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相似文献
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1.
为探讨VEGF、TGF-β1两因子与血管翳的相互关系,为血管翳的临床治疗提供指导,选择行膝关节镜手术且发现在1~3个部位出现血管翳的患者,根据血管翳出现部位的数量将其滑膜标本筛选分为3个实验组,每组15例,其中未发现血管翳患者滑膜的标本为对照组。采用免疫组化技术检测与观察VEGF、TGF-β1在各组中的表达,分析其表达意义。结果表明:与对照组相比,实验组中的VEGF、TGF-β1呈高表达,差异有统计学意义(P0.05),且与血管翳出现的部位数相关,随着出现部位的增加,VEGF、TGF-β1的阳性表达率也随之增高;将VEGF与TGF-β1的检验结果进行Spearman相关分析,结果显示两因子的阳性率呈正相关(r=0.910,P=0.000)。这表明,VEGF、TGF-β1的过度表达与膝关节血管翳的形成密切相关,检测膝关节滑膜组织中VEGF和TGF-β1的表达有助于预测血管翳的发展趋势。  相似文献   

2.
目的探讨乳铁蛋白对口腔癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的影响.方法选用人口腔鳞癌细胞系CAL-27,分为0.006,0.013,0.025,0.050 g/L重组人乳铁蛋白实验组和空白对照组.应用RT-PCR法检测VEGF和b FGF mRNA表达水平;应用Western Blot法检测VEGF和b FGF蛋白表达水平.结果 CAL-27口腔癌细胞VEGF和b FGF mRNA均随着乳铁蛋白浓度增加表达量逐渐减少;0.050 g/L乳铁蛋白实验组VEGF和b FGF mRNA表达量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05).CAL-27口腔癌细胞VEGF和b FGF蛋白产物随着乳铁蛋白浓度增加表达量逐渐减少;0.050 g/L乳铁蛋白实验组VEGF,b FGF蛋白表达量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05).结论乳铁蛋白可有效抑制口腔癌细胞系CAL-27细胞中VEGF,b FGF的转录和表达,进而抑制血管生成,可作为乳铁蛋白抗口腔癌的机制之一.  相似文献   

3.
为观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠VEGF(vascular endothelial growth factor)、血管生成素Ang1及其受体酪氨酸激酶Tie2信号通路的表达影响,对心肌梗死大鼠模型复制成功后分为假手术对照组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组,分别予以对应药物灌胃4周。观察大鼠一般生活状态,并分别采用HE染色和免疫组织化学染色测试大鼠心肌组织病理形态结构和VEGF、Ang1、Tie2的蛋白表达。结果表明:模型组心肌结构紊乱伴有炎性侵润,VEGF、Ang1和Tie2蛋白表达较假手术对照组有所增加(P 0. 05);低、中、高剂量组的这些表达随着药物浓度梯度增加,心肌结构逐渐规整,内皮细胞完整、新生血管增多,与模型组比较差异显著(P 0. 05或P 0. 01)。可见黄芪、丹参配伍提取物可以上调心肌梗死大鼠VEGF、Ang1和Tie2的表达,促进血管新生。  相似文献   

4.
目的通过利用复合因素制备兔主动脉粥样硬化模型,观察血管新生在实验性动脉粥样硬化斑块中所起的作用。方法随机将24只日本大耳白兔分为对照组(8只)和实验组(16只),对照组予普通饲料,实验组用大剂量高脂饲料饲喂加以免疫损伤和球囊拉伤因素饲养10周,检测血清MCP-1、TNF-α、IL-1、CRP含量;主动脉切片进行病理形态学观察,测量PA/IA、IT、IHI、FT/IMT等;免疫组化观察斑块内CD31、VEGF表达,PCR测定动脉壁VEGFmRNA相对表达量。对炎症因子、CD31、VEGFmRNA、IHI之间进行相关性分析。结果实验组炎症因子水平较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);主动脉斑块形成,有典型"纤维帽",PA/IA、IT、IHI明显升高(P<0.01);主动脉斑块区CD31、VEGF表达明显增加;VEGFmRNA相对表达水平增高。并且VEGFmRNA表达与TNF-α、IHI、IT/MT呈正相关(P<0.05)。结论动脉粥样硬化斑块中有大量血管新生,其对AS斑块有重要影响作用,且血管新生可能与VEGFmRNA的高表达有关。  相似文献   

