高湿哮喘动物模型的建立

目的 研究高湿环境对哮喘的影响,建立高湿损伤动物模型和高湿哮喘动物模型。方法 雌性BALB/c小鼠置于人工气候箱中模拟高湿环境,分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、高湿组(C组)和高湿哮喘组(D组)。A组置于常温常湿条件下饲养,B组在常温常湿环境下饲养,并通过卵清蛋白(OVA)致敏和激发,C组置于常温高湿环境下饲养,D组在常温高湿环境下饲养,并通过卵清蛋白(OVA)致敏和激发。结果 B、C、D组与A组相比,出现不同程度的粪便稀烂、皮毛暗淡、行为暴躁、体质量减轻、血常规指标异常(P<0.05),B、D组免疫炎症反应、肺泡灌洗液嗜酸性细胞比例、肺部病理变化等情况明显高于A、C组(P<0.05),且D组炎症反应高于B组(P<0.05);结论 高湿环境可以诱导或者加剧哮喘症状,高湿哮喘动物模型可为在高湿环境中研究哮喘的发生、发展奠定基础。     

两种大鼠哮喘模型建立方法的比较

以两种方法建立哮喘大鼠模型,方法一:用新鲜配制的卵清蛋白(OVA)(0.2 mg)致敏,氢氧化铝作为佐剂,连续7天进行1%OVA雾化激发,30 min/次;方法二:用高剂量卵清蛋白(2 mg)致敏,氢氧化铝(Al(OH)_3)与百日咳灭活杆菌共同作为佐剂,先以1.7%OVA气管滴注染毒,随后1%OVA连续雾化激发6 d,30 min/次。通过肺组织形态学观察、无创肺功能测试、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类及计数、组织样本中特异性蛋白IgE以及卵清蛋白特异性IgE(OVA-IgE)含量作为敏感指标判断哮喘模型建立成功与否。结果显示两种哮喘模型大鼠均表现出哮喘大鼠的肺组织病理学改变,肺功能降低,BALF中的细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数增加;采用方法二能够引起组织样本中IgE以及OVA-IgE含量增高,而采用造模方法一未观察到此类变化。因此,方法二能够更好地制备过敏性哮喘模型,可作为较好的哮喘大鼠模型建立方法。     

慢性不可预知和慢性束缚应激抑郁模型大鼠行为学研究

采用慢性综合应激法配合孤养模型建立的应激模型和慢性束缚应激模型.观察模型组大鼠的行为学改变.实验结果表明,慢性综合应激结合孤养模型与空白组相比,大鼠的水平穿越格数(P<0.01)、竖立次数(P<0.01)、理毛次数均减少,中央格停留时间、粪便粒数均显著增加(P<0.01);大鼠体重明显减少(P<0.01);蔗糖溶液消耗量明显减少(P<0.01).慢性束缚模型大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛次数和粪便粒数均减少;中央格停留时间显著增加(P<0.01);大鼠体重明显减少(P<0.05);蔗糖溶液消耗量明显减少(P<0.05).由此可见,慢性综合应激结合孤养模型组抑郁动物的各项行为学指标、体重变化及液体消耗量上均显示建模成功,而慢性束缚应激模型在行为学指标上无显著差异,但在体重、糖水消耗及糖水偏爱程度上均有显著差异.     

