纳洛酮对刺激下丘脑弓状核镇痛效应的影响

我们以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应;新生期大鼠腹腔注射谷氨酸一钠(monosodium glutamate, MSG)选择性地破坏下丘脑弓状核神经元后,吗啡镇痛、针刺镇痛和应激镇痛效应均明显降低,下丘脑弓状核是脑内β-内啡肽能神经元胞体集中的一个核团,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激弓状核镇痛效应的影响,以进一步挥讨刺激弓状核镇痛效应的机制。     

甲状腺素对大鼠心脏肾上腺素受体的调节

心脏是甲状腺素作用的主要靶器官之一,甲状腺机能的改变常常伴有心脏功能的异常.其中最主要表现之一就是对交感_儿茶酚胺反应性的改变.已有研究表明这些变化与心脏肾上腺素受体密度的改变密切相关.在甲状腺机能亢进时大鼠心脏β-肾上腺素受体(β-AR)上调,α_1-肾上腺素受体(α_1-AR)下调;在甲状腺机能减低时心脏β-AR下调,而α_1-AR的变化报道不一.心脏α_1-AR可分成α_(1A),α_(1B),α_(1D)3种亚型,心脏β-AR可分成β_1,β_2两种亚型.对甲状腺机能改变时心脏α_1-AR与β-AR上述亚型的改变则至今少见报道.本文采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠甲状腺机能改变时心脏α_1-AR及β-AR各亚型mRNA水平的改变,从基因转录水平上观察甲状腺素对大鼠心脏肾上腺素受体的调节作用.1材料与方法1.1 动物雄性Wistar大鼠,体重220±15g.经腹腔注射L-T_4(200μg/100g体重/d,10d)或在饮水中加入0.2%2-thiouracid,20d,造成甲状腺机能亢进或减低,对照组分别注射生理盐水或饮不含药的水.到期用20%乌拉坦(5mL/kg体重)腹腔注射麻醉大鼠,经腹主动脉取血,然后取心脏,立即存放液氮中保存.采用放射免疫分析法测定血浆T_3,T_4浓度.     

中枢γ-氨基丁酸(GABA)在急性失血性低血压时的降压作用

本实验研究了在急性失血性低血压时,中枢GABA对血压的调节作用。 Wester大鼠(180—220g雌性),以乌拉坦麻醉(1g/kg),侧脑室注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱(Bicuculline,2μg/20μl)可引起血压升高。以颈动脉放血(3—6ml)造成低血压模型。血压的高低可由放血瓶的位置进行调节。在不同程度低血压的条件下,再注射同样剂量的荷包牡丹碱,发现基础血     

糖尿病的大鼠血浆中前列腺素E含量的变化

我们用雄性Wistar大鼠,给予腹腔注射四氧嘧啶(Alloxan)造成糖尿病动物模型。用放射免疫方法,测其血浆前列腺素E(PGE)和胰岛素含量。所观察到的结果如下:     

蓖麻酸多相脂质体的抑瘤作用及机理初探

本文报道一种新的抗癌活性制剂蓖麻酸多相脂质体的抑瘤作用,并对其抑瘤机理进行了探讨。用非离子表面活性剂助溶和注入——超声法,将蓖麻酸分别制成乳剂和多相脂质体,对它们进行动物体内抗癌活性研究的结果表明,在给小鼠腹腔注射300—400mg/kg·d的剂量下,蓖麻酸乳剂对小鼠S_(186)     

烟草细胞薄层培养中不定芽再生的研究

研究用的材料为烟草(Nicotiana tabac-u~m),采用MS(Murashige＆Skoog,1962)的无机盐及有机成分,附加蔗糖30g/1,肌醇100mg/l作为基本培养基,再添加萘飞酸(NAA)0.2mg/l和6-苄基嘌吟(6-BA)2mg/l,pH为5.6～5.8,高压湿热灭菌1.1kgt/cm~2,     

氧化石墨烯和双酚A对斑马鱼早期发育氧化损伤的联合效应

探讨了氧化石墨烯(graphene oxide, GO)和双酚A(bisphenol A, BPA)复合暴露对斑马鱼机体氧化损伤的联合毒性效应.将斑马鱼胚胎分别暴露于BPA(0, 50, 500μg/L), GO(0, 0.1, 1 mg/L), BPA+GO(50μg/L+0.1 mg/L,500μg/L+0.1 mg/L和50μg/L+1 mg/L, 500μg/L+1 mg/L)溶液7 d后,测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)、过氧化氢酶(catalase, CAT)及活性氧(reactive oxygen species, ROS)等氧化应激相关指标.结果表明, BPA单独暴露时对斑马鱼胚胎产生较强的氧化损伤效应,而GO能缓解由此产生的各种氧化损伤指标. Bliss独立模型计算判断复合暴露组中GO和BPA具有拮抗效应,表明本实验条件下GO可以降低BPA对斑马鱼胚胎的氧化损伤毒性.     

