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《科技导报(北京)》2009,(3)
中国抗癌协会主办的"第十二届全国肝癌学术会议"将于2009年9月17-19日在沈阳市召开。此次会议的征文内容包括:肝癌的基础和临床研究,包括病因学、流行病学、病理、诊断与治疗等方面的原创性研究。注意,已经发表的论文和综述不在征文范围内。 相似文献
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《江苏科技成果通报》1999,(4)
我国的病毒性肝炎和原发性肝癌的发病率在世界上都属于高发水平,人群中HBV感染率高达60%以上.研究的创新点在于建立了"原发性肝癌早期诊断的数学模型",同时还建立了慢性肝炎、肝硬变的诊断数学模型,具有直接指导临床医师对肝炎高危人群进行肝癌的跟踪、滥测、早期发现和治疗的作用意义. 相似文献
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尽管医疗科技在不断地进步,可癌症还是让人"谈癌色变"。在我国,肝癌是最常见的恶性肿瘤之一,每年我国肝癌新发病例达14万人,肝癌死亡率占恶性肿瘤的第二位。在治肝癌的诸多疗法中,解放军总医院超声科董宝纬教授的超声引导下肝癌微波凝固疗法,以其疗效显著、适用性广、创伤小以及安全可靠等特点令国内外医学界所瞩目。肝癌肿瘤的治疗方法目前仍首推手术切除。80%的肝癌患者常因肝硬化导致肝功能减低、凝血机制差、心肾功能下降以及肿块部位等等制约因素,不能做手术切除,剩余的20%的肝癌患者即使手术切除后,复发率也达70%。而肝癌细胞对化疗和 相似文献
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《大众科学.科学研究与实践》2021,(6)
正肝脏功能强大,是人体再生与代偿能力最强的器官,因此肝细胞即便受到了损伤,只要30%的肝细胞功能是正常的,它就能正常运转。这样病人容易放松警惕,认为肝功能是正常的。前不久,著名演员"达叔"吴孟达以及音乐怪才赵英俊都因肝癌离世,突然的消息让众人感到惋惜,同时"肝癌"这两个字也被推到了公众面前,向大家敲响了健康的警钟。肝癌为何一查出来就是晚期?生活中有哪些因素会诱发肝癌?我们应该如何预防? 相似文献
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肝癌基因治疗机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
肝癌是由多基因突变引起的,故用基因工程的手段进行肝癌的基因治疗是目前医学界研究的热点.主要研究了肝癌基因治疗中的免疫基因治疗、抑癌基因治疗、自杀基因治疗、反义基因治疗、耐药基因治疗、联合基因治疗的机制. 相似文献
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《暨南大学学报(自然科学与医学版)》2020,(3)
目的:探讨广西肝癌高发区白细胞介素-32 (IL-32)和肝癌家族聚集性的关系.方法:在广西肝癌高发地区选取115例肝癌高发家族成员为肝癌高发家族组,115例无癌家族成员为无癌家族组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定研究对象血清IL-32水平.从两组研究对象的血清IL-32总体水平及不同人口学特征(民族、HBsAg携带情况、性别、年龄等)层面比较IL-32的表达差异,分析IL-32表达与广西肝癌高发地区肝癌家族聚集性的关系.结果:肝癌高发家族组血清总体IL-32表达水平高于无癌家族组(Z=-2.702,P=0.007),肝癌高发家族组男性、HbsAg阴性、年龄≤25岁、瑶族成员IL-32表达水平均高于无癌家族组(均P0.05),肝癌高发家族组中,不同等级亲缘关系的成员IL-32表达无统计学差异(P=0.429),具有不同肝癌先证者例数的肝癌高发家族成员IL-32表达差别不明显(P=0.298).男性成员的肝癌罹患率远远大于女性成员.结论:肝癌高发家族成员IL-32表达水平升高与肝癌家族聚集性存在一定的相关性,其过度表达增加了罹患肝癌的易感性. 相似文献