木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究

目的探讨木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法取健康清洁级Wistar大鼠60只,随机分为木犀草素组、哮喘组、对照组,每组各20只.木犀草素组、哮喘组建立大鼠哮喘模型,建模过程中每次激发后1h给予哮喘组和对照组腹腔注射生理盐水,木犀草素组腹腔注射1 mg/kg的木犀草素.光镜下观察大鼠肺组织病理变化,测定支气管肺泡灌洗液中的细胞数及IL-4水平;免疫组化法检测p38MAPK,PPARγ蛋白表达情况;RTPCR检测p38MAPK,PPARγ的相对表达量.结果 3组大鼠支气管基底膜周径之间差异无统计学意义(P0.05);哮喘组大鼠平滑肌厚度、管壁厚度均明显高于对照组及木犀草素组大鼠(P0.05).哮喘组大鼠细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于木犀草素组和对照组(P0.05);木犀草素组细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于对照组(P0.05);哮喘组IL-4含量明显高于木犀草素组及对照组(P0.05);哮喘组大鼠p38MAPK蛋白表达明显高于对照组,PPARγ蛋白表达明显低于对照组(P0.05);木犀草素组大鼠p38MAPK蛋白表达明显低于哮喘组,PPARγ蛋白表达明显高于哮喘组(P0.05).哮喘组大鼠p38MAPK mRNA相对表达量明显高于对照组,木犀草素组表达量明显低于哮喘组(P0.05);哮喘组大鼠PPARγmRNA相对表达量明显低于对照组,木犀草素组表达量明显高于哮喘组(P0.05).结论木犀草素可能通过影响PPARγ表达和p38MAPK信号通路而发挥抑制哮喘大鼠气道炎症的作用.     

维药神香草对哮喘大鼠血清嗜酸性粒细胞趋化因子和可溶性P选择素的影响

通过检测维吾尔药神香草对哮喘大鼠血清嗜酸性粒细胞趋化因子-2(Eotaxin-2)、嗜酸性粒细胞趋化因子-3(Eotaxin-3)和可溶性P选择素(sP-selectin)的影响,探讨神香草治疗哮喘的作用机制。采用的方法是,将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、神香草高剂量治疗组和低剂量治疗组。采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。计数各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的个数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清Eotaxin-2、Eotaxin-3和sP-selectin的水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组大鼠BALF中EOS的个数明显减少,血清Eotaxin-2的水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与神香草低剂量治疗组相比,高剂量治疗组大鼠BALF中EOS的个数明显减少,血清Eotaxin-2的水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠BALF中EOS的数量与血清Eotaxin-2水平密切相关(r=0.829),与血清Eotaxin-3和sP-selectin水平...     

坚果改善慢性应激致抑郁症大鼠行为学表现及其机制研究

为探讨坚果(核桃与甜杏仁)在抑郁症中的预防作用和机制.采用慢性温和不可预测应激(CMS)大鼠模型模拟抑郁症,对大鼠进行强迫游泳(FST)、糖水消耗的抑郁症行为学测试,并运用ELISA 试剂盒测定大鼠血浆皮质酮(CORT)含量,Western blot 法检测大鼠海马部脑源性营养因子(BDNF)、蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的蛋白表达.实验结果表明,模型组FST、糖水消耗的行为学成绩明显低于正常对照组(P＜0.05),预先给予坚果各剂量(60 g·kg－1、120 g·kg－1、240 g·kg－1),可改善抑郁症大鼠的行为学成绩,提示,食用坚果可延缓抑郁症症状.血浆CORT水平测定结果显示,模型组血浆CORT含量显著高于正常对照组(P＜0.05),但坚果各剂量组对血浆CORT含量无影响(P＞0.05),提示,坚果产生延缓抑郁发生的机制可能与作用CORT途径无关联.对大鼠海马部的BDNF、PKA和PKC蛋白表达测定显示,模型组BDNF、PKA和PKC的蛋白表达均低于正常对照组(P ＜ 0.05),而经预先给与坚果的各剂量坚果组,则拮抗了模型组BDNF、PKA和PKC蛋白表达水平的下降(P＜0.05).提示,坚果在预防抑郁症作用机制可能与激活PKA、PKC激酶和增强BDNF蛋白水平的信号通路有关.因此,本实验结果初步明确,预先食用坚果可有助于延缓抑郁症的产生.这将为后续食用坚果类食物在预防抑郁症中的研究提供了一定的理论和实验依据.     