关于g<2d+1的测地块的构造

K.R.Parthasarathy和N.Srinivasan提出了构造具指定围长、直径的测地块问题,即如何构造一个2连通图G,它的任二不同顶点间的最短路恰只有一条,而且其直径、围长为指定值d、g?在文献[1]中只对满足条件g≤d+2或d+4的参数偶(d,g)给出了构造方法,而对g<2d+1的参数偶(d,g),则作为问题3的一部分而提出。现在我们给出一个构造法,由此可作出使2d+1-g具任意大的值的测地块。     

大鼠胰腺中LPLRF-NH_2含量测定

LPLRF-NH_2(亮-脯-亮-精-苯丙-胺基)是从鸡脑分离、纯化的一种调节肽,由5个氨基酸组成。最近,我们建立了大鼠LPLRF-NH_2放射免疫测定方法,并对其胰腺组织内的含量进行了测定。 抗体制备:利用戊二醛方法将5mgLPLRF-NH_2纯品与25mg甲状腺球蛋白偶联,加等体积福氏佐剂制成乳剂。每2—4周给家兔背部皮内多点注射一次,首次剂量     

人肝细胞生长因子基因治疗犬肢体动脉闭塞病

以犬急性后肢完全缺血为模型, 观察携带人肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)基因的质粒(pUDKH)的治疗效果. 在完全结扎一侧股动脉及其分支后, 立即将不同剂量的裸露质粒 pUDKH一次性多点直接注射至结扎部位附近的局部肌肉内, 30 d时血管造影可见各剂量治疗组均有丰富的新生血管和侧枝循环的形成, 90 d时更为明显, 从而恢复了下肢远端血液供应; 而转移空质粒的对照组仅见少量新生血管. 另外, 各组在转移pUDKH后90 d时股动脉血流量均已恢复到结扎前的水 平, 而转移空质粒的各组股动脉血流量恢复较慢, 仅为结扎前的1/5 ~ 1/3. 股动脉脉搏幅度测定结果也表明, 转移pUDKH的各组在90 d时脉搏幅度均得到恢复, 而对照组犬多数几乎测不到脉搏. 经比格犬长期毒性和大鼠急性毒性实验, 血液生化及病理检查未发现有转基因诱发的不良作用. 从而认为局部肌肉注射质粒pUDKH可促进犬完全缺血肢体血管的重建, 对肢体动脉闭塞病有潜在的临床治疗作用.     

食物中Ni~(2 )胁迫对斜纹夜蛾幼虫中肠细胞解毒酶的影响

食物中的Ni2 可在斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius幼虫中肠细胞中积累,并能诱导中肠细胞中解毒蛋白金属硫蛋白(metallothionein,MT)的表达.本文研究了食物中不同剂量Ni2 对S.litura5龄和6龄幼虫中肠细胞解毒酶羧酸酯酶(carboxylesterase,CarE)和谷胱甘肽转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性的影响.结果表明,S.litura幼虫连续3代取食含不同剂量Ni2 的食物后,5龄幼虫中肠细胞内的CarE活性均在低剂量Ni2 (≤5mg/kg)胁迫下低于对照,在高剂量Ni2 (≥10mg/kg)胁迫下高于对照.第1代6龄幼虫中肠细胞内的CarE活性也表现为低剂量Ni2 胁迫抑制而高剂量Ni2 胁迫增加的趋势,但第2和第3代6龄幼虫中肠细胞内的CarE活性均低于对照.连续3代受不同剂量Ni2 胁迫的5龄和6龄幼虫中肠细胞的GST活性均高于对照,并随饲料中Ni2 剂量(1～20mg/kg)的增加而增加。     

碘桥双核铂配合物的合成及其抗肿瘤活性

合成了一种碘桥双核铂配合物二(μ-碘)·af-二碘·二(环己胺)合二铂(Ⅱ)(BPA), 用元素分析、摩尔电导、差热热重分析、红外光谱、紫外光谱和1H核磁共振谱对配合物进行了表征. 体外抗肿瘤活性研究表明, 其对人膀胱癌细胞EJ, 人结肠癌细胞HCT-8, 人胃癌细胞BGC-823, 人急性早幼粒白血病细胞HL-60和人乳腺癌细胞MCF-7五种肿瘤细胞的活性明显好于顺铂; 浓度为1.00和2.00 μmol/L的该配合物可以阻止HL-60细胞周期G₁→S的进行; 相同条件下, 其与HL-60细胞的DNA键合量明显高于顺铂; 急性毒性实验表明, 腹腔注射BPA的半数致死量LD50为815.3 mg/kg; 体内药效学研究表明, 腹腔注射BPA, 12 mg/kg的BPA明显抑制人卵巢癌A2780及人结肠癌HCT-116裸鼠异体移植性肿瘤的生长, 而且作用强度与阳性对照药4 mg/kg的顺铂相近; 20 mg/kg的BPA可在一定程度上对人肺腺癌A549裸鼠异体移植性肿瘤的生长有一定的抑制作用, 但统计学上无显著差异.     

