615小鼠白血病相关自身抑制活性(LAI-615)的证实

我们由L_(7811)小鼠白血病腹水和L_(615)小鼠白血病脾细胞洗液分离出了性质相似的自身抑制因子。L_(7811)和L_(615)都是由615小鼠诱生的T淋巴细胞白血病,有相同的遗传     

L_(615)小鼠白血病细胞自身抑制活性的证实

前文我们报道了L_(7811)小鼠白血病腹水的自身细胞增殖抑制因子。该因子对另一小鼠白血病模型L_(615)的白血病(脾)细胞也有抑制作用。经进一步研究,L_(615)小鼠白血病(脾)细胞洗液中也有自身抑制活性。     

615小鼠白血病细胞自身抑制活性性质的进一步研究

近年来白血病细胞系产生自身生长刺激因子(Autocrine)的报道屡有所见,但是,对于自身抑制因子的报道仍属少见。仅证实部分白血病细胞系能产生肿瘤坏死因子(TNF),并有其相应受体。我们由L 7811小鼠白血病腹水发现了对自身白血病细胞有较强抑制作用的因子。后来发现另一株615小鼠的可移植性白血病L615的白血病细胞也能产生类似的因子。进一步研究证明其他615小鼠衍生的T淋巴细胞白血病均有此因子,正常615小鼠及其亲本昆明种小鼠也有微弱的此类因子的活性,非615小鼠衍生的白血病则无此活性。故     

三尖杉酯碱的半合成

三尖杉酯碱(harringtonine)系三尖杉属植物(cephalotaxus)所含生物碱之一。我所药理室对其进行动物移植性肿瘤的实验治疗,结果表明,三尖杉酯碱对小鼠白血病L_(615),L_(7212),L_(615)耐6-MP株以及肉瘤180,瓦克癌256等     

转化生长因子-β mRNA在某些白血病细胞中的表达

转化生长因子-β(TGF-β)的双向调节作用为人瞩目,被列为自分泌生长抑制因子(Autocrine growth inhibitor)的候选者。现已在乳腺癌细胞获得证据,但在白血病及其它肿瘤尚未证实。近年来,外源性TGF-β对正常和白血病造血细胞调节作用已有较多报道,并高度怀疑TGF-β起自分泌生长抑制因子作用。本研究旨在取得TGF-β作为白血病细胞自分泌生长抑制因子的实验依据,遂选取已发现有自分泌生长抑制因子的615小鼠白血     

实验性T-S-Z白血病系统的研究(1980～1986)

60年代以来,在天津(T)-上海(S)-遵义(Z)等地相继建立了T638、L6565、L615、L795、L783小鼠白血病和SRS淋巴瘤瘤株,形成一个具有我国特点的实验性白血病系统,它们有共同的起源,在脾脏、胸腺和淋巴结的超薄切片中都可观察到A型和C型病毒颗粒,并证明病毒具有致白血病活性。作者对这些白血病株和淋巴瘤的生物学、病理学、免疫学、超微结构和病毒的分离提纯、逆转录酶活性以及前病毒DNA等方面等进行了系统的研究,结果表明T-S-Z白血病系统是研究白血病的病因-发病学和实验性治疗的良好模型。《实验性T-S-Z白血病系统的研究(1980～1986)》概述作者的此项研究成果,值得一读。     

来自615小鼠脾脏的一株IL-2依赖、Thy-1,2~+T淋巴细胞系的建立和研究

615小鼠是我国自己培育的近交系小鼠,它已在国内广泛推广应用,并获国际承认,我们将两只正常雄性615小鼠的脾细胞混合,经ConA(终浓度为10μg/ml)刺激后,再将转化的淋巴母细胞分离出来,于含有3U/ml rIL-2(TGP-3,日本武田药品工业)、20％胎牛血清的RP-MI 1640全培养基中,在体外培养连续传代而建成—615系小鼠的脾细胞系,该细胞系为悬浮培养,生长迅速,     

应用细胞松弛素B及流式细胞计检测残留白血病细胞

白血病是一种克隆性的造血系统恶性疾病。目前常规血象检查,只有当体内白血病细胞增殖至10~9—10~(11)时才能检出血中白血病细胞。当白血病经化疗取得临床完全缓解后,体内仍有相当数量的残留白血病细胞存在,成为白血病复发的根源。因此,对微小残留白血病细胞     

小鼠白血病细胞产生的自身抑制活性

白血病相关的抑制因子日益受到重视。至今已经确定了乳铁蛋白、酸性异铁蛋白、转铁蛋白和前列腺素E_2等有负性调节作用。但是,仍有不少抑制现象不能用已知因子解释。 小鼠癌性腹水的抑癌活性早已被人注意。我们对L7811小鼠白血病腹水及其细胞系L7811—85的条件培养液进行了初步分析。找出了它们的主要抑制活性组份。它们不仅对正常小鼠的造血细胞有抑制作用,而且有更明显的自身抑制作用。提示白血病细胞也有负性自身调节因子(Negative autocrine)的存在。     

白血病人体内也可产生肿瘤坏死因子的抑制因子

白血病人体内也可产生多种肿瘤抑制因子,如最近报道的肿瘤坏死因子和干扰素,也有人认为白血病细胞可产生自身抑制因子(autocrine growth inhibitor),我们在研究白血病人体内产生的自身抑制活性耐,发现了肿瘤坏死因子的抑制因子现象。     

