痒觉的中枢环路机制

痒觉是一种诱发抓挠行为的不愉快的感受。近年来,我们对痒觉信息在脊髓水平处理的分子和细胞机制已经有了较为深入的认识。然而,痒觉信息如何从脊髓传递到大脑并不清楚。我们发现,在痒觉诱发抓挠行为的过程中,脊髓中投射到臂旁核的神经元被激活,光遗传学抑制这条环路的活性可以减少痒觉诱发的抓挠行为。脊髓中痒觉特异的胃泌素释放肽受体阳性神经元与投射到臂旁核的脊髓投射神经元形成兴奋性突触连接。我们进一步研究了臂旁核在痒觉诱发的抓挠行为过程中的活性变化和功能。我们发现,臂旁核神经元的兴奋性与痒觉诱发的抓挠过程具有很强的相关性。整体抑制臂旁核神经元的活性或者选择性阻断兴奋性神经元的突触传递可以显著降低急性痒引起的抓挠行为,并减缓慢性痒的形成。我们的工作揭示了痒觉从脊髓传递到大脑的一条重要环路,并且证实臂旁核是参与痒觉信息处理的重要脑区。该研究为深入解析痒觉信息加工的脑内环路机制提供了重要基础。     

痒是怎么回事?为什么人的胳肢窝和脚心等处特别怕痒?

<正>A:痒是一种很特殊的感觉。传统观点认为,痒觉是一种复杂的感觉,与触、压、痛、温度等基本感觉均有关系,而与痛觉的关系更为密切,可能是通过游离神经末梢或毛囊周围末梢神经网传导的。有学者认为,较轻的刺激引起痒感,而较强的刺激则引起疼痛。所以,很难将痒和痛分开。     

脊髓5-HT_(2A)受体在疼痛中的作用与机制

5-HT2A(5-羟色胺2A)受体参与疼痛下行抑制和下行易化,显示出矛盾的镇痛或致痛效应,但目前对其分子细胞机制的理解仍较混乱。本文介绍5-HT2A受体的结构、表达分布及其参与镇痛或致痛的调控机制,以阐明脊髓5-HT2A受体在疼痛调控过程中的作用。对新近的研究结果综述发现,在不同的细胞类型和疼痛刺激状态下,5-HT2A受体的镇痛是源于降低脊髓抑制能神经元γ氨基丁酸(GABA)的释放,产生突触抑制;致痛效应则可能是通过激活蛋白激酶C(PKC)途径导致持续性钙离子内流使疼痛神经元兴奋。     

Q＆A

Q：痒是怎么回事？为什么人的胳肢窝和脚心等处特别怕痒？A痒是一种很特殊的感觉。传统观点认为，痒觉是一种复杂的感觉，与触、压、痛、温度等基本感觉均有关系，而与痛觉的关系更为密切，可能是通过游离神经末梢或毛囊周围末梢神经网传导的。有学者认为，较轻的刺激引起痒感，而较强的刺激则引起疼痛。所以，很难将痒和痛分开。     

野木瓜注射液及其提取物对脊髓神经元的氧化保护和生长促进

研究野木瓜注射液(IS)及其提取物(AI)对氧化损伤脊髓神经元的保护和对未损伤脊髓神经元生长的影响.方法:通过MTT法和细胞外液LDH漏出量的测定检测IS对未损伤的脊髓神经元细胞存活率的影响;建立H2O2氧化损伤模型,通过MTT法、胞内SOD活力和细胞外液LDH漏出量的测定研究IS对H2O2氧化损伤脊髓神经元的细胞保护作用;运用激光共聚焦显微镜研究氧化受损及IS保护对脊髓神经元胞浆内Ca2+浓度变化的影响.结果表明:当浓度为100～200 mg/L时,IS能显著地促进离体培养的小鼠脊髓神经元氧化受损的修复,神经元存活率得到显著的提高,胞内SOD活力显著地增加和LDH漏出量显著地减少,同时胞内Ca2+超载显著地被抑制;未受损的脊髓神经元在200 mg/L IS作用下LDH漏出量显著地减少,细胞存活率显著地提高;AI3对能显著地提高氧化受损脊髓神经元的存活率.     

非高斯乘性噪声驱动下神经元系统的相干共振

为研究非高斯乘性噪声对神经元系统放电行为的影响,对Rulkov神经元模型进行了数值模拟。通过研究由非高斯色噪声诱导下神经元的放电时间序列,发现了非高斯乘性噪声强度和相关时间影响神经系统的放电行为;采用相干系数R进一步衡量放电行为的规则性,研究并论证了存在最优的噪声强度和相关时间使得相干共振R出现最小值。充分表明非高斯乘性噪声可以诱导神经元产生相干共振现象。     

触觉+疼痛

正触觉信息的传导机制:触觉信息经同侧脊髓背索向上传导至脑干(脊髓和延髓交界处)的背索核,再通过内侧丘系通路传导至丘脑,最后由第三级的丘脑神经元将信息投射至大脑中央后回的初级躯体感觉皮层获得进一步加工。(图片来源:《Principles of Neural Science》)生理性疼痛的加工过程:(a)外周伤害刺激能够激活初级传入神经纤维末梢的离子通道,从而启动外周伤害刺激的转导。(b)动作电位传导至位于脊髓背角的次级伤害投射神经元,其上行纤维到达脑干以及丘脑。     

