保护作用研究

摘要: 目的观察姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑组织氧化应激的影响。方法200 只SD 大鼠,随机分为5 组:盐水对照组、溶剂组、姜黄素预处理低剂量组、姜黄素预处理中剂量组、姜黄素预处理高剂量组。各组连续7 d 等体积灌胃,同时置于西北特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式温度( 41 ± 1) ℃,湿度10% ＲH。分别在0 min、50 min、100 min、150 min 各组随机取10 只动物检测脑组织丙二醛( MDA) 及谷胱甘肽( GSH) 的含量。结果 ( 1) 0 min 时间点各组大鼠脑组织MDA 的含量无显著性差异( P ＞ 0. 05) ,随着干热环境持续时间延长MDA 含量呈现上升趋势,姜黄素预处理高剂量组与对照组、溶剂组差异具有显著性( P ＜ 0. 05) 。( 2) 0 min 时间点各组大鼠脑组织GSH 的含量无显著性差异( P ＞ 0. 05) ,随着干热环境持续时间延长GSH 含量逐渐下降,姜黄素预处理高剂量组与对照组、溶剂组差异具有显著性( P ＜ 0. 05) 。结论姜黄素对沙漠干热环境中暑大鼠脑组织氧化应激损伤具有抑制作用,对神经系统具有一定保护作用。     

鱼油中EPA 与DHA 不同配比对降血脂作用效果的比较

摘要: 目的通过高脂血症大鼠模型研究鱼油中二十碳五烯酸( EPA) 与二十二碳六烯酸( DHA) 的不同配比在降血脂方面的变化。方法给予70 只雄性SD 大鼠采用高脂高糖乳剂灌胃10 d,按总胆固醇( TC) 水平随机分为模型对照组、非诺贝特胶囊组( 28 mg /kg) 、海豹油组( 333 mg /kg) 、鱼油A( 167 mg /kg) 、鱼油C( 150 mg /kg) 、鱼油D( 183 mg /kg) 、鱼油E( 167 mg /kg) , 10 只/组,每天给予高脂高糖乳脂及治疗,连续30d。治疗结束后,检测各组动物大鼠血清( TC) 、甘油三酯( TG) 、高密度脂蛋白( HDLC) 、低密度脂蛋白( LDLC) 、白介素-2( IL-2) 、白介素-6( IL-6)及肝脏系数,并观察肝脏组织病理改变。结果与模型对照组相比, 0. 028 g /kg 非诺贝特胶囊可以降低高脂血症大鼠的TC、TG、HDLC、LDLC 含量,减轻肝细胞脂肪变性程度,但可增大肝脏系数( P ＜ 0. 05 或P ＜ 0. 01) ; 海豹油可以降低TC、TG、HDLC、LDLC 含量( P ＜ 0. 01) ,鱼油A、鱼油E 可以降低TC、HDLC、LDLC 含量( P ＜ 0. 01) ,鱼油D 可以降低TC、TG、HDLC、LDLC 含量( P ＜ 0. 01) ,但海豹油、鱼油A、鱼油C、鱼油D、鱼油E 均未见减轻肝细胞脂肪变性程度( P ＞ 0. 05) 。结论对于高脂血症大鼠模型,鱼油A、鱼油E 均具有降低TC、HDLC 和LDLC 的作用,鱼油D具有降低TC、TG、HDLC、LDLC 的作用,鱼油C 不具有降低TC、TG、HDLC、LDLC 的作用。     

黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠炎症及氧化应激反应的影响

摘要: 目的探讨黄精多糖( PSP) 对急性心肌梗死模型( AMI) 大鼠损伤的保护作用及可能机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌梗死动物模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组、黄精多糖高、中、低剂量组( 900 mg /kg、450 mg /kg、225 mg /kg) 及阳性组( 麝香保心丸, 12. 2 mg /kg·d) ,每组10 只,每日灌胃1 次,连续4 周。分别记录造模前、造模即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d 心电图S-T 段变化,采用酶联免疫吸附法( ELISA) 测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α) 、白介素6( IL-6) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px) 及丙二醛( MDA) 含量; 显微镜下观察受损心肌病理学的改变。结果与模型组相比,黄精多糖能明显抑制心肌梗死模型大鼠S-T 段的升高; 各给药组大鼠血清IL-6、TNF-α 水平均显著降低( P ＜ 0. 05 或0. 01) ,GSH-Px 活性升高( P ＜ 0. 05或0. 01) ,并降低MDA 含量( P ＜ 0. 05 或0. 01) ,心肌损伤程度明显改善。结论PSP 对急性心肌梗死模型大鼠心肌损伤有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应,提高氧自由基清除能力,减少脂质过氧化损伤有关。     