卵丘细胞产生的一氧化氮促进小鼠卵母细胞的成熟

采用体内注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯(L—NAME)和在体外培养基中分别加入L—NAME或次黄嘌呤以抑制卵母细胞自发成熟的3种模型，研究了一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对小鼠卵母细胞体内、外成熟的促进作用。结果表明，只有腹腔注射2.5mg／kg SNP这一剂量组能显著逆转10mg／kg L—NAME对卵母细胞第一极体(PB1)释放的抑制作用(P＜0.05)，而高剂量SNP(10mg／kg)使小鼠在注射药物半小时后全部死亡；10^7，10^-6和10^-5mol/L浓度的SNP能显著促进由4mmol/L次黄嘌呤抑制的卵丘卵母细胞复合体(CEO)中卵母细胞的体外成熟、而10^-3、10^-4,10^-8mol/L SNP对CEO中卵母细胞的体外成熟无影响；最适浓度的SNP(10^-5)和10^-6mol/L)不影响裸卵(DO)的体外成熟；10^-3mol/L L—NAME能显著抑制CEO PB1的释放，但对生发泡破裂(GVBD)无影响、而10^-5mol/L SNP能显著逆转其抑制．结果提示，卵丘细胞产生的生理剂量的NO可以促进体内、外卵母细胞的成熟。     

CaF_2:Ce~(3+)晶体的光谱性质及γ线辐照效应

Ce~(3+)只有一个4f电子,基态能级为~2F_(5/2)和~2F(7/2),两能级差约为2200cm~(-1),Ce~(3+)不同于其它三价稀土离子,一般是d→f跃迁,特征发射为d→~2F_(5/2)和d→~2F_(7/2)跃迁引起的两宽带。CaF_2∶Ce~(3+)晶体中,当Ce~(3+)取代Ca~(2+)时,存在电荷补偿问题。Manthey讨论了CaF_2∶Ce~(3+)中间隙F~-充当电荷剂问题,Feofilov探讨了CaF_2∶Ce~(3+)的氧补偿问题,指出当有氧存在时,它     

KA致癫痫过程中大鼠海马神经营养素-3基因表达

红藻氨酸(Kainic acid KA)为神经兴奋毒剂,海马锥体细胞膜表面富含KA高亲和力结合位点,对KA神经兴奋性毒性损伤作用具有最低的反应阈值.KA诱发的边缘性惊厥和海马结构损伤与人类颞叶癫痫的惊厥行为及Ammon’s角硬化有惊人的相似之处,可做为研究边缘性癫痫的良好动物模型.神经营养素-3(Neurotrophin-3 NT-3)是神经营养素家族(神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养素-4/5(NT-4/5))的成员之一,成年大鼠CNS内海马、嗅皮质、新皮层和杏仁核等部位的神经元表达一定水平的NT-3 mRNA,但以海马表达水平最高.最近研究发现NT-3特异性受体trkC在海马锥体细胞及齿状回颗粒细胞有高峰度表达,提示NT-3对海马神经元的存活和损伤修复可能具有重要意义,既往的研究发现,海马内NGF和BDNF mRNA含量在惊厥中上调,而对于NT-3基因表达变化报告不一,为此我们以KA模型为基础,观察了大鼠在腹腔注射KA后4h、7d、15d和     

立方d~5络合物g张量理论与Mn~(2+):CaF_2、Mn~(2+):KZnF_3的光学和磁学性质研究

关于如何统一解释立方d~5络合物的EPR(Electron paramagnetic resonance,电子顺磁共振)参量(零场分裂参量a和g张量)与光谱的问题,自1934年van Vleck和Penney提出以后,长期得不到解决.直到1990年前后,邝和周等才给出了统一计算参量a和光谱的两种不同的方法,但未解决g张量的计算问题.d~5离子的g张量计算比其它d~n(n≠5)离子困难得多,是因为基态~6S为轨道单态,不会被任何晶体场分裂,以致通常的g张量公式不能采用.最近周和杨发展了一种单行列式基函(SDB)EPR理论方法,给出了有效自旋为1/2的d~5离子的g张量公式.但大多数情况下d~5离子的有效自旋为5/2,所以上述SDB方法尚待完善.本文在周等工作的基础上导出普遍适用的立方场d~5离子g张量公式,并对d~5络合物Mn~(2+):CaF_2和Mn~(2+):KZnF_3的零场分裂参量a、g张量和光谱进行统一计算,作出统一解释.值得指出的是,周等方法的基础是在自旋-轨道耦合空间的SГβГ’γ’表象内将d电子间静电相互作用(?)_(ee)(B,C)、晶场作用能(?)_c(D_q)和自旋-轨道相互作用(?)_(so)(ξ)同时(而不是逐次)对角化,这不同于流行的弱场耦合、强场耦合和中等场耦合等逐次对角化图象,而是一种统一晶场耦合图象(Unified crystal-field coupling scheme,缩写为UCFC图象).由于这种图象不需     

