前列地尔联合疏血通治疗肺心病肺动脉高压疗效观察

目的:观察前列地尔联合疏血通治疗肺心病肺动脉高压患者的疗效。方法:将106例肺心病患者随机分为对照组和3个试验组:对照组31例,常规治疗;疏血通组25例,给予疏血通6ml静脉注射,1次/d,共10d;前列地尔组25例,给予前列地尔注射液20μg静脉注射,1次/d,共10d;联合治疗组25例,同时给予疏血通6ml静脉注射,1次/d及前列地尔20μg静脉注射1次/d,共10d。观察治疗前后各组及组间肺动脉压力的变化。结果:3个试验组治疗后较治疗前相比肺动脉压力均明显降低(P<0.05),联合治疗组效果更明显,差异有显著性(P<0.01)。结论:前列地尔联合疏血通治疗肺心病肺动脉高压患者能显著降低肺动脉压力。     

左旋卡尼汀治疗对维持性血透病人左心室肥厚的影响

目的：研究静脉注射左旋卡尼汀对维持性血透病人左心室肥厚的影响。方法：将50例尿毒症患者随机分为两组。治疗组24例于血透后予以左旋卡尼汀2.0g静脉推注共6月;对照组26例不用,其它治疗两组相同。治疗前后观察左室舒张末期内径LVDd、左室收缩末期内径LVDs、左房内径LAD、室间隔厚度IVST和左室后壁厚度PWT变化。结果：治疗前两组各项指标均无差异,但均明显高于正常值或处于正常值高限,治疗组3月后各项指标较治疗前有所降低,其中左室收缩末期内径LVDs显著下降（P〈0.05）,治疗6月后各项指标均明显下降（P〈0.01）,而对照组治疗3月、6月后上述指标无明显改变。结论：左旋卡尼汀能改善维持性血透患者的左心室肥厚。此作用可能与其加强心肌收缩力,改善心脏功能有关。     

循环血miR-21-3p作为脓毒症心肌病的标记物

已有研究发现微小RNA(microRNAs, miRNAs) 可由细胞分泌并释放进入循环系统, 在血清、血浆、尿液和其他体液中稳定存在, 并可作为非损伤性生物标记物对多种疾病进行早期诊断、鉴别分期、预后判断和疗效监测等. 与健康对照者相比, miR-21-3p 在22 例脓毒症心衰患者血浆中显著升高. 通过绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线, 并分析其与临床参数的相关性发现, miR-21-3p 在鉴别脓毒症心衰和健康人群时, 曲线下面积(area under the curve, AUC)为0.949. 相关性分析结果显示, 血浆miR-21-3p水平与B 型脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)(r = 0.968, P < 0.001)、心肌肌钙蛋白T (cardiac troponin T, cTNT)(r = 0.257, P = 0.002)水平呈正相关. 因此, 外周血中的miR-21-3p有作为脓毒症心肌病的生物标记物的潜力.     

D二聚体评估急性心力衰竭短期预后的临床意义

探讨D 二聚体(D-dimer)在急性心力衰竭(acute heart failure, AHF)短期预后评估中的临床价值. 共选206 例患者随访3 个月, 采集心脏病发作期间静脉血检测血常规、血生化、D-dimer 和N 末端B 型脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NTproBNP)等指标. 心血管(cardiovascular, CV)事件包括近期因慢性心力衰竭急性发作需再入院治疗或者死亡. 发生心血管事件组的NT-proBNP 及D-dimer 的质量浓度比未发生事件组显著升高(P <0.001). 受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC) 曲线分析显示: NT-proBNP 预测AHF 患者出院后90 d 内心血管事件曲线下面积为0.806, D-dimer为0.887. Kaplan-Meier 生存曲线分析发现: NT-proBNP 的质量浓度>2 262.0 pg/mL, Ddimer的质量浓度>1.1 mg/dL的患者出院后90 d 内发生心血管事件的危险性显著高于其他分组(P <0.001). 可见D-dimer 可作为评估急性心力衰竭短期预后的生物学标志物, 且其在联合分析时能提升NT-proBNP 的预测价值.     