雌激素对戊四唑致痫大鼠海马内GABA和P38的影响

目的：分析月经性癫痫中，雌激素对大鼠海马内γ-氨基丁酸(γ-amiobutyric acid，GABA)和P38的影响，探讨雌激素促癫痫发作的作用机理。方法：利用去卵巢(ovaiectomized，OVX)SD大鼠，用雌激素替代疗法及戊四唑(petylenetetrazole，PTZ)致病，诱发大鼠癫痫发作，并采用免疫组织化学技术，对大鼠背侧海马不同脑区GABA和P38的免疫反应产物进行观察。结果：(1)GABA免疫组化检测结果显示，实验对照组(OVX NS PTZ)与空白对照组(OVX NS NS)相比及实验给药组(OVX E2 PTZ)与实验对照组相比，背侧海马门区内GABA免疫反应阳性神经元数目均显性减少。(2)P38免疫反应产物的观察：其免疫反应产物呈特征性点状或颗粒状。在CA1区始层和辐射层、CA3区透明层，空白对照组与实验对照组相比免疫反应强度无明显变化，实验给药组比实验对照组免疫反应增强。在齿状回分子层，3组的免疫反应强度无明显变化。结论：雌激素使海马门区GABA含量减少，从而降低了GABA对癫痫发作的抑制作用，增强了癫痫发作的敏感性。雌激素可使背侧海马CA1区始层和辐射层、CA3区透明层P38的表达增加(即使该区的突触密度增加)，从而增加了海马内兴奋性递质的释放，使海马内的兴奋性增强。     

胰岛素样生长因子-Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后NSE含量变化影响

为了观察胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时期海马皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量变化的影响,应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将44只健康Spregue-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(n=4)、缺血再灌注组和IGF-Ⅱ组.缺血再灌注组于脑缺血2h后根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只);IGF-Ⅱ组于脑缺血2h侧脑室内注射IGF-Ⅱ 10 μg后也根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只).于各时间点处死大鼠,并采用酶联免疫分析法测定每只鼠缺血侧海马皮层NSE含量.结果显示,缺血再灌注12h和24h 组缺血侧海马皮层NSE 含量较假手术组明显下降(P＜0.01),48h 和72h组也有明显下降,但(P＜0.05),96h组基本恢复到假手术组水平;脑缺血2h侧脑室内注射IGF-Ⅱ 10μg后再灌注,48h 和72h组与相应时间点缺血再灌注组比较明显上升(P＜0.05),96h组基本恢复到假手术组水平.IGF-Ⅱ组NSE含量恢复比同时间点缺血再灌注组快,IGF-Ⅱ可能具有减轻缺血性脑损伤的作用.     

癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠癫痫模型的影响

目的观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型的影响。方法大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),隔日1次,连续4周,停药l周后,再次注射相同剂量的戊四唑,根据癫痫发作级别随机分为7组每组10只,连续灌胃给药治疗四周,末次给药1 h后除空白对照组外各组大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),记录各组大鼠癫痫发作级别,并通过HE染色观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织结构的影响,并通过免疫组化染色及免疫印迹法观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织凋亡因子表达的影响。结果癫痫清颗粒组癫痫发作级别显著低于模型对照组,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著降低大鼠脑海马CA1区AIF和Ba X的表达,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著增加大鼠脑海马CA1区Bcl-X/S+L的表达。结论癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型具有呈剂量依赖性的保护作用。     