食物中Ni2+胁迫对斜纹夜蛾幼虫中肠细胞解毒酶的影响

食物中的Ni²⁺可在斜纹夜蛾Spodoptera litura Fabricius幼虫中肠细胞中积累, 并能诱导中肠细胞中解毒蛋白金属硫蛋白(metallothionein, MT)的表达. 本文研究了食物中不同剂量Ni²⁺对S. litura 5龄和6龄幼虫中肠细胞解毒酶羧酸酯酶(carboxylesterase, CarE)和谷胱甘肽转移酶(glutathione S-transferase, GST)活性的影响. 结果表明, S. litura幼虫连续3代取食含不同剂量Ni²⁺的食物后, 5龄幼虫中肠细胞内的CarE活性均在低剂量Ni²⁺(≤5 mg/kg)胁迫下低于对照, 在高剂量Ni²⁺(≥10 mg/kg)胁迫下高于对照. 第1代6龄幼虫中肠细胞内的CarE活性也表现为低剂量Ni²⁺胁迫抑制而高剂量Ni²⁺胁迫增加的趋势, 但第2和第3代6龄幼虫中肠细胞内的CarE活性均低于对照. 连续3代受不同剂量Ni²⁺胁迫的5龄和6龄幼虫中肠细胞的GST活性均高于对照, 并随饲料中Ni²⁺剂量(1~20 mg/kg)的增加而增加.     

味精——食品污染剂

序言 MSG(谷氨酸钠,商品名称为味精)是非必需氨基酸之一谷氨酸的钠盐。 MSG是一种增强食品鲜味的食品添加剂,亚洲各国使用十分广泛。而科学实验,却有力表明不适当地使用这种化学物质,对人体健康有潜在性的危害。     

福辛普利钠预处理对缺血后适应大鼠心肌组织Toll样受体表达及炎症因子的影响

大鼠预先灌胃福辛普利钠, 观察其和缺血后适应(ischemic postconditioning, IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion, I/R)损伤后心肌组织Toll样受体(toll-like receptor, TLR)表达及心肌组织炎症浸润的影响. 将60只SD (Spragu-Dawley)大鼠随机分为假手术组、I/R组、IPoC组以及福辛普利钠+IPoC组, 每组15只. 假手术组大鼠心脏前降支下置线不结扎; I/R组予以心脏前降支结扎30 min, 再灌注1 h; IPoC组给予心脏前降支结扎30 min, 后予以3次10 s的再灌注/缺血循环, 再持续灌注1 h; 福辛普利钠+IPoC组则预先给予福辛普利钠片0.9 mg/kg, 连续灌胃14 d, 于末次灌胃2 h后, 施以IPoC组的干预过程. 所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织. 比色法测定血清肌钙蛋白T (cardiac troponin T, cTNT)的含量, NBT染色测定大鼠左室心肌梗死面积, 酶联免疫吸附测定法测定心肌组织单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平. 免疫组织化学方法测定心肌组织TLR2及TLR4的表达, HE染色观察心肌组织炎性细胞的浸润. 结果表明, 与I/R组比较, IPoC组大鼠心肌梗死面积明显缩小(P<0.01), 大鼠血清cTNT水平显著降低(P<0.01), 心肌组织MCP-1, TNF-α含量和炎性细胞浸润数量明显下降(P<0.05, P<0.01), 心肌组织TLR2及TLR4的表达被显著抑制(P<0.01); 与IPoC组比较, 福辛普利钠预处理可进一步降低IPoC大鼠心肌梗死面积(P<0.05), 心肌组织TNF-?水平也显著降低(P<0.01), 对心肌TLR2及TLR4的表达有进一步抑制(P<0.05). 血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用, 其机理可能与抑制TLR介导的炎症信号通路和趋化因子反应有关.     

丘脑钙、镁含量与电针镇痛的关系

过去的工作发现,脑钙离子(Cd~(2 ))水平降低能提高电针镇痛效果,脑Ca~(2 )水平增高则对抗电针镇痛;给动物腹腔注射镁离子(Mg~(2 ))无镇痛作用,也不影响电针镇痛。为进一步查明脑Ca~(2 )在电针镇痛中的作用,本文在研究脑Ca~(2 )的同时,也观察了脑Mg~(2 )含量的变化及Mg~(2 )、Ca~(2 )比值与电针镇痛的关系。