QT离散度的测定算法设计与实现

QT离散度作为一种无创伤性室性心律失常检查方法已受到临床上的重视,手工方法测量QT间期存在很大差异,不同测量者之间差异可达30%.若能设计一个精确的计算机测量算法,将会对临床诊断有重要意义.本文旨在设计一种计算机自动测定QT离散度的算法,避免人为误差,为临床提供重复性好、测量准确的手段.     

急性心肌梗塞患者最大QTc间期,QT离散度与恶性心？…

为探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者最大校正ＱＴ间期（ＱＴｃ ｍａｘ）、ＱＴ离散度（ＱＴｄ）和ＱＴｃ离散度（ＱＴｏｄ）与恶性心律失常的关系，回顾性分析了４７例ＡＭＩ患者（分为恶性心律失常组１４例和无室性心律失常组３３例）发病３ｄ内的心电图，并以５０例健康人作对照。结果显示：两组ＡＭＩ患者的ＱＴｃ ｍａｘ、ＱＴｄ和ＱＴｃｄ均显著大于对照组（Ｐ〈０．００１），而恶性心律失常组的上述指标比无室性心律失常组显     

急性心肌梗死再灌注治疗临床分析

目的：探讨急性心肌梗死患者接受不同再灌注治疗的特点及近期疗效．方法：回顾分析44例ST段抬高急性心肌梗死患者分别接受静脉药物溶栓、直接冠状动脉成形术、补救性冠状动脉成形术、常规治疗，比较接受不同治疗患者的临床特征，再灌注治疗时间，冠状动脉病变特点，住院期间不良心血管事件发生情况．结果：四组患者死亡率有显著差异，再发心绞痛无显著差异，直接和补救性PCI组血管开通率明显高于药物溶栓治疗．结论：对急性心绞痛患者实施不同再灌注治疗是安全有效的，直接冠脉成形术血运重建率高，改善患者预后．     

心肌缺血后处理对急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心律失常的影响

目的探讨缺血后处理对STEMI心肌再灌注心律失常的影响.方法 2006年10月—2009年1月在北华大学附属医院心内科住院的STEMI患者且于12 h内行直接PCI者共64例,随机分为两组:对照组(34例)和缺血后处理组(30例).对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺30 s,交替3次后再持续灌注的方法.对比观察再灌注心律失常的发生频率.结果与对照组相比,缺血后处理组再灌注心律失常的发生率显著减少.结论急性心肌缺血后处理能够显著减少再灌注心律失常的发生.     

冠心病患者QT离散度与冠脉病变的关系及其干预治疗

目的:探讨冠心病患者QT离散度(QT dispersion,QTd)与冠状动脉(简称冠脉)病变狭窄程度及累及血管支数的关系,并观察冠心病合并糖尿病患者予以美托洛尔治疗后QTd的变化.方法:选择192例行冠状动脉造影且心电图资料完整者,据造影结果分为非冠心病组49例和冠心病组143例;冠心病组依冠脉病变支数分为单支病变组...     

QT间期离散度的检测及其实验研究

介绍了采用同步体表１２通道心电检测系统检测ＱＴ间期离散度的一种实用方法，该系统的放大器采用不龟耦合技术，漏电小，对人体很安全，共模抑制比大于１０２ｄＢ，具有很强的抑制干扰的能力。系统软件在ＷＩＮＤＯＷＳ下由ＢＯＲＬＡＮＤＣ＋＋和８０８６汇编语言混编写，具有友好的用户界面，便于操作。     

心肌缺血患者QT离散度的变化及美托洛尔对其影响

目的探讨冠心病急性心肌缺血患者QT离散度的变化及美托洛尔对其影响.方法 74例冠心病患者随机分成美托洛尔治疗组(A组)和对照组(B组).观察2组治疗前、后心肌缺血期和缺血缓解期的QT d和心率校正QT间期离散度(QT cd)的变化.结果 A组美托洛尔治疗后与治疗前比较心肌缺血期的QT min显著延长(385ms±39.2 ms对345 ms±31.4 ms,P＜0.01),QT d,QT cd显著缩短(5 ms±18.7 ms对92.1 ms±29.2 ms,59.2ms±19.6ms对102.2ms±35.9ms,P＜0.01).心肌缺血期与缺血缓解期比较,QTmin,QTd,QT cd均无显著差异(P＞0.05).A组与B组治疗后比较,心肌缺血期QTmin显著延长(385ms±39.2ms对348ms±30.8ms,P＜0.01),QT d,QT cd显著缩短(分别为57.5 ms±18.7 ms对89.6 ms±27.2 ms,59.2 ms±19.6 ms对101.6 ms±31.5 ms,P＜0.01).在B组中,心肌缺血期和缺血缓解期比较,治疗前、治疗后的QT min均显著缩短(P＜0.05),QT d,QT cd均显著延长(P＜0.01).结论 CAD患者急性心肌缺血期可引起QT d和QT cd的增大,应用美托洛尔治疗,通过显著延长这些患者的QTmin,缩小心肌复极化离散的程度,使心肌复极化趋向同步,这有利于防止恶性室性心律失常的发生.     