应用生脉注射液对急性心肌梗死后左室容积和功能的影响

40例首次急性心肌梗死(AMI)患者随机分为生脉注射液治疗组与对照组,采用超声心动仪检测左室容积(ESV,EDV)及左室功能(EF)的变化,以探讨生脉注射液治疗对AMI后左室容积及功能的影响。结果表明生脉注射液治疗可使左室容积明显减少(ESV,P<0.05; EDV,P<0.05),左室功能改善(EF,P<0.01)。     

双曲美他嗪治疗60例心肌梗死后心力衰竭临床观察

目的 观察曲美他嗪治疗心肌梗死后心力衰竭的临床疗效.方法 60例心肌梗死后心力衰竭患者随机分为观察组与治疗组.观察组行常规药物治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用曲美他嗪20mg/次,3次/d,30d为1疗程.观察治疗前后心功能改变与心脏超声多普勒心功能指标变化.结果 治疗后治疗组心功能改善总有效率为93.3%,观察组心功能改善总有效率为80.0%,两组差异有统计学意义(P<0.05).左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(FS),治疗后治疗组较观察组明显增加,自身对照两组治疗后左心室收缩末期内径(LVSD)、左心室舒张末期内径(LVDD)明显降低,但治疗后两组间对比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 曲美他嗪治疗心肌梗死后心力衰竭可获得较好的临床疗效.     

生脉注射液预防多柔比星相关性心脏毒性反应的临床观察

目的探讨生脉注射液对多柔比星(阿霉素)相关性心脏毒性的保护作用。方法59例恶性肿瘤患者,随机地分成观察组和对照组两组。观察组30例,在以ADM为主的一线方案化疗前3天予生脉注射液50ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,每日一次,两周一疗程;对照组29例,于化疗前3天开始服用VitE每次100mg,每日两次,辅酶Q10每次20mg,每日三次,两周一疗程。治疗前后检查心电图,超声心动图中左心室舒张末期内径(LVIDD)、左心室收缩末期内径(LVISD)、舒张早期与晚期充盈速度比值(A/E)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)等各项指标。结果在本组ADM化疗后,观察组与对照组间,虽然EF差异无显著性(P>0.05),但心电图异常改变及LVIDD、LVISD、A/E、EF、FS的差异有显著性(P<0.05)。结论生脉注射液是预防和减轻ADM引起的急性心脏毒性的较为理想的药物,对慢性心脏毒性发生的减轻也有益。     

延迟PCI改善急性心肌梗死左室重构及缩小梗死面积的效果

目的探讨延迟PCI治疗急性心肌梗死对改善左室重构和缩小心肌梗死面积的效果.方法312例ST段抬高性急性心肌梗死患者,分为直接PCI治疗组65例,延迟PCI治疗组81例,尿激酶静脉溶栓治疗组74例,药物保守治疗组92例.全部患者随访6~36个月,观察住院期间和随访期间的主要心脏事件、复合终点事件和超声心动图变化及利用QRS计分评估梗死范围的变化.结果1)延迟PCI组平均住院时间为(14.1±11.7)d,显著少于静脉溶栓(20.5±8.4)d和内科药物治疗组(19.2±9.4)d(P<0.05);而与直接PCI组的住院时间相同(P>0.05).2)延迟PCI的复合终点事件发生率显著少于静脉溶栓和内科药物治疗组(P<0.05);与直接PCI组比较,无显著差异(P>0.05).3)本组随访6~36个月,平均随访(21.5±4.6)个月时.随访期间,延迟PCI组的心力衰竭及复合终点事件的发生率显著低于静脉溶栓组和内科药物治疗组(P<0.05).4)超声心动图随访结果显示,在住院期间和随访期间,延迟PCI组的LVEF显著高于非PCI治疗组(P<0.05),而延迟PCI组的LAD和LVDd均显著小于非PCI延迟组.5)延迟PCI组的心肌梗死范围回缩率(0.376±0.138)显著大于内科药物治疗组(0.173±0.094)(P<0.05),而与直接PCI组(0.413±0.169)和溶栓组(0.289±0.177)相似.结论延迟PCI治疗急性心肌梗死可改善患者的左室重构,缩短平均住院时间,减少住院期间和随访期间的心脏事件、复合终点事件发生率,使心肌梗死面积缩小.     