中华大蟾蜍脊髓灰质神经元构筑和脊神经的研究

本实验对中华大蟾蜍（Bufo bufo gargarizans）脊髓灰质神经细胞构筑、脊髓节段与椎骨的对应关系、脊神经出椎管的部位等进行了初步研究．方法：动物麻醉致死,灌流固定,解剖观察,冰冻切片,中性红染色,光镜观察．结果：①脊髓灰质腹角由大、中、小三种多突起神经元构成．其神经元胞体的直径分别为20μm、11μm和8μm左右;不同脊髓节段中腹角的神经元构成数量和类型不同．脊髓灰质的背角神经元胞体直径多在8μm左右;不同脊髓节段的背角神经元构成在形态和数量上也不同．在2～6脊髓节段偶见中间带神经元,其胞体直径在7μm左右．②对脊髓节段的长度、脊髓节段与椎骨的对应关系、脊神经出椎管的部位及形态、脊神经的背根和腹根的粗细进行了观察．结论：中华大蟾蜍脊神经形态和脊髓灰质神经细胞构筑与其功能密切相关．     

nNOS参与阻断5-HT_(2A)受体导致的炎症大鼠痛觉低敏

通过建立大鼠足底角叉菜胶炎症模型,在致炎1 h于炎症部位注射酮色林或其溶剂DMSO,或在18 h于炎症局部注射5-HT或其溶剂生理盐水,致炎24 h灌流取脊髓和DRG,免疫组化法显示脊髓背角和DRG中nNOS的表达.结果显示酮色林组DRG中的中、小nNOS阳性神经元百分数显著少于DMSO组,脊髓中阳性神经元数也显著少于DMSO组;而5-HT组脊髓中nNOS阳性神经元数显著高于生理盐水组,说明nNOS参与了阻断5-HT2A受体导致的炎症大鼠痛觉低敏.     

用原噬菌体诱导法检测30种化学物质的潜在遗传毒性

应用原噬菌体诱导法检测了包括农药、食品添加剂和化妆品等30种不同化学物质的遗传毒性,并用S9和S14模拟代谢系统.在S9存在时,有17种化学物质能诱导原噬菌体的释放;在S14存在时,只有10种化学物质能诱导原噬菌体的释放;如果不加S9和S14,有15种化学物质有这种作用.测得结果为阳性的化学物质中有些是已知的潜在诱变剂和致癌剂(NTG、黄曲霉毒素B_1)或抗癌药(丝裂霉素C、阿糖胞苷和消瘤芥).     

基于图论算法的脊髓损伤后大脑皮层运动区神经元网络分析

 脊髓损伤(SCI)后大脑皮层运动区神经元的功能重组对机体功能康复的影响仍然不为人知。脊髓损伤前后,对一只在跑步机上直立行走的恒河猴的大脑皮层运动区神经元信号进行记录,利用不同神经元动作电位序列间的相关系数建立神经元网络图。为了研究神经元活动模式的变化与功能康复之间的联系,利用图论算法计算了神经元网络图的全局效能指标和神经元脆弱性指标。结果显示,不同时期神经元活动模式的显著变化意味着运动区神经元的功能重组(神经可塑性)与脊髓损伤后猴子的功能康复状态紧密相关,且这种神经功能重组对于猴子步行功能的康复起了非常重要的积极作用。     

胳肢自己,为什么不觉得痒?

<正>那么怕痒的你,为什么胳肢自己时却不觉得痒呢?一项于2019年1月21日发表在PNAS上的研究给出了更加详细的解答。来自瑞典的研究团队通过对比实验发现,自我触摸时,大脑对感官知觉的处理会明显减少。实验中,研究人员对志愿者的脑部进行磁共振成像并监测大脑皮质和脊髓的体感诱发电位(SEPs),观察脑部活动在"自我触摸"和"被动触摸"时的区别。"区别非常明显!自我触摸时,好几处脑区的活跃程度都降低了。并且这种区别在传递触觉信号的中继站——脊髓中就产生了。"此外,研究人员还通过行为测试发现,     

脊髓长时程增强与疼痛及其机制的研究新进展

长时程增强（long-term potentiation,LTP）是通过短暂的高频强直刺激诱发突触传递效能的持久性增大,广泛存在于中枢神经系统,最先是在海马上发现的,被认为是学习和记忆的神经基础。除海马外,目前对脊髓LTP的研究也较多,多集中在脊髓背角感觉神经元。脊髓背角LTP现已被认为是一种＂痛记忆＂,是长期慢性疼痛、痛觉记忆、痛觉过敏的神经基础。     