一氧化氮对致敏大鼠气道炎症嗜酸性粒细胞的影响

为探讨内源性一氧化氮 (NO)对支气管哮喘 (哮喘 )气道炎症嗜酸性粒细胞 (EOS)的影响 ,用鸡卵清蛋白 (OVA)腹腔致敏和反复超声雾化吸入 ,刺激复制大鼠过敏性气道炎症模型 .结果表明 ,正常大鼠 (6只 )支气管粘膜下未见嗜酸性粒细胞 ,而致敏大鼠 (6只 )支气管粘膜下EOS〔2 5± 5 (平均每视野计数 ,下同 )〕增多 .NO合成抑制剂 (NOS ,4只 )可使致敏大鼠气道EOS(13± 5 ,P <0 0 5 )减少 ,而NO合成前体则有使EOS进一步增多的趋势 ,提示一定水平的内源性NO与大鼠过敏性气道炎症嗜酸性粒细胞有关     

产前应激子代大鼠海马可塑性改变诱导抑郁样行为的发生

研究旨在探索海马可塑性改变在产前应激(PS)子代大鼠抑郁样行为中的作用。通过建立大鼠产前束缚应激模型,采用强迫游泳实验检测子代大鼠的抑郁样行为,快速Golgi染色观察海马CA1区锥体细胞顶树突的树突棘密度,Western-blotting检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果发现,与对照组相比较,PS组雌、雄子代大鼠强迫游泳实验(FST)中的不动时间均明显增加,有统计学差异(P0.05),而且PS组雌性子代大鼠的不动时间较雄性子代更加延长(P0.05)。PS组雌、雄子代大鼠海马CA1区锥体细胞的顶树突棘密度均较对照组显著减少(P0.05),PS组雌、雄子代之间无统计学差异。PS组雌、雄子代大鼠海马的BDNF表达均较对照组显著减少(P0.05),PS组雌、雄子代之间亦无显著性差异。这些结果说明海马CA1区锥体细胞的树突棘密度减少和海马BDNF表达减少参与PS导致的子代大鼠抑郁样行为的发生。     

建立符合人类诊断标准的变应性鼻炎大鼠模型初探

建立符合人类诊断标准的变应性鼻炎大鼠模型。取6-8周龄的Wistar大鼠27只,雌雄各半,随机分为模型组(n=12)和对照组(n=12),另有3只空白大鼠用于被动皮肤过敏试验(PCA)。模型组以卵清蛋白(OVA)作为变应原辅以氢氧化铝佐剂进行腹腔注射,完成基础致敏;之后用2%OVA生理盐水进行鼻内激发。对照组以生理盐水替代OVA。模型组基础致敏阶段完成后,PCA(+),证明IgE产生;鼻内激发阶段完成后,各大鼠行为学评分均5分,出现喷嚏、鼻痒、流清涕等典型症状,鼻粘膜病理切片HE染色示嗜酸性粒细胞浸润。对照组无上述变化。本实验成功建立了符合人类诊断标准的可重复的变应性鼻炎大鼠模型。     

两种发物对已激发过敏的致敏豚鼠模型伤口愈合的影响

目的研究羊肉和虾两种发物对已激发过敏的致敏豚鼠模型伤口愈合的影响。方法取卵白蛋白、氢氧化铝溶于生理盐水中,在豚鼠两后腿各肌内注射0.5 m L。两周后卵白蛋白超声雾化吸入攻击1 min,造已激发过敏的致敏豚鼠模型。豚鼠背部开直径2 cm圆形全层皮肤切除创面,对豚鼠用虾和羊肉匀浆进行灌胃。创面切片染色后观察各组炎症细胞。结果创伤后1 d羊肉组与对照组相比炎症细胞计数有显著差异,差异有统计学意义(P0.05),创伤后1 d虾组与对照组相比炎症细胞计数有非常显著差异,差异有统计学意义(P0.01);创伤后3 d、7 d羊肉组、虾组与对照组炎症细胞计数无显著差异。结论羊肉、虾对已激发过敏的致敏豚鼠模型伤口愈合有影响。     