黄柏煎剂的抗炎、抗菌作用研究

摘要: 目的 观察黄柏煎剂的抗炎、抗菌作用。方法 昆明种小鼠 50 只按体质量随机分为 5 组,小鼠连续灌胃黄 柏煎剂 7 天后小鼠左耳廓内外侧涂 20 μL 二甲苯致炎,右耳不涂作为对照,计算各组耳肿胀度及抑制率; SPF 级 SD 大鼠 40 只在左、右前肢分别埋入无菌塑料环致肉芽肿,然后按体质量随机分为 5 组并按照相应剂量连续灌胃黄柏 煎剂 7 d,计算各组肉芽肿质量; 昆明种小鼠 60 只,根据性别和体质量随机分为 6 组,分别按照相应剂量连续灌胃 黄柏煎剂 7 d。第 7 天给药 1 h 后各组小鼠腹腔注射金黄色葡萄球菌菌液,6 h 再给药 1 次。观察小鼠在 72 h 内的 死亡率。结果 与对照组比较,黄柏煎剂各剂量组均能不同程度的抑制小鼠耳廓肿胀度,差异具有统计学意义( P ＜ 0. 05 或 P ＜ 0. 01) ,其中以低剂量组的作用最好; 与对照组比较,黄柏煎剂低剂量组能显著降低大鼠肉芽肿质量 ( P ＜ 0. 05) ; 高、中剂量组有一定的降低趋势,与对照组比较,差异无统计学意义( P ＞ 0. 05) ; 黄柏高、中、低剂量组 的死亡率分别是 50% 、40% 、20% 。与对照组比较,中、低剂量组可降低感染小鼠的死亡率( P ＜ 0. 05 或 P ＜ 0. 01) 。 结论 黄柏煎剂具有良好的抗炎、抗菌作用。     

桃核承气汤对肝性脑病大鼠肠道菌群的影响分析

摘要: 目的研究桃核承气汤对肝性脑病大鼠肠道菌群是否存在相关的影响。方法本实验对40 只SD 大鼠采用腹腔注射硫代乙酰胺( TAA) 和口腔灌胃该中药方剂汤的方法,观察大鼠的神经HE 分级和血氨的作用,以及对肠道菌群的影响。结果各剂量组不同程度地可降低大鼠HE 级别和血氨的浓度,空肠和回肠的细菌计数与模型组相比呈下降趋势且P ＜ 0. 05,对空回肠菌群具有显著的回调作用。同时各剂量组的双歧杆菌和大肠杆菌也出现回调和B/E 值增高的现象。结论该方剂汤对肝性脑病大鼠的肠道菌群具有正向的影响作用,可增加胃肠道的定植抗力作用。     

超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1在杏仁核快速电点燃癫痫大鼠神经元中表达下调

目的 观察杏仁核快速电点燃癫痫中超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道1(Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel,HCN1)表达变化。方法 成年Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为假手术组(S)、癫痫模型2 h组(EP-2 h)、癫痫模型14 d组(EP-14 d)和癫痫模型35 d组(EP-35 d);采用快速电点燃刺激杏仁核方法建立癫痫大鼠模型,观察行为学的变化,免疫荧光及免疫组化检测海马神经元中HCN1的表达情况。结果 HCN1免疫荧光检测结果显示,与S组比较,EP各组海马部位的HCN1阳性表达细胞数均减少,且EP-14 d及EP-35 d组减少最明显(P < 0.05);免疫组化结果为EP各组的HCN1表达较S组下调,且EP-14 d及EP-35 d组下调最明显(P < 0.05)。结论 在杏仁核快速电点燃癫痫中,HCN1下调可能参与癫痫的发生和发展。     