不同剂量阿托伐他汀用于冠心病治疗的效果观察

观察不同剂量阿托伐他汀用于冠心病治疗的效果。以2019年4月—2020年11月接收的94例冠心病患者为研究对象,将其按1∶1比例随机分配至常规剂量组、高剂量组内。常规、高剂量组均应用阿托伐他汀治疗,用药剂量分别为20 mg/d、40 mg/d。比较2组疗效、用药不良反应及治疗前、治疗3个月后血清炎性因子降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、血脂水平中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度及高密度脂蛋白胆固醇（LDL-C、HDL-C）、心功能中左室舒张末期内径（LVDd）、左室射血分数（LVEF）指标。高剂量组治疗总有效率明显较常规剂量组高（P<0.05）,用药不良反应发生率和常规剂量组比较差异无显著意义（P>0.05）;治疗后2组血清CRP、PCT及TC、TG、LDL-C均明显低于同组治疗前（P均<0.05）,且高剂量组均明显较同组治疗前低（P均<0.05）;治疗后2组HDL-C及LVEF均明显高于同组治疗前（P均<0.05）,且高剂量组均明显较同组治疗前高（P均<0.05）;治疗后2组LVDd均明显小于同组治疗前（P均<0.05）,且...     

黄芪注射液治疗肺心病急性加重期73例疗效观察

目的:探讨黄芪注射液静脉注射治疗肺心病急性加重期的疗效.方法:对照组67例,采用常规的抗感染、平喘、强心及利尿等治疗;治疗组73例,在常规治疗的基础上同时加用黄芪注射液40mL溶于5%葡萄糖250mL中静脉滴注,每日一次,10d为一疗程.结果:治疗组和对照组的有效率分别为91.78%和74.63%(P<0.01);两组治疗后心输出量(CO,L/minm2)、心脏指数(CI)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)、二尖瓣快速充血期和心房收缩期血流速度(E/A)均较治疗前明显改善(P<0.05,P<0.01),但治疗组更优于对照组(P<0.05).两组动脉血气治疗后均有改善,但治疗组改善程度优于对照组(P<0.05).结论:黄芪注射液对肺心病急性加重期具有较好疗效.     

腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型的研究

目的 通过研究不同程度缩窄腹主动脉对Wistar大鼠心脏功能的影响,建立大鼠心衰模型。方法 将Wistar 大鼠随机分成3组,A组为假手术组,B组缩窄腹主动脉直径至0. 45 mm,C组缩窄腹主动脉直径至0. 7 mm,术后观察大鼠生存情况、精神状态等一般情况,在4周和8周分别应用超声心动图检测舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张 末期左室后壁厚度（LVPWd）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）和射血分数（LVEF）,并取 标本测量左心室质量指数LVWI、心/体比、肺/体比,评价心功能的变化。结果 术后A组存活率为100%、B组存活率为55%、C组存活率为70%>;4周时B组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组和C组均有显著差异（P 0. 05）。8周时B、C两 组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组相比差异显著（P <0. 05） ;8周时LVWI、心/体比、肺/体比B组和C 组分别与A组相比均有极显著差异（P<0.01）,C组与B组相比LVWI、心/体比有显著差异（P <0. 05）,肺/体比差 异极显著（P<0.01）。结论 腹主动脉缩窄至直径0. 45 mm比缩窄至0. 7 mm心衰成模所需时间短,成模效率高, 是建立大鼠心衰模型的理想方法。     

复方丹参滴丸对慢性充血性心力衰竭心室重构的抑制作用

目的 观察复方丹参滴丸对慢性充血性心力衰竭（CHF）患者心室重构的抑制作用。方法 CHF患者68例,随机分为对照组和治疗组。对照组3-4例,常规使用血管紧张素转换酶抑制剂、口受体阻滞剂、利尿剂和地高辛治疗;治疗组3-4例,在对照组基础上加用复方丹参滴丸,每次10丸,每日3次,疗程18月。治疗前、后进行超声心动图检查,测量并计算左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）、室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）、左室射血分数（LVEF）、左室心肌质量（LVW）、左室心肌质量指数（LVMI）。比较组内治疗前后上述超声心动图指标的变化和组间差异。结果 治疗组和对照组治疗18月后,两组LVEDd、LVEDs、IVSd、LVPWd、LVM、LVMI、LVEF均有明显改善,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组和对照组比较,治疗后,治疗组的IVSd、LVPWd、LVM、LVMI较对照组改善更明显,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 在常规药物治疗的基础上加用复方丹参滴丸,能进一步改善CHF的心室重构。     

