胰岛素样生长因子—Ⅱ受体的结构：一个扩大了的“谜”

胰岛素样生长因子—Ⅱ(IGF-Ⅱ)是和胰岛素及胰岛素样生长因子—Ⅰ(IGF-Ⅰ)有相似结构的一种多肽激素。与其他激素所不同的是,IGF-11在活体内的功能是未知的。IGF-Ⅱ虽可在分离的细胞内对广泛的生物反应有促进作用,但发现它的这些作用通常是受胰岛素和IGF-Ⅰ受体所调解。最近发现IGF-Ⅰ[     

Ⅱ型人类嗜T细胞白血病病毒的基因序列

继80年代初从成人T细胞白血病(ATL)患者中分离出Ⅰ型人类嗜T淋巴细胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)后不久,美国卡莱纳拉曼(Kalyanaraman)等于1982年又从毛细胞白血病患者(Mo)脾脏细胞即毛细胞白血病的T细胞变异株中分离出Ⅱ型     

氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ基因5′端上游序列特异结合蛋白的鉴定

氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ(CPSⅠ)是肝组织特异酶,与肝细胞分化有关。我们曾观察到,肝癌及癌变过程中CPS_1基因表达降低,并证明可能是由于基因转录调控异常所致。真核基因转录调控是通过顺式作用元件(cisacting element)和反式作用因子(transacting factor)的相互作用而实现的。目前已发现许多与病毒基因、细胞基因启动子、增强子特异结合的蛋白因子,具有转录调控作     

碘化铯(铊)[CsI(Tl)]闪爍晶体

本文报导了用Stockbarger法制备CsⅠ(T1)晶体的过程和晶体的切割加工技术;研究了不同激活剂含量对Cs~(137)γ源和Po~(210)α源的光输出和能量分辨率的关系;测量了CsⅠ(T1)晶体在质子、氘核、α-粒子激发下光输出与粒子能量的关系——能量响应。一、晶体的制备 CsⅠ(T1)晶体是用Stockbarger法制备的,通常称梯度炉结晶法。结晶是在管状双层炉内密封的石英容器中进行。炉子中部有一隔板将炉管分成上下二段,每段有各自独立的镍铬电炉丝绕成的加热器。炉管是用素瓷材料制成的,炉管内放有一钢制圆筒,以使每段的炉温均匀。隔板以上高于原料熔     

压缩映象的两个不动点定理

设(X,d)是一完备的度量空间,设T是X的自映象,按照Rhoaldes称满足下面条件(Ⅰ)的映象T为第26类的压缩映象: (Ⅰ)d(Tx,Ty)相似文献   

抗癌新药乙双吗啉(AT-1727)的研究

乙双哌嗪二酮(Ⅰ,乙亚胺)是近年来发现的一类新型抗癌药。其毒性较小,在动物实验中显示明显的抗瘤作用,并能阻止肿瘤四周的血管形成,防止癌细胞的转移,但其水溶性太小,口服吸收不佳,临床疗效不很理想。为了寻找临床有用的抗癌药,乃将Ⅰ的结构进行改变。鉴于哌嗪二酮类化合物中酰亚胺氮上的氢原子若以烷基取代,可以增加化合物的水溶性;又鉴     

亲和层析法提纯人淋巴细胞表面SRBC-受体及其性质的研究

在以往工作中,我们从人T淋巴细胞表面和血清中分别分离出具有专一性能促进E-玫瑰花形成的SRBC受体Ⅰ和Ⅱ。它们的抗血清能抑制此作用。本文以此两抗血清的IgG作配基分别与Sepharose 4B偶联成亲和层析柱,分离人血清中SRBC受体Ⅰ和Ⅱ。结果如下:     

液晶同系物的光散射

对nCB、nOCB和其他同系列液晶在各向同性液相(Ⅰ相)的磁双折射和光散射实验表明,取向关联函数G_0的倒数随温度T改变的曲线在相变点T_c附近与直线偏离,当T减小而趋于T_c时,G_0~(-1)一般向下弯曲,但有     