瘙痒“传染性”原因被揭开

一个世纪以来,很多科学家都认为痒是疼痛的一种比较微弱的表现方式。但是,这并不能解释为什么当我们感到痒和痛的时候,会有截然不同的身体反应。当我们碰到热痛、机械痛和化学刺激的时候,我们的肢体会本能的躲避以保护我们的身体不受伤害,这就是痛的反应;而当我们感到痒时,却会伸手去搔痒而非躲避,所以痒和疼痛是完全不同的两种感觉。     

中国大鲵脊髓的形态学研究

用大体解剖及组织学方法研究了中国大鲵脊髓的形态结构及细胞构筑。其特点是:脊髓纵贯椎管全长;运动神经元分腹内侧群和背外侧群;中间神经元未分化成亚核;髓内感觉细胞尤存;白质中有散在的神经细胞。文中还就大鲵脊髓在进化历程中的位置作了讨论。     

间隔联合应用BAM8-22增强慢性吗啡抑制c-Fos表达的作用

通过观察腰段脊髓背角c-Fos阳性神经元数量变化,探讨鞘内间隔联合应用牛肾上腺髓质8-22肽(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)在福尔马林引起的持续性痛中对吗啡耐受的影响.结果显示,连续6 d应用吗啡导致耐受(吗啡耐受组)后,福尔马林诱发的c-Fos阳性神经元数量明显增加,与吗啡组相比,其脊髓Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ和Ⅴ-Ⅵ层c-Fos阳性神经元分别增加了164.9%、131.5%和125.3%(P0.05~0.01);但隔天给予BAM8-22(吗啡+BAM8-22组)则能明显增强慢性吗啡抑制c-Fos阳性神经元的表达,与吗啡耐受组相比,其脊髓Ⅰ-Ⅱ和Ⅴ-Ⅵ层c-Fos阳性神经元数量分别下降了66.6%和48.8%(P0.05~0.01).在福尔马林引起的持续性痛中,BAM8-22延缓吗啡耐受是通过抑制脊髓背角伤害性神经元的活性来实现的.     

两种免疫组化染色试剂盒在福尔马林诱导的大鼠脊髓背角c-Fos的表达中的比较

采用免疫组化方法,对ABC试剂盒与SP试剂盒在检测c Fos阳性神经元中的效果进行了比较.一侧大鼠后足掌部皮下注射2 5%福尔马林,引起同侧L4-5段脊髓背角表达c Fos、SP法和ABC法都检测到c Fos阳性神经元主要分布于Ⅰ-Ⅱ层,少量分布于Ⅲ-Ⅳ和Ⅴ-Ⅵ层,在SP法中,使用1∶15000比例的一抗c Fos即可检测到在同侧脊髓背角各层c Fos阳性神经元的表达,在ABC法中,使用1∶15000比例的一抗c Fos则检测不到c Fos阳性神经元,而当c Fos采用1∶7500比例时,其检测结果和SP法一致,上述结果表明两种免疫组化反应试剂盒都可用于检测在由福尔马林诱导的脊髓c Fos原癌基因表达,但SP法操作更简便,灵敏度也更高.     

一类神经元模型的放电行为与同步研究

以磁通e-HR神经元模型为基础,基于理论分析与数值仿真相结合的方法,首先分析了磁通e-HR神经元模型的放电行为,发现该神经元模型存在隐藏的极限环吸引子.通过双参数分岔分析观察到,系统具有倍周期和无混沌伴随的加周期等典型的放电行为.设计了自适应同步控制器,研究了时滞对电突触耦合的磁通e-HR神经元模型达到同步的影响.当时...     

赢得新的发展优势和先机

历史经验证明,每一次大的危机常常伴随着一场新的科技革命;每一次经济的复苏,都离不开技术创新,通过科学技术的重大突破,创造新的社会需求,赢得新的发展优势和先机,催生新一轮的经济繁荣。     

全脑辐照致神经损伤大鼠神经化学物质类生物标志物的筛选

为了对全脑辐照诱导神经损伤后的大鼠血进行外周血中神经化学物质类生物标志物的筛选,采用前期建立的血清中神经化学物质的化学衍生-超高效液相色谱-串联质谱分析方法,对不同全脑辐照剂量（0、10、30 Gy）和分次累积辐照（10 Gy×3）大鼠血清中42种神经化学物质的浓度进行了测定并进行了基于靶向代谢组学策略的统计学分析.单变量统计分析结果表明,辐照组（10、30、10 Gy×3）中去甲肾上腺素、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、酪胺、谷氨酸、酪氨酸、色氨酸、褪黑素、α-丙氨酸和甘氨酸的含量显著（p<0.05）低于对照组（0 Gy）,而乙酰胆碱和褪黑素的浓度变化趋势相反（p<0.05）.同时发现10 Gy×3组中神经化学物质含量的变化程度低于30 Gy组,表明分次累积辐照造成的神经化学物质扰动程度较同剂量的单次辐照低;通过结合多变量统计OPLS-DA模型分析中的变量重要性投影（VIP）值,本研究筛选出乙酰胆碱、谷氨酸、酪胺和褪黑素（p<0.05,VIP>1）可作为全脑辐照诱导神经损伤的潜在生物标志物.