HMBA单独或与HMBPA联合作用对MELDS19细胞生长及分化影响的研究

目的研究HMBA单独或与HMBPA联合作用对MELDS19细胞的抑制及诱导分化作用.方法绘制HMBA单独或与HMBPA联合作用下的MELDS19细胞生长曲线,联苯胺染色法检测其分化百分率,成集落实验检测细胞增殖情况.结果 MELDS19细胞在HMBA与HMBPA联合作用下增殖能力下降,联苯胺染色阳性率增高.结论 HMBA与HMBPA联合作用能增强抑制MELDS19细胞的生长繁殖及诱导其分化能力.     

HMBA诱导红白血病细胞分化作用的研究

目的：研究HMBA对红白血病细胞的抑制及诱导分化作用．方法：绘制HMBA作用下的红白血病细胞生长曲线，计数其分裂指数，联苯胺染色法检测其分化百分率．结果：红白血病细胞在HMBA作用下增殖能力下降，分裂指数减低，联苯胺染色阳性率为76％．结论：HMBA能抑制红白血病细胞生长繁殖并可诱导其分化．     

番茄红素对乳腺癌细胞周期及生长的影响

观察番茄红素对体外培养的雌激素受体阳性（ER＋）细胞MCF-7的存活率、细胞周期及凋亡的影响。采用MTT法和H3-TdR掺入法观察番茄红素对MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞仪观察同步化的细胞经番茄红素作用后细胞周期及凋亡的变化。番茄红素抑制MCF-7细胞的增殖和DNA合成,具有剂量效应关系,随着时间延长,抑制作用增强,最大抑制率为52.6%。流式细胞仪结果显示,番茄红素作用24h后,MCF-7细胞周期各相发生变化,G0/G1期细胞增多,而S期和G2/M期细胞减少,但未诱发其凋亡。番茄红素通过阻滞MCF-7细胞于G1期而抑制该细胞的增殖。     

齐墩果酸联合放疗对HepG2细胞周期和凋亡作用的体外研究

目的体外观察齐墩果酸(oleanolic acid,OA)联合放疗对肝癌HepG2细胞周期和凋亡的影响,探讨OA的放射增敏作用及其机制.方法对数生长期HepG2细胞分为对照组、单纯给药组(OA组)、单纯照射组(IR组)、照射与药物联合作用组(IR+OA组).MTT法检测细胞活力,Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学变化,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Western blotting检测细胞周期相关蛋白表达.结果 OA显著增加射线的杀伤作用,联合组细胞的活力明显下降,凋亡率增高,细胞周期蛋白CyclinB1和Cdk1的降低,p-Cdk1表达量上升更明显,细胞G2/M期阻滞明显高于对照组(P0.05).结论 OA显著增加射线对肝癌细胞的杀伤作用,其机制可能与CyclinB1-Cdk1复合物的表达量减少和活性抑制、诱导细胞阻滞G2/M期有关.     

穿心莲内酯对小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖及细胞周期的影响

目的:研究穿心莲内酯对小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖及细胞周期的影响,并对其免疫调节作用进行初步探讨.方法:分离小鼠淋巴结细胞,以双色荧光抗体染色技术结合流式细胞术检测在刀豆蛋白A(Con A)的刺激下,穿心莲内酯对T淋巴细胞早期活化抗原CD69表达的影响;用羧基荧光素乙酰乙酸(CFDA-SE)染色分析穿心莲内酯对T淋巴细胞增殖的影响;用碘化丙锭染色分析细胞周期的分布.结果:终浓度为10、20、30、40 μmol/L的穿心莲内酯对Con A刺激的早期活化抗原CD69的表达具有明显的抑制作用(P<0.01);对Con A刺激的T淋巴细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.01);并明显阻止T淋巴细胞进入S期,且呈剂量依赖性.结论:穿心莲内酯对小鼠T淋巴细胞的体外活化及增殖均具有明显的抑制作用,并抑制T淋巴细胞进入分裂周期.     