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《北京大学学报(自然科学版)》2007,43(5):702-702
北京大学与比利时根特大学合作研究项目——肝癌患者血清学标志物研究,近日取得阶段性成果,其论文《乙型肝炎病毒引起的肝硬化肝癌患者糖组学的改变》发表在《美国肝脏病学杂志》上。合作项目中方负责人、北京大学基础医学院病原生物学系庄辉院士介绍,肝癌是国内外重要死因之一,全球每年约60万人死于肝癌,我国每年有34万人死于肝癌,占全球56%,是我国因癌症死亡的第二死因。 相似文献
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《哈尔滨商业大学学报(自然科学版)》2015,(4)
肝癌是常见恶性肿瘤之一,其发病机制尚未完全阐明,建立动物肝癌模型为阐明机制提供理论基础.与移植模型、细胞模型相比,诱发性大鼠肝癌模型接近于人肝癌的发病过程,更适合于对于药物机制的研究,其中solt farber模型具有造模时间短、动物死亡率低、方法灵活等优势.对诱发性大鼠肝癌模型的研究进展进行综述. 相似文献
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利用RNA干扰技术研究USP22沉默对肝癌细胞系增殖的影响及其可能的分子机制。本研究采用USP22小干扰RNA技术,对体外培养的USP22阳性肝癌细胞株HepG-2及SMMC-7721细胞株进行si RNA转染,用qRTPCR及Western blot技术分析胞内USP22、AKT、p-AKT表达水平,并利用CCK8检测细胞增殖能力。结果发现:USP22-siRNA转染24h及48h后,两株肝癌细胞株胞内USP22水平明显降低,AKT磷酸化水平明显降低。CCK8结果显示,USP22沉默和显著抑制肝癌细胞增殖能力。结果提示:对USP22的沉默可显著抑制AKT的磷酸化,USP22可能通过AKT的磷酸化途径促进肝癌细胞增殖。USP22可能是肝癌患者预后的重要靶点。 相似文献
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《中国高校科技与产业化》2000,(12):10-10
复旦大学肝癌研究所刘银坤教授研究发现,一种从人尿液中提取的复合物CDA-2对肝癌转移复发有着较强的干预作用,其对实验性肝癌的抑制肿瘤率高达42%~46%。 相似文献
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《厦门大学学报(自然科学版)》2016,(1)
手术成瘤模型因其肿瘤微环境与原发性肝癌相差较大而不能准确评价肝癌靶向性药物,二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肝癌模型因其诱发癌变的病理过程及肿瘤微环境均与原发性肝癌相似而成为理想的肝癌动物模型.本研究在传统的DEN诱导法基础上进行改进,实现了大鼠的100%成癌率和诱导过程中的零死亡率.基于该肝癌模型评价了新型肝癌靶向性糖修饰荧光胶束在肝癌中的实际应用价值,结果证明结合半乳糖胺的罗丹明功能化的糖修饰荧光胶束(RST@P-Gal)表现出了较好的肿瘤靶向性和较低的背景信号,可以检测出0.5~5mm的肿瘤病灶,这将对人类肝癌的早期诊断和术中微小病灶的清除带来一定的帮助. 相似文献
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该文对基于图像处理的CT图像肝癌检测技术进行了研究。根据放射科医生临床诊断经验及肝癌CT图像的特点,提出了一个包括图像预处理、图像分割、特征提取和分类识别的肝癌检测方法,实现了对肝癌的有效识别。通过图像分割、轮廓提取和轮廓校正,得到了较为精确的病灶区边缘;提取了图像的纹理特征和形状特征;采取BP神经网络方法设计了两个分类器进行肝癌识别,第一个分类器依据纹理特征将目标区域区分为正常肝组织和非正常肝组织,第二个分类器利用形状特征将非正常肝组织区分为肝癌、囊肿和血管瘤。实验结果表明:正常肝的识别率为90.00%,非正常肝的识别率为85.00%,区分肝癌、囊肿和血管瘤的识别率分别为83.33%、72.73%和50.00%,肝癌的识别效果良好。 相似文献