雌激素受体α在抑郁症模型大鼠海马中的分布

观察雌激素受体α(ERα)在正常大鼠和抑郁症模型大鼠海马中的分布.采用慢性不可预见性应激结合孤养方式构建抑郁症模型,Open-field法观察动物的抑郁行为,免疫组织化学方法观察海马神经元中ERα的分布.结果表明:与对照组相比,抑郁组大鼠水平运动、垂直活动和理毛次数显著减少(P0.01),体重增幅和糖水消耗量显著性下降(P0.01);在对照组和抑郁组,ERα免疫反应阳性神经元主要分布在海马的锥体层和颞叶皮层,DG区较少;与对照组相比较,抑郁组海马中ERα免疫阳性细胞数和染色强度均明显减少和降低;在对照组ERα染色主要位于神经元的胞核、胞质和/或突起,在抑郁组ERα染色主要位于神经元的胞质和突起,而位于胞核的则很少见.抑郁症的雌激素功能缺失或弱化机制,可能是应激诱导抑郁症过程中导致雌激素通过ERα核受体信号通路发挥神经保护作用的能力减弱.     

维药神香草总黄酮对卵清白蛋白致大鼠哮喘模型气道炎症的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变、测定支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数、淋巴细胞（Ly）、嗜酸性粒细胞（Eos）、中性粒细胞（Neu）的百分比以及肺组织和BALF中的转化生长因子-β1（TGF-β1）,以探讨神香草总黄酮对哮喘大鼠气道炎症的影响,阐明维药神香草总黄酮抗哮喘的部分作用机制。试验中将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、氨茶碱阳性对照组、神香草总黄酮高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白（OVA）、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肺组织及BALF中TGF-β1水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组中,大鼠BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比、TGF-β1水平及肺组织中的TGF-β1水平均明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;神香草总黄酮各剂量组之间相互比较,BALF及肺组织中的以上指标差异均有统计学意义（P<0.05）,呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草总黄酮可能通过抑制Ly、Eos、Neu等炎症细胞及细胞因子TGF-β1的分泌,减轻或改善哮喘的气道炎症。     

温阳抗寒合剂治疗支气管哮喘小鼠作用机制实验研究

目的观察温阳抗寒合剂(WYKHM)对哮喘小鼠的治疗作用及机制.方法 60只Balb/c小鼠随机分为哮喘组(Ast)、氨茶碱组(Ami)、WYKHM高中低3个剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)和空白对照组(Con).卵清蛋白(OVA)使小鼠致敏,1周后灌胃给药,2周后OVA诱发哮喘,48 h后眶静脉取血,用D-Hank液灌洗支气管肺泡(BALF),测定BALF中白细胞分类计数、白介素-5(IL-5)、白介素-23(IL-23)含量、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 WYKHM能显著降低BALF中NO和NOS的含量,与哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.001);WYKHM和氨茶碱组BALF中IL-5,IL-23含量均低于哮喘组(P0.05或P0.01);治疗组BALF中SOD活性明显上升,MDA水平明显下降,与对照组和哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01).结论 WYKHM可降低NOS活性,降低NO水平;WYKHM可降低IL-5和IL-23含量;WYKHM可提高SOD对氧自由基等毒性物质的清除能力,还可减少MDA水平.     

柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠行为学及中缝核内色氨酸代谢的影响

目的 观察柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠行为学的影响，探讨柴胡疏肝散精简方可能存在的抗抑郁机制。方法 采用腹腔注射利血平建立大鼠抑郁模型，以盐酸氟西汀为阳性对照药，将32只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、精简方组，每组8只，各药物组灌胃相应药物，连续14 d。观察大鼠一般情况行为学，检测大鼠中缝核内5-羟色胺(5-HT)、色氨酸羟化酶2(TPH2)、吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)的含量。结果 与空白组比较，模型组体质量增加、糖水偏好指数、旷场实验运动总距离明显减少(P<0.01);中缝核内TPH2、5-HT含量明显减少(P<0.01),IDO含量明显增加(P<0.01)。与模型组比较，精简方组体质量增加、旷场实验运动总距离明显增加(P<0.01);糖水偏好指数增加(P<0.05);中缝核内TPH2、5-HT含量明显增加(P<0.01),IDO含量明显减少(P<0.01)。结论 柴胡疏肝散精简方可能通过增加中缝核内TPH2含量(促进色氨酸-5羟色胺途径),降低IDO的含量(抑制色氨酸-犬尿氨酸途径),进而使中缝核内5-HT含量增加，发挥...     