磁感应热疗联合艾迪对Daudi细胞作用的研究

 为研究磁感应热疗联合艾迪注射液对人淋巴瘤Daudi细胞的作用,首先进行磁性介质对Daudi细胞生物相容性的研究以及磁性介质升温性能的检测,运用CCK-8法测出不同艾迪药物质量浓度对细胞增殖率的影响选出本实验工作浓度,将对数生长期的人淋巴瘤细胞Daudi分别暴露于磁场、艾迪注射液、磁场与艾迪联合作用下,采用流式细胞技术分析各组实验作用下对细胞凋亡、细胞周期的影响。结果表明：本实验选用的不锈钢空心球具有良好的发热效率以及细胞相容性;本研究选用75 mg/mL作为工作浓度;磁感应热疗作用Daudi细胞后,细胞存活率为（78.48±0.95）%,联合艾迪注射液治疗后,细胞存活率为（9.25±2.05）%（P<0.01）;磁感应热疗联合艾迪注射液能够增加细胞凋亡率,而对细胞周期改变不明显。由此可知,磁感应热疗磁性介质应用于淋巴瘤治疗在细胞水平是可行的;磁感应热疗单独使用可以诱导Daudi细胞凋亡,艾迪注射液与其联合应用时能表现出协同抗淋巴瘤细胞作用。     

肿瘤标志物癌胚抗原及细胞角蛋白19片段对早期肺癌的诊断价值

在影像学的研究中,有时很难区分肺癌与肺良性疾病。在区别早期肺癌与肺良性疾病时,我们对两个常用的肿瘤标志物的诊断价值进行了评估。临床对655例肺癌病人及237例肺良性疾病患者血清中癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)的水平进行了回顾性分析,其CEA以及CYFRA21-1的阳性值分别为3.2 ng/m L和3.5 ng/m L或者是其各自水平的两倍(6.4 ng/m L和7.0 ng/m L)。CEA及CYFRA21-1的水平在肺良性疾病患者中分别提高了32%和11%。CEA诊断肺癌的灵敏度和特异性分别是69%和68%,而CYFRA21-1则分别是43%和89%。因此,采取两种肿瘤标志物的联合诊断检测相对于单一标志物的检测其特异性更高。根据患者的住院状况以及患病率将其分组。其住院病人中肺癌的患病率为51%,门诊病人中肺癌的患病率为12%,正常人群中肺癌的患病率是0.1%。阳性预测值(PPVs)通过贝叶斯定理计算,并随着血清肿瘤标志物和患病率变化而变化。住院病人CEA的PPVs为69.2%,门诊病人CEA的PPVs为22.7%,在正常人群中CEA的PPVs为0.22%。而住院病人其CYFRA21-1的PPVs为80.3%,门诊病人的CYFRA21-1的PPVs为34.8%,正常人群的CYFRA21-1的PPVs为0.39%。然而,在51%的患者中,如果病人血清中表达的CEA及CYFRA21-1的阳性值很高,甚至达到它们各自水平的两倍时,它们对肺癌的诊断率为87.3%或更高。我们的结果表明:当采用联合诊断检测或者其水平达到单一检测正常参考值上限的两倍时,CEA及CYFRA21-1是除CT扫描外诊断肺癌有价值的肿瘤标志物。因此,患病率应该考虑将这些血清肿瘤标志物作为肺癌诊断的工具。     

钌多吡啶配合物的合成及与DNA作用研究

以（ｄｍｐ）２ＲｕＡＦＯ２＋（ｄｍｐ为２，９－二甲基邻菲口罗啉，ＡＦＯ为４，５－二氮杂芴酮）为中间体，分别与对苯二胺、邻苯二胺和苯肼反应，合成了３种新的钌（Ⅱ）多吡啶配合物［（ｄｍｐ）２ＲｕＬ］２＋（Ｌ为二氮杂芴酮的衍生物），并用元素分析、电子光谱和红外光谱等手段进行表征．用吸收光谱法，平衡透析和圆二色谱等方法对配合物与小牛胸腺ＤＮＡ的相互作用进行研究，推测了配合物与ＤＮＡ的结合模式     