尖吻蝮蛇毒抗凝血因子Ⅰ与活化凝血因子Ⅹ的结合特性

皖南尖吻蝮蛇毒抗凝血因子Ⅰ在抗凝血反应中存在一临界浓度(12 nmol/L), 只有在高于其临界浓度时, 才表现出显著的抗凝血活性. 用聚丙烯酰胺凝胶电泳方法, 发现抗凝血因子Ⅰ与活化凝血因子Ⅹ在钙离子作用下形成1:1的复合物, 从而延长凝血时间. 天然抗凝血因子Ⅰ和脱钙抗凝血因子Ⅰ在没有钙离子存在条件下均不能与活化凝血因子Ⅹ形成复合物. 锶离子也可以使二者结合, 而钡离子和铽离子均不能使两者结合. 抗凝血因子Ⅰ是凝血因子Ⅸ或凝血因子Ⅹ结合蛋白家族中一个新发现的成员, 其分子量为29 603.6 u, 分子中两条肽链分子量十分接近, 约为14.7 ku. 抗凝血因子Ⅰ是由251个氨基酸残基组成的, 其氨基酸组成与这一家族中其他成员十分相似.     

钙通道Cav3.1的S4区域在其电压依赖性失活过程中的作用

电压依赖性失活在钙通道的生理功能中起重要作用, 参与通道失活的分子结构域目前还不清楚. 为研究T型钙通道Cav3.1分子中第4跨膜区(S4)在电压依赖性失活中的作用, 用Cav1.2通道(无电压依赖性失活)的S4区替换Cav3.1 (快速电压依赖性失活)的相应S4区域, 构建嵌合通道(chimera), 并在卵母细胞中表达, 用双电极电压钳记录其通道电流. 结果显示, 替换结构域Ⅰ中的S4使Cav3.1的稳态失活曲线左移, V_0.5失活和k_失活值显著改变; 替换其余结构域(Ⅱ~Ⅳ)的S4对失活的电压依赖性无显著影响. 结果表明, 结构域Ⅰ的S4参与通道的失活过程, 不同结构域的S4 在Cav3.1失活中的作用不同, 提示结构域Ⅰ的S4可能起偶联膜电位变化与通道失活的作用, 膜电位变化引起S4移动可能是通道失活区分子结构变化的触发因素.     

一种银(Ⅰ)配合物反铁磁性耦合机理的分子轨道研究

采用密度泛函理论结合对称性破损方法, 研究了一种氮氧自由基Ag(Ⅰ)配合物的反铁磁性耦合机理. 通过磁性-结构相关性研究和单占据分子轨道分析表明, 氮氧自由基间存在通过Ag(Ⅰ)离子的反铁磁性超交换耦合, Ag(Ⅰ)离子在其中起到了重要的桥梁作用. 自旋集居数显示, 沿ONCNO-Ag- ONCNO链有弱的自旋离域, 同时也表明了其反铁磁性超交换耦合路径的存在. 研究还发现, Ag(Ⅰ)与氮氧自由基中氧原子的Ag—O键的确为具有明显离子特性的非典型共价键, 正是通过此键引发了氮氧自由基间的反铁磁性耦合.     

温度影响集胞蓝藻PCC 6803叶绿素荧光在作用光关闭后短期上升的机制探讨

<正>许多研究认为光系统I(PSI)循环电子传递的功能是提供ATP和产生质子动力势保护反应中心免受多余光能的破坏等,然而由于测定其反应较困难,人们对PSⅠ循环电子传递在活体内运转的机理尚欠了解.近年来,在C₄植物、C₃植物以及蓝藻中发现了作用光关闭后荧光短期上升现象(Post-illumination transient increase in chlorophyll fluorescence),认为这是由于NADPH等光下积累的还原产物还原质醌(PQ)所致,因而可以间接地反映PSⅠ循环电子传递,这就为活体内研究PSⅠ循环电子传递提供了简捷的研究手段.过去的工作已表明,单细胞集胞蓝藻(Synechocystis)PCC 6803在作用光关闭后荧光短期上升现象与类囊体膜上的NAD(P)H脱氢酶介导的PSⅠ循环电子传递有关,其显著程度受温度影响,但是温度影响的机制尚不清楚.Murata等的研究表明,光合放氧等光合电子传递等的Arrhenius图的活化能改变折点可以作为膜脂物理相变温度的指示.本文测定集胞蓝藻PCC 6803中反映PSⅠ循环电子传递速度的作用光关闭后荧光上升速度的Arrhenius图,比较和分析它与光合放氧的关系以及能增加膜脂流动性的乙醇的影响,我们的结果表明,PSⅠ循环电子传递与类囊体膜脂状态有着密切的关系.     