5.
白藜芦醇诱导VEGF表达促进缺血再灌注小鼠新生血管形成   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究白藜芦醇能否诱导小鼠缺血,再灌注后缺血区域新生血管形成及其与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的相关性,用90只雄性BALB/c小鼠随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及假手术组,采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,免疫组化法测定微血管密度,Western blot检测VEGF蛋白表达.结果白藜芦醇处理组与单纯缺血对照组微血管计数存在差异,并且有统计学意义(P<0. 05),白藜芦醇处理组在各时间点VEGF蛋白表达水平均较高(P<0.05).说明白藜芦醇可以诱导脑缺血后VEGF早期表达,促进缺血区域新生血管形成,发挥脑保护作用.  相似文献   

6.
探讨了缺氧对不同浓度葡萄糖培养的肾成纤维细胞(NRK细胞)血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)表达和变化情况.将NRK细胞分为:正常组(5.6mmol/L葡萄糖)、高糖A组(15mmol/L葡萄糖)、高糖B组(30mmol/L葡萄糖)、缺氧对照组(100μmmol/LCOCl2)、缺氧A组(100μmmol/LCOCl2+15mmol/L葡萄糖)、缺氧B组(100μmmol/LCOCl2+ 30mmol/L葡萄糖).采用半定量RT-PCR方法及ELISA法测定24h、48h后NRK细胞VEGF与PEDF mRNA及蛋白的表达及其变化情况.与正常对照组相比,不同浓度葡萄糖培养的NRK细胞在缺氧条件下VEGF蛋白含量明显升高(P<0.01,P<0.05),VEGF mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05),并呈剂量依赖性;随着缺氧时间的延长,各组NRK细胞的VEGF蛋白含量呈上升趋势(P<0.01),VEGF mRNA表达亦升高(P<0.05).与正常对照组相比,各组NRK细胞的PEDF蛋白含量明显下降(P<0.01),PEDF mRNA表达下降(P<0.01,P<0.05),并呈剂量依赖性;随着缺氧时间的延长,各组NRK细胞的PEDF蛋白含量呈下降趋势(P<0.01),PEDF mRNA表达亦下降(P<0.01).缺氧加重高糖培养的大鼠肾成纤维细胞VEGF与PEDF的表达失衡,从而探讨了缺氧在糖尿病肾病(DN)的发病中起到的作用.  相似文献   

7.
研究血管内皮细胞生因子(VBGV)的表达及微血管密度(MVD)与头颈肿瘤发展及转移的关系.应用免疫组织化学S-P法,检测32例头颈恶性肿瘤、20例头颈良性肿瘤、16例头颈部无瘤组织石蜡标本组织中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD).头颈恶性肿瘤组织VEGF的表达及MVD明显高于头颈良性肿瘤及头颈无瘤组织(P<0.05),转移组比较非转移组高(P<0.05).此外,在头颈肿瘤的发展及转移中VEGF的表达及MVD具有显著的正相关关系(r=0.398,<0.05).VEGF与头颈肿瘤血管生成有密切关系;VEGF的表达和MVD的增高对头颈肿瘤发展及转移有促进作用,其检测有可能作为头颈肿瘤预后的指标.  相似文献   

8.
为观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠VEGF(vascular endothelial growth factor)、血管生成素Ang1及其受体酪氨酸激酶Tie2信号通路的表达影响。通过心肌梗死大鼠模型复制成功后分为假手术对照组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组,分别予以对应药物灌胃4周。观察大鼠一般生活状态,并分别采用HE染色和免疫组织化学染色测试大鼠心肌组织病理形态结构和VEGF、Ang1、Tie2的蛋白表达。结果表明:模型组心肌结构紊乱伴有炎性侵润,VEGF、Ang1和Tie2蛋白表达较假手术对照组有所增加(P<0.05);低、中、高剂量组随着药物浓度梯度增加,心肌结构逐渐规整,内皮细胞完整、新生血管增多,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。可见黄芪、丹参配伍提取物可以上调心肌梗死大鼠VEGF、Ang1和Tie2的表达,促进血管新生。  相似文献   