金属离子对三氯甲烷与DNA结合作用影响的研究

采用荧光光谱法,研究了金属离子与DNA,CHCl3与DNA间的结合作用,并在此基础上,进一步探讨了金属离子对三氯甲烷与DNA结合作用的影响.结果表明,三氯甲烷与DNA作用时,其紫外光谱的最大吸收峰均产生位移,且具有明显的减色效应,同时也能猝灭溴乙锭(EB)-DNA体系的荧光,表明三氯甲烷以插入方式与DNA产生结合.金属离子对CHCla与DNA结合的影响主要取决于金属离子与DNA结合的类型及强弱.与DNA碱基结合能力越强的金属离子,在竞争反应中能够降低CHCl3与DNA的结合;与磷酸基团结合能力强的金属离子,能够促使CHCl3与DNA的结合.     

HMBA对人肝癌SMMC-7721细胞核基质-中间纤维系统构型的影响

应用选择性抽提,整装光镜和电镜样品制备技术,观察人肝癌SMMC-7721细胞经HMBA处理后核基质-中间纤维系统的变化.经HMBA诱导处理后,人肝癌细胞核基质纤维和中间纤维数量增多,结构层次丰富,分布均匀,并通过核纤层使3种纤维之间形成紧密联系.结果表明人肝癌细胞在诱导分化过程中核基质-中间纤维系统构型发生明显变化,对肿瘤细胞恶性表型逆转变化具有重要影响.     

HMBA对人肝癌SMMC-7721细胞核基质-中间纤维系统构型的影响

应用选择性抽提，整装光镜和电镜样品制备技术，观察人肝癌SMMC-7721细胞经HMBA处理后核基质-中间纤维系统的变化．经HMBA诱导处理后，人肝癌细胞核基质纤维和中间纤维数量增多，结构层次丰富，分布均匀，并通过核纤层使3种纤维之间形成紧密联系．结果表明人肝癌细胞在诱导分化过程中核基质-中间纤维系统构型发生明显变化，对肿瘤细胞恶性表型逆转变化具有重要影响．     

HMBA对人成骨肉瘤MG-63细胞形态结构和终末分化指标表达的影响

应用环六亚甲基双乙酰胺处理人成骨肉瘤MG-63细胞,观察MG-63细胞处理前后形态与超微结构及其相关终末分化指标的表达变化.实验结果显示,经5 mmol/L HMBA处理后,MG-63细胞体积增大,趋于扁平铺展状态,细胞大小较为一致,排列较为规则,细胞核形态规则,核质比例减小,核仁减少,核内异染色质减少,常染色质增多,细胞核内的线粒体和高尔基体较为发达,内质网数量增多,细胞表面的微绒毛减少,在成熟细胞中可见钙化糖原颗粒,细胞表面出现钙化小泡沉积,并且形成典型的骨结节.常规细胞化学和免疫细胞化学检测显示,HMBA处理后的细胞中Ⅰ型胶原纤维、骨钙素、骨粘素的表达显著增加,实验结果表明HMBA能够有效诱导人成骨肉瘤细胞的分化,并促进其终末分化指标的表达.     

HMBA对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖和相关基因表达的影响

研究了环六亚甲基双乙酰胺对人成骨肉瘤MG-63细胞的增殖和相关基因表达的影响.实验结果表明HMBA可明显抑制MG-63细胞的增殖,细胞生长抑制率达50.69%,分裂指数抑制率达58.8%,增殖细胞核抗原的表达降低,细胞周期被阻滞在G0/G1期.免疫细胞化学染色结果显示,经HMBA处理之后,与增殖分化调控有关的癌基因c-myc、c-fos、c-erbB-2、mtp53的表达降低、抑癌基因p21WAF1/CIP1、p16、rb的表达升高.研究结果表明,HMBA能够有效抑制人成骨肉瘤MG-63细胞的增殖活动,其对细胞增殖的抑制作用与HMBA下调c-myc、c-fos、c-erbB-2、mtp53等癌基因以及上调p21WAF1/CIP1、p16、rb等抑癌基因的表达,从而调控细胞周期有重要关系.     