用姐妹染色单体分化(SCD)染色法有可能预测白血病的发生

迄今,骨髓增生异常综合征(MDS)病人中白血病前期的诊断都是回顾性的,即待病人发生白血病时方才认识到该病人曾存在MDS时期。 应用G显带技术仅发现50％左右的白血病前期病人有类似于急性非淋巴细胞白血病的染色体改变。候虞华等先后报道了3例MDS病人发展为急性白血病,其外周血细胞SCE(Sister Chromatid Exchange)率升高,细胞     

维生素A酸诱导的HL-60细胞的吞噬发光测定

维生素A酸(Retinoic acid,RA)能够诱导人的早幼粒白血病细胞系HL-60向粒细胞方向转化并逐渐成熟。诱导后细胞的形态、膜表面糖蛋白及吞噬氧化能力都有变化。本文采用吞噬发光技术(CL)测定RA诱导后的HL-60细胞的吞噬氧化能力,并与NBT     

白血病细胞诱导分化后胞质蛋白变化的凝胶电泳分析

细胞分化实质上是基因的选择性表达和特异蛋白质的合成。在细胞分化进程中,细胞蛋白在质和量上的差异均与细胞的分化表型和功能活动密切相关。白血病细胞是近年来国际     

中国人红细胞乙二醛酶Ⅰ的遗传多态性及在PV、SLE及重IDDM病时的变化

乙二醛酶Ⅰ(glyoxakse Ⅰ,GLO)是广泛分布在动植物及微生物细胞中乙二醛酶系的第一个酶,可将生物体内的α酮基醛类转化为α羧基酸。人类红细胞GLO在凝胶电泳时呈现出三种常见的表型,分别称为GL01、GL02-1     

白血病的治疗现状

所有的癌症都是在身体里发动战争,而白血病——一般称为血癌——相比之下是其中攻击力最低的了。大部分的恶性肿瘤都与许多基因突变联系在一起,这意味着人们不可能知道,到底是哪个突变导致细胞进入错误途径,从而难以确定治疗所要针对的目标基因。白血病看起来就简单多了:其中一种病,慢性粒细胞性白血病(CML)是由单个基因融合引起的。科学家们开发了针对错误基因的靶向药物伊马替尼,将CML患者5年存活率提高到超过95%。很多急性淋巴细胞白血病(ALL)的患儿也因此受益。尽管如此,但是正如我们在这次的专题中所提到的,新闻中的统计数字掩饰了大部分     

药物安全:双重危险

乔伦娜·汉森(右)在童年时期接受了各种各样的急性淋巴细胞白血病的治疗●小儿白血病可医治程度很高,但是许多幸存者遭受了严重的、甚至有生命威胁的长期的药物副作用。科学家正在寻找一种更安全的治疗途径。乔伦娜·汉森(Jolene Hanson)的最早记忆之一,是在明尼苏达大学医学中心,坐在轮椅上吃生日蛋糕,那是在1976年3月13日,她4岁生日那天。仅仅16天后,她被诊断患上了急性淋巴细胞白血病(ALL)。那个年代,急性淋巴细胞白血病夺走了2/3患病儿童的生命。     

Ⅱ型人类嗜T细胞白血病病毒的基因序列

继80年代初从成人T细胞白血病(ATL)患者中分离出Ⅰ型人类嗜T淋巴细胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-Ⅰ)后不久,美国卡莱纳拉曼(Kalyanaraman)等于1982年又从毛细胞白血病患者(Mo)脾脏细胞即毛细胞白血病的T细胞变异株中分离出Ⅱ型     

免疫多样性的遗传基础(Ⅲ)——MHC分子及其多态性

人、鼠等高等动物对侵入体内的抗原,具有高度有效的防御体系。在自然情况下,防御体系主要掌管两类反应:其一,产生与侵入体内的外来抗原进行特异性结合的抗体分子(图23A);其二,杀伤T细胞认识感染病毒的自身细胞(图23B)。在这两类反应中,MHC分子、T细胞受体和外来抗原三者引起的细胞之间的相互作用,有着重要意义。其中MHC分子因有多态性,因此在防御反应中,似以识别“己”与“非己”的制约分子身份发挥作用。近来,大多认为抗     

哺乳类胎盘的细胞通透性及其遗传学意义

哺乳类母代与子代之间物质交换是通过胎盘进行的,但双方保持相当的独立性.近年来,已证实人胎儿淋巴细胞通过胎盘进入孕妇的血液.在其他哺乳类,如猪、牛和兔等也都有同样的发现.既然胎儿细胞可通过胎盘进入母体,那么母体的淋巴细胞或白血病细胞是否也可以通过胎盘进入胎儿体内,并引起母子代之间白血病的直接感染?尽管至今国内外发现一些白血病母子代传递的家族,但这种母子代相继发病的机制仍不清楚.为了证实胎盘的细     

水溶性有机锡卟啉酯的合成及其体外抗肿瘤活性

合成并用^1H NMR,元素分析,IR,UV－vis和电喷雾质谱法（ESMS）表征了以5－羧基甲氧苯基－10,15,20－三吡啶基卟啉为母体的二丁基锡（Ⅳ）卟啉酯化合物。在氯仿中以过量的碘甲烷处理,得到水溶性的二丁基锡卟啉酯化合物。体外抗肿瘤活性测试结果表明非水溶性的二丁基锡卟啉化合物对P388小鼠白血病、A－549人肺腺癌细胞几乎没有抑制能力,而水溶性的二丁基锡卟啉化合物对两种癌细胞都有很好的抑制能力。