9.
目的:研究再生障碍性贫血患者血管内皮生长因子(VEGF)的表达,微血管的生成与疾病病理临床改变的关系。方法:用免疫组织化学染色方法检测35g4再生障碍性贫血患者和35例正常人的骨髓蜡块的VEGF表达情况,并用CD34标记血管内皮细胞,对VEGF和微血管密度(MVD)的表达进行平均光密度测定。结果:再生障碍性贫血骨髓的VEGF表达低下,MVD也降低,与正常对照组比较有显著差异(P〈0.05)。VEGF和MVD的表达呈显著正相关(r=0.988,P〈0.01)。结论:VEGF在再生障碍性贫血中的下调可能和MVD的改变有着密切的关系,针对血管生成的治疗可成为再生障碍性贫血治疗的另一新途径。  相似文献   

10.
目的:研究氨磷汀对急性放射性肠炎小鼠小肠组织中核转录因子kappaB(NF-κB)通路和血管间粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响和意义.方法:将小鼠分成对照组、实验组、氨磷汀腹腔注射干预组,采用6Gy 60Coγ-射线全身辐射,于第1、7、14天分批处死小鼠观察病理改变.实时荧光定量PCR(Q-PCR)方法检测不同时间点对照组、实验组和氨磷汀干预组NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA表达水平的变化.结果:辐射后实验组、干预组均可见明显黏膜下层微血管损伤,干预组损伤较实验组轻.辐射后第1天实验组、干预组小鼠小肠组织中NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA表达水平均显著升高(P0.05),干预组升高水平显著低于实验组(P0.05);第7天实验组各基因mRNA水平均呈下降趋势但仍高于对照组(P0.05),干预组达到或接近对照组水平;第14天实验组、干预组各基因mRNA表达水平与对照组比较无统计学差异(P0.05).结论:急性放射性肠炎早期即发生NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA的表达上调,可能在辐射后微血管损伤中发挥作用,氨磷汀可能通过下调上述基因表达对微血管起到保护作用.  相似文献   

11.
目的探讨非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)个体化诊疗中同型半胱氨酸、心肌钙蛋白联合检测的价值.方法前瞻性选取NSTEMI患者86例为研究组,选取同期体检的86例健康人为对照组,采用酶定量法检测血脂指标,ELISA法检测同型半胱氨酸,乳胶增强免疫比浊法检测心肌钙蛋白水平.结果单一同型半胱氨酸、心肌钙蛋白诊断NSTEMI的灵敏度分别为84.88%,95.35%,特异性分别为90.70%,87.21%;两指标联合检测的灵敏度、特异性升至97.67%,98.84%.ROC曲线分析显示:联合检测AUC明显大于单项检测,差异具有统计学意义(P0.05).研究组治疗后TG,LDL-C、同型半胱氨酸、心肌钙蛋白水平均明显低于治疗前,但仍高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);HDL-C明显高于对照组,但仍低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05).同型半胱氨酸含量与TG,LDL-C之间呈明显正向直线相关性(r=0.553、0.377,P=0.000、0.002);同型半胱氨酸含量与HDL-C之间呈明显负相关(r=-0.402,P=0.000).心肌钙蛋白含量与TG,LDL-C之间呈明显正向直线相关性(r=0.637、0.481,P=0.000、0.001);心肌钙蛋白含量与HDL-C之间呈明显负相关(r=-0.402,P=0.000).结论同型半胱氨酸、心肌钙蛋白联合检测可明显提升NSTEMI个体化诊疗的灵敏度和特异性,且与血脂指标存在明显相关性.  相似文献   