HMBA诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化过程中核基质蛋白表达变化

应用选择性抽提、双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析5mmol/LHMBA诱导处理前后人成骨肉瘤MG 63细胞核基质蛋白表达变化,鉴定与人成骨肉瘤细胞增殖分化相关的特异核基质蛋白.实验结果显示在HMBA诱导处理MG 63细胞分化过程中,核基质蛋白NMP 1、NMP 2、NMP 3、NMP 4、NMP 5、NMP 6和NMP 7等7个蛋白点表达发生显著变化.其中NMP 1仅在MG 63细胞中表达,NMP 6则为经HMBA诱导处理后新出现的蛋白质,NMP 2、NMP 7在HMBA诱导分化细胞中表达减弱,而NMP 3、NMP 4和NMP 5则在诱导分化后细胞中表达增强.首次表明在人成骨肉瘤MG 63细胞诱导分化过程中伴有核基质蛋白表达的差异,证实了与肿瘤细胞增殖分化相关的特异核基质蛋白的存在.这对于揭示核基质蛋白与细胞癌变和逆转的关系、阐明细胞增殖分化的基因表达调控原理,均具有重要意义.     

奥曲肽对鼻咽癌细胞株CNE2生长和细胞周期的影响

观察了一定剂量的奥曲肽对鼻咽癌细胞株CNE2的细胞生长与细胞周期的影响,探讨药物对的抗肿瘤作用,从而为临床治疗鼻咽癌提供一种新的思路,并在理论上奠定一定基础。用MTT法检测细胞生长抑制作用,流式细胞仪（FCM）检测细胞周期,t检验进行统计学分析。结果表明：1．0nmoL／L-1．0μmol／L的奥曲肽均能抑制鼻咽癌细胞株CNE2的生长,且在此范围内明显呈药物量——效关系,1．0μmol／L的奥曲肽可以使鼻咽癌细胞株CNE2阻滞在G0／G1期。一定剂量的奥曲肽能够抑制鼻咽癌细胞株CNE2的生长,奥曲肽有望在药物治疗鼻咽癌方面发挥一定的作用,值得进一步研究。     

HMBA和亚硒酸钠对人胃腺癌细胞的诱导分化

用５×１０（－３）ｍｏｌ／Ｌ环六亚甲基双乙酰胺和３×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠诱导剂组合处理人胃腺癌ＭＧｃ８０－３细胞，结果细胞的群体增殖和ＤＮＡ合成均受到显著抑制，生长抑制率最高达７２．８％，ＤＮＡ合成的抑制率达８４．１％，液门测定的ＣＰＭ值也较诱导处理之前降低了５．２６倍；同时，ＭＧＣ８０－３细胞的表型由典型恶性特征向相应正常细胞类似的形态结构特征转变，细胞对裸鼠的致瘤性也明显降低（Ｐ值＜０．０５）·表明ＨＭＢＡ和亚硒酸钠的组合能够有效地诱导人胃腺癌细胞的分化，而且这种诱导分化作用比单独使用其中一种诱导物所产生的效果更显著．     

Effects of Genistein on Cell Cycle and Apoptosis of Two Murine Melanoma Cell Lines

The effects of genistein on several tumor cell lines were investigated to study the effects of gen- istein on cell growth, cell cycle, and apoptosis of two murine melanoma cell lines, B16 and K1735M2. These two closely related murine melanoma cell lines, however, have different responses to the genistein treat- ment. Genistein inhibits the growth of both the B16 and K1735M2 cell lines and arrests the growth at the G2/M phase. After treatment with 60 μmol/L genistein for 72 h, apoptosis and caspase activities were de- tected in B16 cells, while such effects were not found in K1735M2. Further tests showed that after genistein treatment the protein content and mRNA levels of p53 increased in B16, but remained the same in K1735M2. The protein content and mRNA levels of p21WAF1/CIP1 increased in both cell lines after treatment. The results show that genistein might induce apoptosis in B16 cells by damaging the DNA, inhibiting topoi- somerase II, increasing p53 expression, releasing cytochrome c from the mitochondria, and activating the caspases which will lead to apoptosis.