高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响

目的研究高血压左室肥厚与QT离散度的关系及阿替洛尔对其影响.方法 102例高血压病患者通过超声心动图划分为左室肥厚组68例,无左室肥厚组34例,与30例健康对照组进行QTd,QTlcd测定.随机选出50例行常规降压治疗,另52例在常规治疗基础上加用阿替洛尔,血压降至理想水平4周后复测QTd,QTlcd.结果 1)高血压左室肥厚患者的QTd明显高于非左室肥厚及健康者;2)高血压病左室肥厚程度与QT离散度呈正相关;3)阿替洛尔治疗后QT离散度明显缩小;4)阿替洛尔治疗4周后心肌肥厚无明显逆转.结论高血压左室肥厚与QT离散度增加有关;阿替洛尔可明显缩短高血压左室肥厚患者的QT离散度,而减少心脏病事件发生率,长期应用可能因逆转左室肥厚而效果更佳.     

生脉注射液对冠心病心绞痛患者QT间期离散度的影响

为了探讨生脉注射液对冠心病心绞痛患者QT间期离散度(QTd)的影响,采用平行随机单盲观察40例冠心病心绞痛患者,分别给予生脉注射液(20例)和硝酸制剂治疗(20例)20天,计算治疗前后QTd和QTcd(校正后QT间期离散度),结果显示生脉注射液显著降低QTd和QTcd.     

急性心肌梗塞患者最大QT_c间期、QT离散度与恶性心律失常的关系

为探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者最大校正ＱＴ间期（ＱＴｃｍａｘ）、ＱＴ离散度（ＱＴｄ）和ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）与恶性心律失常的关系,回顾性分析了４７例ＡＭＩ患者（分为恶性心律失常组１４例和无室性心律失常组３３例）发病３ｄ内的心电图,并以５０例健康人作对照。结果显示：两组ＡＭＩ患者的ＱＴｃｍａｘ、ＱＴｄ和ＱＴｃｄ均显著大于对照组（Ｐ＜０００１）,而恶性心律失常组的上述指标比无室性心律失常组显著增大（Ｐ＜００５～０．００１）。提示ＱＴｃｍａｘ延长和ＱＴｄ、ＱＴｃｄ增大与ＡＭＩ患者恶性心律失常的发生密切相关,测定上述指标对ＡＭＩ近期预后的判断有一定价值。     

急性心肌梗塞泵衰竭患者QT离散变化及其临床意义

探讨老年急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者ＱＴ离散度（ＱＴｄ）、ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）与泵衰竭的关系。方法６１例老年ＡＭＩ患者分为两组：泵衰竭组（Ｋｉｌｉｐ分级泵功能≥Ⅲ级者,ｎ＝２１）和对照组（Ｋｉｌｉｐ分级泵功能Ⅰ级者,ｎ＝４０）。分析患者入院时心电图的ＱＴｄ和ＱＴｃｄ。结果：ＱＴｄ、ＱＴｃｄ在泵衰竭组分别为（６４６±１６０１）ｍｓ和（７７３３±２０６０）ｍｓ,在对照组分别为（５２７５±１４５０）ｍｓ和（６０９８±１５９３）ｍｓ,二组间比较差异有显著性（Ｐ＜００５）。结论：ＱＴｄ和ＱＴｃｄ增大与ＡＭＩ患者的泵衰竭有关,ＱＴｄ和ＱＴｃｄ可作为评估老年人ＡＭＩ早期泵功能和预后的指标     