温度影响集胞蓝藻PCC 6803叶绿素荧光在作用光关闭后短期上升的机制探讨

许多研究认为光系统I(PSI)循环电子传递的功能是提供ATP和产生质子动力势保护反应中心免受多余光能的破坏等,然而由于测定其反应较困难,人们对PSⅠ循环电子传递在活体内运转的机理尚欠了解.近年来,在C_4植物、C_3植物以及蓝藻中发现了作用光关闭后荧光短期上升现象(Post-illumination transient increase in chlorophyll fluorescence),认为这是由于NADPH等光下积累的还原产物还原质醌(PQ)所致,因而可以间接地反映PSⅠ循环电子传递,这就为活体内研究PSⅠ循环电子传递提供了简捷的研究手段.过去的工作已表明,单细胞集胞蓝藻(Synechocystis)PCC 6803在作用光关闭后荧光短期上升现象与类囊体膜上的NAD(P)H脱氢酶介导的PSⅠ循环电子传递有关,其显著程度受温度影响,但是温度影响的机制尚不清楚.Murata等的研究表明,光合放氧等光合电子传递等的Arrhenius图的活化能改变折点可以作为膜脂物理相变温度的指示.本文测定集胞蓝藻PCC 6803中反映PSⅠ循环电子传递速度的作用光关闭后荧光上升速度的Arrhenius图,比较和分析它与光合放氧的关系以及能增加膜脂流动性的乙醇的影响,我们的结果表明,PSⅠ循环电子传递与类囊体膜脂状态有着密切的关系.     

过量吃盐或致过敏性皮炎

<正>最近一项新研究发现,过量摄入食盐可能导致过敏性皮炎。食盐的主要成分是氯化钠,人体T细胞在氯化钠的作用下会转化成辅助性T细胞中的Th2细胞。T细胞是免疫系统与病毒等作战的主力,能帮助人体抵御感染,但当转化成Th2细胞后,则会诱发特应性皮炎等过敏性疾病。不过研究发现,这一过程是可逆的,当盐度降低时,Th2细胞还     

灾后儿童抑郁与创伤后应激障碍症状关系的两年追踪

通过纵向设计,考察儿童抑郁与创伤后应激障碍(PTSD)的关系,并探究PTSD各维度与抑郁关系的差异.研究采用加州大学洛杉矶分校创伤后应激障碍反应指数(儿童修订版)和儿童抑郁量表,分别在舟曲泥石流发生后的3,15和27个月对当地的儿童(男452,女618)进行了3次追踪调查.结果发现,创伤早期儿童PTSD和抑郁之间存在微弱的相互预测作用,创伤后期仅抑郁对PTSD显著预测.PTSD不同维度与抑郁的关系也存在差异:T1~T3阶段,抑郁对3个维度均具有持续的预测作用;而PTSD回避维度始终对抑郁无预测作用,闯入维度在T1~T2阶段有预测作用,高警觉在T1~T3阶段持续对抑郁有预测作用.研究结果表明,抑郁与PTSD的关系是随时间变化的;PTSD不同维度与抑郁的关系也存在差异.基于研究的发现,心理干预应根据不同创伤时程侧重于不同的症状.未来研究需要比较不同时程、不同事件类型、不同性别以及不同年龄段的PTSD与抑郁的关系.     

蛋白激酶CβⅠ过表达对NRK细胞生长失调的研究

蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是多基因编码具有多功能的蛋白激酶,它在细胞的生长调节中发挥重要作用。很多研究表明,PKC不同亚类在细胞中的生理作用各有差异。为此,我们首次构建了过表达PKC βⅠ亚类的NRK细胞模型,并对此细胞模型在PKC βⅠ亚类过表达状态下的生长特性及与癌基因表达的相关性进行初步观察,以探讨PKCβⅠ亚类在细胞生长调控中的作用及其可能的作用机理。     