三七总皂苷对心梗后心室重构大鼠增强抗氧化与改善心肌形态学作用

 为研究三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗塞（AMI）后左室重构（LVRM）大鼠自由基损伤和心肌细胞形态学改变的作用, 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法,建立AMI模型,术后24 h后随机分为对照组和实验组,连续4周分别灌胃给予生理盐水和PNS低、中、高剂量,观察PNS和福辛普利对病鼠血清丙二醛（MDA）、c反应蛋白(CRP)、肌红蛋白-I（cTn-I）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）及心肌细胞形态病理结构和心脏指数改变等的影响。结果发现与对照组比较,PNS与福辛普利均能显著改善病鼠左室心肌细胞形态结构病理改变及心脏指数（P<0.01）,显著降低MDA、CRP、CK-MB与cTn-I、提高GSH-Px活性（P<0.01～0.05）,高剂量PNS可明显降低NO含量（P<0.05）。可见PNS可通过抑制脂质过氧化反应,减轻病鼠心肌细胞的病理损伤,增强抗氧化,具有抑制心肌肥大与改善心室重构心肌细胞形态学结构作用。     

能量合剂辅助治疗对扩张型心肌病心率变异性影响

目的能量合剂辅助治疗扩张型心肌病(DCM),观察其对心率变异性(HRV)、左室射血分数(EF值)、左室收缩末径(LVEDd)的影响。方法将DCM患者60例随机分成治疗组和对照组,各30例。对照组予以常规治疗,治疗组在此基础上加用能量合剂。所有患者治疗17 d后检测HRV、EF值、LVEDd值。结果治疗后两组HRV均升高,其中治疗组升高差值高于对照组,差别有统计学意义;治疗后两组EF值均升高,LVEDd值均降低,其中治疗组EF升高差值高于对照组,LVEDd降低差值优于对照组。结论能量合剂辅助治疗能提高DCM患者HRV,显著改善其射血分数及心脏大小,疗效优异。     

黄芪丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,分析其保护机制。雄性SD大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg~(-1)·d~(-1))、卡托普利组、每组8只。各组每日采用对应药物剂量灌胃给药,28 d后采用心脏超声检查心功能情况,ELISA法测定心肌组织中脑钠尿肽(BNP)及转化生长因子-β(TGF-β)。黄芪、丹参配伍提取物高剂量组与模型组相比,可改善心脏功能,其中BNP和TGF-β含量明显降低(P 0. 05)。说明黄芪、丹参配伍提取物可以提高心梗后心室舒缩功能,增加供血量,降低心肌纤维化、有效抑制心室重构。     

定量组织速度成像技术评价左室肥厚大白兔左室舒张功能

目的探讨定量组织速度成像技术评价大白兔左室肥厚模型左室舒张功能的可行性.方法 40只大白兔分别给予假手术、主动脉缩窄和主动脉缩窄 血管紧张素受体拮抗剂干预,于术后4周和8周应用传统的超声心动图方法和定量组织速度成像(QTVI)技术检测不同处理家兔的心脏,测量常用心功能参数,于心尖四腔切面记录二尖瓣口血流频谱,记录心尖四腔切面的定量组织速度成像图像,脱机分析左室侧壁所对应的二尖瓣瓣环处的舒张早期峰值速度(Ve)和左房收缩期峰值速度(Va),并计算Ve/Va.结果左室肥厚组实验8周时,室壁增厚,左室舒张末内径增大,左室心肌重量增加,与假手术组同期和本组4周相比均有显著性差异(P<0.05).伊贝沙坦组实验8周时左室心肌重量与左室肥厚组相比有显著性差异(P<0.05).左室肥厚组Ve/Va与假手术组相比有显著性差异(P<0.05).伊贝沙坦组Ve/Va与左室肥厚组相比有显著性差异(P<0.05),与假手术组比较无差异.结论定量组织速度成像技术能够定量评价大白兔左室舒张功能,比传统方法提供更多的信息.     

参芪扶正注射液治疗慢性心力衰竭55例临床观察

采用参芪扶正注射液治疗慢性心力衰竭55例,并与51例慢性心力衰竭(CHF)患者作对照.对照组采用常规三联(ACEI、利尿剂、洋地黄类制剂)做基础治疗,治疗组在对照组治疗基础上,加用参芪扶正注射液250 mL静脉点滴,观察其疗效.结果显示:治疗组在临床评分、心功能分级(NYHA)、左室射血分数等方面,与对照组相比均有显著性意义(P＜0.05).参芪扶正注射液具有加强心肌收缩力,增加心输出量,降低心肌耗氧,改善CHF患者左室重塑, 改善预后,提高CHF患者的免疫功能 ,促进心功能恢复等作用.     