急性心肌梗死患者外周血T淋巴细胞和NK细胞的变化

目的：研究急性心肌梗死患者外周血 Ｔ 淋巴细胞的变化。方法：采用流式细胞仪技术,观察１５ 例急性心肌梗死患者外周血 Ｔ 淋巴细胞 Ｃ Ｄ２ ＋ 、 Ｃ Ｄ３ ＋ 、 Ｃ Ｄ４ ＋ 、 Ｃ Ｄ８ ＋ 、 Ｃ Ｄ１６ ＋ 、 Ｃ Ｄ２５ ＋ 、 Ｃ Ｄ２７ ＋ 、 Ｃ Ｄ５７ ＋ 变化,并与１２ 例正常对照组比较。结果： Ｃ Ｄ２ ＋ 、 Ｃ Ｄ３ ＋ 、 Ｃ Ｄ１６ ＋ 、 Ｃ Ｄ２７ ＋ 、 Ｃ Ｄ５７ ＋ 无显著性变化; Ｃ Ｄ４ ＋ 明显减少, Ｃ Ｄ８ ＋ 明显增加, Ｃ Ｄ４ ＋ ／ Ｃ Ｄ８ ＋ 比值显著降低; Ｃ Ｄ２５ ＋ 显著降低。结论：急性心肌梗死患者 Ｔ 淋巴细胞亚群功能紊乱,细胞免疫功能受抑制。     

17例急性心肌梗死介入治疗无复流现象处理

总结分析1998年2月～2004年5月，共对189例急性心肌梗死(AMI)行冠状动脉介入治疗(PCI)．其中，经溶栓治疗失败行补救性PCI治疗121例，直接PCI治疗68例．治疗中17例发生无复流现象，需急诊治疗．189例急诊介入治疗中，17例(9％)并发无复流现象．121例溶栓失败行补救性PCI治疗中3例(2％)发生无复流现象，68例直接PCI治疗中14例(20％)并发无复流现象．无复流现象的17例病人，心功能分级Killip Ⅰ级11例，Killip Ⅱ级5例，Killip Ⅲ级1例．所有病例均经冠状动脉内给予尿激酶、硝酸甘油、合心爽、东菱克栓酶、腺苷及静脉应用阿托品、多巴胺及肾上腺素升压等治疗后恢复，其中1例无复流发生后出现心脏骤停，经心肺复苏成功，多种药物处理无复流消失．无复流发生后需一种药物治疗恢复4例，两种药物治疗恢复5例，3种及3种以上药物治疗恢复8例．AMI病人PCI治疗中无复流发生率较高，发生机制可能有冠状动脉痉挛、血栓、冠状动脉内微血栓等有关；另一方面与梗死面积大小、严重的心肌损害、心功能不全、梗死时间与再灌注开始时间较长等有关．因此，单一药物治疗效果差，多需综合处理才能恢复．     

前列地尔对急性心肌梗死后左室重构的影响

探讨前列地尔防治急性心肌梗死后左室重构的临床效果. 同期选取2010 年6 月-2015 年12 月于同济医院住院治疗的73 例急性心肌梗死患者, 将患者随机分为常规治疗组和前列地尔治疗组, 两组患者均采用冠心病常规治疗方法进行治疗, 包括休息、吸氧、调脂、扩冠、双联抗血小板等对症支持治疗. 前列地尔组在上述治疗基础上增加前列地尔注射液治疗, 10 μg 前列地尔注射液加入0.9% 氯化钠注射液10 mL 静脉推注, 1 次/d.连续治疗7 d. 治疗28 d 后, 常规治疗组左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVDd)、左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVDs)、室间隔厚度(interventricular septal thickness, IVST)、左室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall end-diastolic, LVPWd)、射血分数(ejection fraction, EF)、E峰/A峰比值较治疗3 d 后无显著改善(P >0.05); 前列地尔组在治疗28 d 后与治疗3 d 后相比, LVDd, LVDs, E 峰/A 峰比值有明显减小, EF 值明显升高(均达到P <0.05), IVST 与LVPWd 变化不明显. 前列地尔在短期内对急性心肌梗死后心功能有改善作用, 对左室重构影响不大.     