天灸对哮喘大鼠血清IgE及肺组织IL-6表达的影响

目的:观察哮喘大鼠血清中IgE的变化及肺组织中IL-6表达并研究天灸、电针对它们的影响,探讨天灸、电针治疗哮喘的作用机理。方法:健康SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、天灸潜伏期组、电针潜伏期组、天灸发作期组、电针发作期组。以卵蛋白致敏激发制作大鼠哮喘模型,采用ELISA方法测定血清IgE,用放免法测定肺组织IL-6含量。结果:模型组血清IgE较正常组明显增高,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);天灸潜伏期组血清IgE检测较模型组明显减低(P<0.01),较天灸发作期组降低明显(P<0.05),较电针潜伏期组、电针发作期组降低显著(P<0.01)。模型组IL-6较正常组显著升高(P<0.01)。天灸潜伏期组IL-6较模型组显著降低(P<0.01);较电针潜伏期组、电针发作期治疗组、天灸发作期组降低显著(P<0.01)。结论:在哮喘潜伏期及发作期IgE及IL-6显著升高,而天灸能够明显降低两者的含量,尤其以降低潜伏期中的IgE和IL-6更为明显。说明天灸对哮喘具有防治性的治疗作用,其效果优于其他治疗组。     

安神方颗粒对CUMS大鼠递质代谢与炎症反应的影响

目的:探讨安神方颗粒对慢性应激抑郁模型大鼠行为学以及递质代谢和炎症反应的影响.方法:30只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、安神方颗粒组,每组10只;除空白组外,其余各组大鼠进行2周的慢性温和不可预知应激(CUMS)刺激;在后续3周进行CUMS 1 h前,安神方颗粒组每天给予安神方颗粒质量分数40 g/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃.观察各组大鼠治疗前后的体质量变化;运用强迫游泳(FST)和糖水偏好实验(SPT)评估大鼠抑郁行为的变化;通过ELISA法检测大鼠海马组织中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并通过Western blotting和免疫荧光检测大鼠海马BDNF和GABA_ARα2表达情况.结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量增加缓慢(P 0. 01),FST累积不动时间明显延长(P 0. 01),糖水偏好值减少(P 0. 01),海马BDNF和GABA_ARα2表达水平下降(P 0. 01);与模型组比较,安神方颗粒组大鼠体质量增长较快(P 0. 01),FST累积不动时间明显缩短(P 0. 01),糖水偏好值升高(P 0. 01),海马组织中炎症因子IL-1β和TNF-α的含量降低,BDNF和GABA_ARα2表达水平上升(P 0. 01).结论:安神方颗粒可能参与干预炎症因子IL-1β和TNF-α上调海马组织BDNF和GABA_ARα2的表达,从而发挥抗抑郁的作用.     

白细胞介素23与小鼠支气管哮喘相关性研究

目的通过检测哮喘鼠血清中白细胞介素23(IL-23)在哮喘组和对照组中的水平及与IL-5,IFN-γ,IL-17之间的相关性,探讨其在哮喘病中的作用.方法将24只健康雌性BALB/C小鼠随机分为两组,卵白蛋白(OVA)致敏并激发的哮喘模型组(Asthma,简称A组)和正常对照组(Control,简称C组),每组12只,OVA致敏末次激发24 h后,各组小鼠眶静脉取血,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数并分类.ELISA法检测血清IgE,IL-5,IFN-γ,IL-17和IL-23的含量,取肺组织行组织病理学检测.结果 A组病理学改变、动物行为学改变、血清IgE水平增高均证明哮喘模型制备成功;IL-5显著增高,IFN-γ降低;A组小鼠血清中IL-23,IL-17水平高于C组,IL-23与IL-17含量成正相关关系(r=0.763,P0.05),与IL-5,IFN-γ无相关性.结论 IL-23与哮喘发病密切相关,其机制可能是通过调节IL-17的产生促使哮喘发病;IL-23对IFN-γ和IL-5无明显调节作用.     