12.
In this study,we examined the expression of inducible nitric oxide synthase(iNOS) and vascular endothelial growth factor(VEGF) by immunohistochemical staining in 76 tissue sections collected from bepa-tocellular carcinoma(HCC) patients undergoing hepatectomy.Microvascular density (MVD) was determined by counting endothelial cells immunostained using anti-CD34 antibody.We performed DNA-flow cytometric analyses to elucidate the impact of iNOS and VEGF expression on the cell cycle of HCC.Most of the HCC cells that invaded stroma were markedly immunostained by iNOS antibody.The iNOS stain intensity of the liv-er tissue close to the tumor edge was stronger than that of HCC tissue,and the strongest was the hepatocytes colser to the tumor tissue.However,iNOS expression in 10 normal hepatic samples was undetectable.VEGF positive expression ratio was 84.8% in iNOS positive expression cases,and the ratio was 35.3% in negative cases.There was significant correlation(P=0.000) between iNOS and VEGF expression.Moreover,iNOS expression was significantly associated with bcl-2 and MVD,but without p53 expression.DNA-flow cytometric analyses showed that combined expression of iNOS and VEGF had significant impact on the cell cycle in HCC.PI(Proliferating Index) and SPF(S-phase fraction)in the combined positive expression of iNOS and VEGF group was significantly higher than that in the combined negative group.The present findings suggested that iNOS expression was significantly associated with angiogenesis,bcl-2 and cell proliferation of HCC.  相似文献   

13.
目的研究NGAL和血清胱抑素C在预测妊娠高血压疾病肾脏损伤中的诊断价值.方法选取妊娠高血压疾病患者100例作为实验组,另选取同期住院且妊娠结局正常的孕妇50例作为对照组.入院24 h内及产后72h后检测两组血清NGAL和血清胱抑素C水平,并进行比较.结果入院24 h内,实验组患者血NGAL水平、血Cys-C水平显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(t=2.256,P0.05).产后72 h后,实验组患者血NGAL水平、血Cys-C水平与对照组比较差异无统计学意义(t=0.479,P0.05).实验组各亚组间血清NGAL水平比较差异均具有统计学意义(P0.05),妊娠期高血压组Cys-C与子痫亚组比较差异具有统计学意义(P0.05),其余均未见统计学意义(P0.05).使用ROC曲线评价NGAL,Cys-C的诊断价值,其中,NGAL的ROC曲线下面积值为0.841,表明NGAL诊断准确率较高;Cys-C的ROC曲线下面积为0.810,表明Cys-C诊断准确中等,NGAL诊断准确率高于Cys-C.结论 NGAL及Cys-C可作为预测妊娠高血压疾病早期肾脏损伤的指标,可在疾病早期检测妊娠期妇女肾功能情况,及早发现,及早治疗,可有效降低孕妇和围产儿死亡,提高母婴素质,值得临床推广应用.  相似文献   

14.
目的将具有辐射诱导表达特性的重组质粒p Egr-1-TRAIL转入乳腺癌MCF-7细胞中,诱导肿瘤杀伤基因TRAIL的表达,实现辐射和基因对MCF-7细胞的双重杀伤效应.方法用ELISA法检测不同剂量X射线诱导TRAIL表达的量效关系及2 Gy X射线照射后不同时间TRAIL的表达;用流式细胞仪检测不同处理组MCF-7细胞早期凋亡情况.结果不同剂量X射线照射转染p Egr-1-TRAIL重组质粒的乳腺癌细胞MCF-7,TRAIL表达量明显高于假照组(P0.001~0.05),其中5 Gy X射线照后表达量最高,TRAIL表达量为假照组的5.1倍.2 Gy X射线照射后4 h,TRAIL表达量明显升高(P0.05),并随时间延长逐渐增加,照射后32 h达峰值,表达量为照射前的4.6倍.MCF-7-p Egr-1-TRAIL/0 Gy组早期凋亡细胞百分数较MCF-7/0 Gy和MCF-7-p3.1Egr/0 Gy组明显增加(P0.01),随着照射剂量的增加,MCF-7-p Egr-1-TRAIL/5 Gy组细胞早期凋亡率与其他处理组比较均存在统计学意义(P0.001~0.05),MCF-7/0 Gy组细胞生长最快,而MCF-7-p Egr-1-TRAIL/8 Gy组细胞生长最慢.结论乳腺癌细胞转染p Egr-1-TRAIL重组表达质粒联合X射线照射能够增加MCF-7细胞凋亡,抑制其生长.  相似文献   