核C~*-代数的张量积

M. Takesaki引入了具有性质(T)的C~*-代数,并且指出,Type Ⅰ的C~*-代数具有性质(T),具有性质(T)的C~*-代数的诱导极限仍然具有性质(T)。C. Lance指出,C~*-代数具有性质(T)的充要条件与A.Grothendieck引入的逼近性质有类似之处,因此C. Lance把具有性质(T)的C~*-代数称作核C*-代数。近来S. Wassermann指出,C~*-代数的核性与它的von Neumann代数包的半离散性(或injectivity)等价。本文将指出,核C~*-代数的张量积仍然是核的。定理 1 设A_1,…,A_n是C~*-代数,α是它们的代数张量积A_i上的C~*-范,A_n+l_n是A_n嵌以单位元l_n的C~*-代数,则     

尖吻蝮蛇毒碱性出血毒素AaHⅢ晶体结构初步测定

出血毒素广泛存在于很多蛇毒中,它能引起动物的皮下、脑、肾以及心脏等组织的出血和坏死。80年代末以来,随着部分蛇毒出血毒素氨基酸序列的测定和生化性质的深入研究,发现大部分出血毒素都是含锌金属蛋白酶。根据蛇毒金属蛋白酶所包含的从N端到C端的功能结构域的数目,可将其分为4个类型:P-Ⅰ,P-Ⅱ,P-Ⅲ和P-Ⅳ。其中P-Ⅰ型分子量最小,只含蛋白酶结构域,是所有蛇毒含锌金属蛋白酶中共同的催化结构域。蛇毒金属蛋白酶活性区域的氨基酸序列与哺乳动物基底膜金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinase,MMP)高度相似,并且与MMP一样能作用于结缔组织的胶原蛋白,对细胞分化和肿瘤生长起着信号传递作用,同属于MMP超家族,是抗肿瘤和关节炎药物设计研究中重要的靶蛋白。同时,出血活性是蛇毒毒害作用的一个重要方面,出血毒素空间结构与功能关系研究将有利于对蛇毒出血活性机理的认识。迄今只有3种蛇毒金属蛋白酶的晶体结构得以测定,蛇毒金属蛋白酶的作用机理,特别是出血作用的分子机制还有待于进一步研究。中国皖南尖吻蝮蛇(Agkistrodon acutus)蛇毒中含有丰富的出血毒素。已有3种出血毒素(AaHⅠ,AaHⅢ,AaHⅣ)得以分离纯化和结晶。其中AaHⅢ分子量为22ku,等电点pI>9.0,具有酪蛋白水解酶活性。在已发现的100多种各类蛇     

CD4 T细胞转化的DN T细胞对小鼠EAE发病的预防

利用CD4 T细胞体外转化获得具有下调免疫作用的双阴性T细胞(DN T细胞),利用DN T细胞预防性治疗常规变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠(Mus musculus)模型.观察EAE造模组和DN T细胞预防治疗组两组小鼠EAE评分、体重、关键淋巴细胞因子、组织切片的区别,探索DN T淋巴细胞发挥功能的可能机制.首先诱导获得了抗原特异性的DN T细胞;其次发现一次DN T淋巴细胞的过继输注可以显著降低EAE造模的发病程度,缓解小鼠因为EAE发病而造成的体重减轻;同时和造模组相比,DN T细胞预防组脑部组织淋巴细胞浸润略有减轻,血浆中IL-2和IL-4的分泌也有一定程度的降低;最后通过CFSE增殖实验证实DN T细胞可以显著抑制EAE模型中致炎CD4 T细胞的增殖.本研究证实体外转化的DN T细胞可以减轻EAE模型的发病程度,这种预防作用与DN T淋巴细胞可以抑制致炎CD4 T淋巴细胞的增殖相关.     

橘霉素化学的研究

一橘黴素的一般化学结构橘黴素是一种有抗生作用的黄色有机酸,是橘黴菌(Penicillium citrinum)、加拿大麹菌(Aspergillus candidus)和其他几种黴菌的代谢产物,也出现在澳洲野百合(Crotalaria crispata)的叶内。最初由英人雷斯屈克等在1931年发现,曾作了化学结构的研究。由酸性水解、鹼融降解、氧化等反应获得的结果,雷斯屈克和罗宾生等提出了橘黴素的结构式如Ⅰ。