mPEG5000修饰的VLA-4拮抗肽KILDVA对致敏性哮喘小鼠肺组织Eotaxin表达的影响

观察mPEG5000修饰的VLA-4拮抗肽KILDVA对小鼠哮喘性气道炎和肺组织CC型趋化因子Eotaxin表达的影响,探讨mPEG5000-KILDVA抗支气管哮喘的作用机制.采用卵清白蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型.观察小鼠的行为变化,制备小鼠血清,收集肺泡灌洗液进行白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数;采用酶联免疫吸附法测定血清、支气管肺泡灌洗液中Eotaxin水平;免疫组化方法检测肺组织Eotaxin的表达.结果显示:模型组小鼠血清和支气管肺泡灌洗液中Eotaxin水平较正常组明显升高(p0.01);mPEG5000-KILDVA组比模型组明显减少(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数较正常组明显增加(p0.01);mPEG5000-KILDVA组较模型组明显下降(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).模型组肺组织Eotaxin蛋白表达量较正常组明显升高(p0.01),mPEG5000-KILDVA组小鼠较模型组明显下降(p0.05);mPEG5000-KILDVA组支气管与地塞米松组无显著差异(p0.05).研究提示mPEG5000-KILDVA减轻哮喘小鼠的气道炎症与抑制哮喘小鼠肺组织Eotaxin的过度表达有关.     

维药神香草乙酸乙酯部位对大鼠实验性哮喘炎症反应的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)水平及细胞总数、淋巴细胞(Ly)、嗜酸性粒细胞(Eos)、中性粒细胞(Neu)的百分比,血清中的内皮素-1(ET-1)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,探讨神香草乙酸乙酯部位对哮喘炎症反应的影响,阐明维药神香草抗哮喘的部分作用机制。将大鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,氨茶碱阳性对照组,神香草乙酸乙酯部位高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数,Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测血清及BALF中ET-1水平,放射免疫法检测血清中ET-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组大鼠BALF中细胞总数,Ly、Eos,Neu的百分比,ET-1水平及血清中的ET-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);神香草乙酸乙酯部位各剂量组之间相互比较,BALF及血清中的以上指标差异均有统计学意义(P＜0.05),呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草可能通过抑制IL-2、IL-6、ET-1、TNF-α、Ly、Eos、Neu的分泌,减轻哮喘的炎症反应。     

PM2.5暴露对哮喘大鼠气道形态及FOXP3基因DNA启动子区甲基化影响的实验研究

目的探讨PM2. 5暴露对哮喘大鼠气道形态及FOXP3基因DNA启动子区甲基化的影响。方法选择50只SD大鼠,随机选择10只作为空白对照组,40只采用卵清蛋白激发、致敏构建哮喘模型,并根据PM2. 5干预剂量的不同,进一步分为单纯哮喘组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,比较不同剂量PM2. 5对哮喘大鼠的病程进展影响。结果 1)与对照组及单纯哮喘组相比,所有PM2. 5干预组大鼠的体质量均明显较低(P 0. 05)。(2)与对照组相比,哮喘组肺泡灌洗液内细胞总数升高最显著,低、中剂量干预组也明显升高,但高剂量干预组无明显变化(P> 0. 05)。与对照组及哮喘组比较,随着PM2. 5干预剂量的升高,大鼠BALF内的嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞计数也呈逐渐上升趋势,巨噬细胞呈逐渐下降趋势,差异均具有统计学意义(P <0. 05)。(3)对照组、哮喘组、低剂量组、中剂量组、高中剂量组的FOXP3基因DNA启动子区的甲基化水平分别为(7. 24±0. 91)、(5. 04±3. 08)、(1. 87±1. 46)、(1. 57±0. 64)、(2. 04±1. 14),FOXP3 mRNA相对表达量分别为(1. 02±0. 18)、(0. 81±0. 19)、(0. 62±0. 15)、(0. 53±0. 14)、(0. 32±0. 04),随着PM2. 5干预剂量的提高,大鼠的FOXP3基因DNA启动子区的甲基化水平及FOXP3 mRNA相对表达量均逐渐降低。结论 PM 2. 5对哮喘大鼠的损伤有一定的剂量依赖性,这可能与调低FOXP3基因DNA启动子区甲基化水平及FOXP3 mRNA相对表达量有关。