B6-Trp53tm1 /NIFDC 小鼠在MNU 给药后的体质量、脏器质量、血液学及血生化指标的测定

摘要: 目的测定自主建立的p53 + / － 基因敲除小鼠( B6-Trp53tm1 /NIFDC) 在N-甲基-N-亚硝基脲( N-Methyl-Nnitrosourea,MNU) 给药后体质量、脏器质量、血液学及血生化指标,为临床前药物安全评价致癌性实验短期体内替代试验候选遗传修饰动物模型提供背景性数据。方法共设计4 个组: 阴性对照组( 野生型小鼠) 给予生理盐水、溶媒对照组( B6-Trp53tm1 /NIFDC 小鼠) 给予枸橼酸缓冲液、MNU 组1 ( B6-Trp53tm1 /NIFDC 小鼠) 给予75 mg /kg MNU、MNU 组2( 野生型小鼠) 给予75 mg /kg MNU,阴性对照组和MNU 组2 每组野生型小鼠各20 只,雌雄各半,溶媒对照组和MNU 组1 每组B6-Trp53tm1 /NIFDC 小鼠各20 只,雌雄各半,测定其体质量、主要脏器质量、相对脏器质量、血液学及血生化指标,并进行统计分析。结果MNU 组1、MNU 组2 动物体质量降低与阴性对照组、溶媒对照 组相比都存在显著性统计学差异( P ＜ 0. 05) 。MNU 组1、MNU 组2 动物心脏、肝脏、脾脏、肺脏、胸腺和颌下腺的绝对质量与阴性对照组、溶媒对照组相比有显著性统计学差异( P ＜ 0. 05) 。MNU 组1 和MNU 组2 动物心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、脑、胸腺和颌下腺的相对质量与阴性对照组、溶媒对照组相比有显著性统计学差异( P ＜ 0. 05) 。MNU 组1 和MNU 组2 动物均发现NEU、LYM%、LUC%、ＲBC、HGB、HCT、MCV、MCHC、ＲDW、HDW、CHCM、CHDW、PDW、MPV 及PLT 等15 个指标与阴性对照组和溶媒对照组相比有显著性统计学差异( P ＜ 0. 05) 。另外,MNU 组1 和MNU 组2 均发现TP、ALB、CＲEA、UＲEA、TCHO、TG、CA 等7 个指标与阴性对照组和溶媒对照组有显著性统计学差异( P ＜ 0. 05) ,MNU 组2 的AST 与阴性对照组和溶媒对照组有显著性升高( P ＜ 0. 05) ,但MNU 组1 和MNU 组2 组间没有显著性统计学差异。结论本文测定并分析了自主建立的p53 + / － 基因敲除小鼠( B6-Trp53tm1 /NIFDC) 和野生型小鼠分别给予MNU 及枸橼酸缓冲液后的体质量、脏器质量、血液学及血生化指标,该模型有望将来用于临床前药物安全评价致癌性实验短期体内替代试验。     

安神方颗粒对CUMS大鼠递质代谢与炎症反应的影响

目的:探讨安神方颗粒对慢性应激抑郁模型大鼠行为学以及递质代谢和炎症反应的影响.方法:30只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、安神方颗粒组,每组10只;除空白组外,其余各组大鼠进行2周的慢性温和不可预知应激(CUMS)刺激;在后续3周进行CUMS 1 h前,安神方颗粒组每天给予安神方颗粒质量分数40 g/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃.观察各组大鼠治疗前后的体质量变化;运用强迫游泳(FST)和糖水偏好实验(SPT)评估大鼠抑郁行为的变化;通过ELISA法检测大鼠海马组织中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并通过Western blotting和免疫荧光检测大鼠海马BDNF和GABA_ARα2表达情况.结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量增加缓慢(P 0. 01),FST累积不动时间明显延长(P 0. 01),糖水偏好值减少(P 0. 01),海马BDNF和GABA_ARα2表达水平下降(P 0. 01);与模型组比较,安神方颗粒组大鼠体质量增长较快(P 0. 01),FST累积不动时间明显缩短(P 0. 01),糖水偏好值升高(P 0. 01),海马组织中炎症因子IL-1β和TNF-α的含量降低,BDNF和GABA_ARα2表达水平上升(P 0. 01).结论:安神方颗粒可能参与干预炎症因子IL-1β和TNF-α上调海马组织BDNF和GABA_ARα2的表达,从而发挥抗抑郁的作用.     

前列腺素E1,锌离子对大鼠感觉神经元的保护作用

目的探讨环化酶激活剂(AdenyIate cyclase activator)对周围神经损伤后感觉神经元存活和变性的影响.方法大鼠坐骨神经夹毁模型、分组,术后每d分别局部注射一定剂量的PGE1,hβNGF,共14 d.另一组从术前10 d开始喂以高锌饲料各组术后21 d取背根节(DRG)制片染色,用图像分析法观测PGE1和锌对DRG细胞数、核偏心率和核等圆径的影响,以人胎盘神经生长因子(hβNGF)作阳性对照.结果锌显著降低感觉神经元的死亡率,显著减轻核偏移、抑制核等圆径增大,与NGF组相比,P＞0 05.PGE1也明显减少神经元死亡,与夹毁组相比,P＜0 05结论神经损伤后锌促进感觉神经元存活和减轻细胞变性的保护作用与NGF无差别.PGE1对感觉神经元的保护作用不及NGF和锌.