15.
目的观察外周血管内血管表皮生长因子(VEGF)含量对食管癌患者放化疗治疗效果的影响,并研究其变化与预后的关系.方法通过ELISA方法检测65例食管癌患者外周血中VEGF含量(25例健康志愿者作为对照),根据含量高低分为低VEGF组和高VEGF组,并对应检测放化疗后外周血中VEGF含量,分析起始VEGF含量以及变化对放化疗后1 a内的总生存和无进展生存的影响.结果放化疗后食管癌患者VEGF含量呈下降的趋势,由(105.7±11.0)ng/L降到(96.9±12.9)ng/L.低VEGF组与高VEGF组之间的1 a总生存率和1 a无进展生存率比较差异均无统计学意义(P0.05),而在VEGF含量升高或降低的不同变化中总生存率和无进展生存的差异均具有统计学意义(P0.05).结论降低外周血中VEGF含量能够明显提高患者的存活,检测外周血中VEGF的含量变化能够为预后提供预测和临床指导.  相似文献   

16.
木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法取健康清洁级Wistar大鼠60只,随机分为木犀草素组、哮喘组、对照组,每组各20只.木犀草素组、哮喘组建立大鼠哮喘模型,建模过程中每次激发后1h给予哮喘组和对照组腹腔注射生理盐水,木犀草素组腹腔注射1 mg/kg的木犀草素.光镜下观察大鼠肺组织病理变化,测定支气管肺泡灌洗液中的细胞数及IL-4水平;免疫组化法检测p38MAPK,PPARγ蛋白表达情况;RTPCR检测p38MAPK,PPARγ的相对表达量.结果 3组大鼠支气管基底膜周径之间差异无统计学意义(P0.05);哮喘组大鼠平滑肌厚度、管壁厚度均明显高于对照组及木犀草素组大鼠(P0.05).哮喘组大鼠细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于木犀草素组和对照组(P0.05);木犀草素组细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于对照组(P0.05);哮喘组IL-4含量明显高于木犀草素组及对照组(P0.05);哮喘组大鼠p38MAPK蛋白表达明显高于对照组,PPARγ蛋白表达明显低于对照组(P0.05);木犀草素组大鼠p38MAPK蛋白表达明显低于哮喘组,PPARγ蛋白表达明显高于哮喘组(P0.05).哮喘组大鼠p38MAPK mRNA相对表达量明显高于对照组,木犀草素组表达量明显低于哮喘组(P0.05);哮喘组大鼠PPARγmRNA相对表达量明显低于对照组,木犀草素组表达量明显高于哮喘组(P0.05).结论木犀草素可能通过影响PPARγ表达和p38MAPK信号通路而发挥抑制哮喘大鼠气道炎症的作用.  相似文献   

17.
目的分析心绞痛患者经PCI治疗后不良心脏事件与血清总胆红素水平的相关性.方法选取行PCI的129例心绞痛患者,根据血清TBIL水平将患者分为对照组和观察组,比较两组患者实验室检查指标;比较分析两组患者冠状动脉造影检查结果;比较分析两组患者行PCI的相关指标;比较两组患者发生不良心血管事件(MACE)的情况,并进行Cox比例风险回归分析.结果观察组患者TG,TC水平高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),而其余指标(血糖、Scr、Hb、LDL-C、HDL-C、AST)两组患者比较差异无统计学意义(P0.05);观察组患者冠状动脉病变支数、靶病变部位、慢性闭塞病变及LVEF≤40%与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05);观察组患者置入支架长度长于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者经桡动脉途径行PCI者所占比例、置入支架数和置入支架直径与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);术后观察组患者随访期间MACE发生率为24.1%,高于对照组的8.4%,差异具有统计学意义(P0.05);Cox比例风险回归分析结果显示:血清TBIL水平是心绞痛患者PCI后MACE的保护因素,置入支架长度则是危险因素.结论心绞痛患者PCI后血清TBIL水平越低其预后越差;血清TBIL水平是心绞痛患者PCI后MACE的保护因素,置入支架长度则是危险因素.  相似文献   

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