不同运动强度对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及循环miRNAs差异表达

研究不同运动强度对急性心肌梗死大鼠心功能的影响, 分析循环微小RNA(microRNAs, miRNAs)的差异表达与靶基因及基因功能. 制作急性心肌梗死大鼠模型40只,分为4组, 每组10只, 分别为假手术组、单纯心肌梗死组、中等强度持续运动(continuous moderate training, CMT)组和间歇高强度运动(high intensity interval training, HIT)组, CMT组和HIT组大鼠接受运动治疗8周, 用超声心动图评估心功能, 用基因芯片技术测定4组大鼠模型循环miRNAs差异表达, 用生物信息学技术分析不同运动强度下循环miRNAs相关靶基因及基因功能. CMT组和HIT组的治疗显著改善了心肌梗死大鼠心功能和运动耐量, HIT组显著优于CMT组. 单纯心肌梗死组与假手术组相比, 明显上调的循环miRNAs有14个, 明显下调的循环miRNAs有4个. 与单纯心肌梗死组相比, CMT组明显上调的循环miRNAs有11个, 明显下调的循环miRNAs有2个; HIT组明显上调的循环miRNAs有53个, 明显下调的关键miRNAs有41个. 与假手术组相比, 单纯心肌梗死组心肌相关循环miRNAs的差异表达有miR-26a-5p, miR-92a-3p和miR-378a-3p; 与单纯心肌梗死组相比, CMT组有miR-92a-3p, HIT组有miR-34c-3p, miR-23a-3p, miR-98-3p, miR-208a-5p和miR-92-3p. 高强度间歇运动对心肌梗死大鼠心功能和运动耐量的改善作用优于中等强度持续运动, 其循环miRNAs及心肌相关循环miRNAs的差异表达数量明显高于中等强度持续运动, 循环miRNAs差异表达有望作为运动强度和运动效果判断的分子生物学标志物.     

飞龙掌血水提取物对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的：观察飞龙掌血（ Ｔｏｄｄａｌｉａ ａｓｉａｔｉｃａ ｌａｍ） 水提物（ 飞龙一号, Ｆ０１） 对冠脉动脉阻塞性心肌缺血性损伤的保护作用。方法：结扎冠脉动脉前降支制备 Ｓ Ｄ 大鼠心肌缺血模型,观察药物对动物心电图 Ｔ 波、 Ｓ Ｔ 段、病理性 Ｑ 波等变化和心肌梗死范围的影响。结果： Ｆ０１（１７５ 、３００ ｍｇ·ｋｇ１） 能明显缓解 Ｔ 波、 Ｓ Ｔ 段、病理性 Ｑ 波的心电图改变,并使心肌梗死范围缩小,其效应与剂量相关,并与维拉帕米相似。结论： Ｆ０１ 对结扎冠脉前降支所致心肌梗死有显著保护作用,该作用可能与抑制 Ｃａ２ ＋ 转运导致的血管扩张有关     

Differential gene expression profile in ischemic myocardium of Wistar rats with acute myocardial infarction

To determine the differential genes in ischemic myocardium of Wistar rats with acute myocardial infarction （AMI）, we constructed two differential gene expression profiles. AMI model was generated by Iigation of the left anterior descending coronary artery in Wistar rats. Total RNA was extracted from the normal and the ischemic heart tissues under the IigaUon point at the 8th day after the operation. Differential gene expression profiles of the two samples were constructed by using long serial analysis of gene expression （LongSAGE）. Real time fluorescence quantitative PCR （Q-PCR） was used to confirm the expression changes of partial target genes. The main results were as follows： a total of 15966 tags were screened from the normal and the ischemic LongSAGE maps, and 9646 tags in the normal tissue and 9563 tags in the ischemic tissue were obtained. Among them, 7665 novel tags were identified by NCBI BLAST search. In the ischemic tissue, 142 genes significantly changed compared to those in the normal tissue （P〈0.05）. These differentially expressed genes may play important roles in the pathways of oxidation and phosphorylation, ATP synthesis and glycolysis and so on. Partial genes identified by the LongSAGE were confirmed by Q-PCR. The results show that AMI causes a series of gene expression changes in the regulation of the pathways related to energy metabolism.     

急性心肌梗塞国产重组链激酶静脉溶栓的疗效和安全性

目的观察国产重组链激酶(r-SK)静脉溶栓治疗急性心肌梗塞(AMI)的疗效及安全性。方法选择12例AMI患者应用r-SK静脉溶栓治疗,观察临床症状、心电图、心肌酶谱的变化,判断血管再通率。结果12例AMI患者溶栓再通率85.7%,5例发病6～24h溶栓再通1例,再通率20%,两者相比差异有显著性(P<0.05)。结论AMI患者选用国产r-SK静脉溶栓是安全、有效的治疗方法。