双曲美他嗪治疗60例心肌梗死后心力衰竭临床观察

目的观察曲美他嗪治疗心肌梗死后心力衰竭的临床疗效。方法60例心肌梗死后心力衰竭患者随机分为观察组与治疗组。观察组行常规药物治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用曲美他嗪20mg／次,3次／d,30d为1疗程。观察治疗前后心功能改变与心脏超声多普勒心功能指标变化。结果治疗后治疗组心功能改善总有效率为93．3％,观察组心功能改善总有效率为80．0％,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（FS）,治疗后治疗组较观察组明显增加,自身对照两组治疗后左心室收缩末期内径（LVSD）、左心室舒张末期内径（LVDD）明显降低,但治疗后两组间对比,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论曲美他嗪治疗心肌梗死后心力衰竭可获得较好的临床疗效。     

应变率评价左室肥厚大白兔左室局部舒张功能

目的 探讨应变率评价大白兔左室肥厚模型左室局部舒张功能的可行性.方法 40只大白兔分别给予假手术、主动脉缩窄和主动脉缩窄 血管紧张素受体拮抗剂干预,于4周和8周进行心脏超声检查,测量常用心功能参数,于心尖四腔切面记录二尖瓣口血流频谱,记录心尖四腔切面的定量组织速度成像图像,脱机分析后室间隔基底部舒张早期峰值应变(SRe)和左房收缩期峰值应变(SRa),并计算SRe/SRa.结果 左室肥厚组实验8周时,室壁增厚,左室舒张末内径增大,左室心肌重量增加,与假手术组同期和本组4周相比均有显著性差异(P＜0.05).伊贝沙坦组实验8周时左室心肌重量与左室肥厚组相比有显著性差异(P＜0.05).左室肥厚组SRe/SRa与假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).伊贝沙坦组Ve/Va小于1的大白兔数量明显少于左室肥厚组.结论 应变率曲线能够直观反映大白兔局部心肌舒张功能状况,是评价动物模型左室局部舒张功能的较好方法.     

慢性心力衰竭兔心室结构重构对心电生理功能产生的影响及意义

目的 探讨慢性心力衰竭( CHF) 兔心室结构重构对心电生理功能的影响及意义。 方法 雄性新西兰兔 32只,随机分为对照组( n = 15)和 CHF 组( n = 17) ,CHF 组采用经兔耳静脉注射异丙肾上腺素( ISO) 制备 CHF 模型,最终造模成功 15 只。 对照组给予相同体积的 0. 9% 生理盐水,最终 12 只进入实验。 采用超声心动图监测两组兔M 型心功能并记录Ⅱ 导联体表心电图,分别记录左心室射血分数( LVEF) 、主动脉最大流速( Avmax) 、左心室舒张末期内径( LVEDd) 、左心室收缩末期内径( LVESD) 、左室短轴缩短率 ( LVFS) 、室间隔厚度( IVST) 、左心室舒张末期容积( LVEDV) 、左心室收缩末期容积( LVESV) 、心率、PR 间期、QT 间期和 ST 段,评价心电生理功能变化。 程控刺激法观察刺激周长( BCL)为 150 ms 和 200 ms 时,心室有效不应期( ERP150 和 ERP200 ) 以及各自有效不应期离散度( dERP150 和 dERP200 ) 。 评价短阵快速刺激法诱发室性心律失常( VA) 的 BCL 及诱发率。 结果 与对照组相比, CHF 组兔的 LVEF、LVFS 及 Avmax 显著下降,LVEDd 和 LVESD 明显延长, IVST 较对照组变薄,LVEDV 和 LVESV明显增大,差异极显著( P< 0. 01) ;HR 明显减慢,PR 及 QT 间期显著延长,ST 段明显下移,差异极显著( P < 0. 01) ; ERP150 和 ERP200 明显延长,且 dERP150 和 dERP200 显著增大,诱发 VA 的 BCL 明显延长,VA 诱发率明显高于对照组,差异极显著( P<0. 01) 。 结论 CHF 兔心室结构发生显著的重构,心室电生理异常改变,二者相互作用,使折返性 VA 诱发率增加。