山莨菪碱对大鼠肝纤维化的抑制作用

目的：观察山莨菪碱对实验性大鼠肝纤维化形成过程的影响。方法：采用二甲基亚硝胺腹腔注射建立SD大鼠肝纤维化模型。低、中、高剂量预防组于造模的同时分别给以山莨菪碱0．5、1、2mg（kg·d）腹腔注射,直至造模结束（4周）。低、中、高剂量治疗组分别以2、4、8mg（kg·d）的剂量腹腔注射,持续8周。采用ELISA法检测血清纤维化标志物透明质酸（HA）和层粘连蛋白（LN）,HE染色观察肝脏病理学变化。结果：不同剂量预防组和治疗组LN和HA水平均低于模型组（P〈0.01）,且各预防组LN和HA水平均显著低于相应的治疗组（P〈0．05,P〈0．01）。肝组织HE染色显示,与模型组比较,预防组和治疗组肝组织汇管区面积明显减小,炎症程度减轻,纤维组织减少,肝细胞排列相对整齐。结论：山莨菪碱对实验性大鼠肝纤维化有抑制作用,可用于肝纤维化的防治。     

黄甲软肝颗粒对人血白蛋白致免疫性肝纤维化模型大鼠的影响

目的观察黄甲软肝颗粒对人血白蛋白( human serum albumin,HSA)所致的Wistar大鼠免疫性肝纤维化的保护作用。方法采用体内实验,将72只雄性大鼠随机分成阴性对照组、模型组、阳性药组、黄甲软肝高、中以及低剂量组剂量组,建立HSA致大鼠免疫性肝纤维化模型,计算肝、脾系数,测定血清中肝纤维化标志物含量、丙氨酸氨基酸转移酶( ALT) 、天门冬氨酸转移酶( AST)等相关生化指标,并检查肝脏病理形态改变。结果与模型组比较,黄甲软肝三个剂量组大鼠血清透明质酸( HA)含量显著降低;高剂量组血清层粘连蛋白( LN) 、Ⅲ型前胶原( PCⅢ )水平、ALT 和 AST 显著降低;高剂量组及中剂量组肝纤维化病变明显减轻。结论 黄甲软肝颗粒能显著改善 HSA 所致的免疫性肝纤维化大鼠的肝纤维化程度。     

大鼠肝纤维化对TGF-β信号通路的影响

采用CCl4损伤性大鼠肝纤维化模型,观察肝纤维化对TGF—β信号通路的影响。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为2组：一组作为正常组（C组,n=6）,另外一组为肝纤维化模型组（M组,n=14）。C组,饲普通饲料及自来水,每次腹腔注射2mL·kg^-1橄榄油,M组于实验第1天腹腔内注射50％CCl4（CCl4：橄榄油=1：1）诱导肝纤维化,每次2mL·kg^-1,每周3次,共6周。实验完备后称重、处死,并用分光光度计测定血清中的ALT和AsT活性,用RT—PCR技术检测：Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibroneetion、PAI-1和TGF—β mRNA转录水平。结果：模型组与对照组相比较,ALT和AST活性显著升高（P〈0．05）,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibronection、PAI-1、TGF—β转录水平同样显著升高（P〈0．05）。结论：大鼠肝纤雏化与TGF—β信号通路有直接的关系,而且在纤维化肝中表达量明显上调。     

肝纤维化发病机制及中医药抗肝纤维化的研究进展

肝脏疾病已经成为当今影响人类身体健康和生活质量的重要因素,也是全球健康领域所面临的重大挑战,需要引起足够的重视。肝纤维化的进一步发展可导致肝硬化、肝癌等重症肝病。虽然许多科学研究都表明,肝纤维化早期具有可逆性,但这个逆转过程非常缓慢,甚至在并发症影响下,其逆转显得极为渺茫。因此,深入研究其发病机制并积极寻找有效药物对肝纤维化的治疗具有深刻意义。肝纤维化的病因主要包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积、寄生虫病以及自身免疫性疾病等。目前,其发病机制尚未完全明确,关键环节表现为肝星状细胞活化,并进一步转化为肌成纤维细胞。特征表现为大量细胞外基质过度增生与异常沉积,导致肝脏结构破坏和假小叶生成。同时肝纤维化伴随着多种细胞因子的紊乱与氧化应激反应等,这一过程涉及机体内多条重要的信号传导通路。在治疗肝纤维化方面,由于其复杂的发病机制,目前尚未找到确切有效的西药。而传统中医药,因其具有多靶点、辨证论治的优势,在肝脏疾病包括肝纤维化的研究与治疗方面已经取得了较为不错的进展。部分单味中药、中药复方以及中药单体在抗肝纤维化治疗中发挥了积极作用,但其抗肝纤维化具体的药理作用机制仍有待...     

虎金丸抗大鼠肝纤维化的免疫组化和超微结构观察

目的：观察虎金丸的抗肝纤维化作用及对肝纤维化的免疫组化和超微结构的影响。方法：采用ＣＣｌ４ 后腿皮下注射致大鼠肝纤维化模型。结果：模型组大鼠病理片呈肝纤维化变,ＦＳＣ增生活跃,有较大量的ＩＶ型胶原沉积。超微结构可见大量的胶原纤维生成和成纤维细胞。结论：虎金丸能明显改善上述组织形态学的变化,抑制肝纤维化的形成,改善肝细胞的超微结构。     

大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型的建立

目的　建立大鼠胆管阻塞性肝纤维化模型 ,为肝纤维化机制和治疗研究提供基础。方法　雌性Wistar大鼠进行胆管内逆行性注入N 丁基 2 氰基丙烯酸盐加胆管结扎导致胆管阻塞 ,建立胆管阻塞性肝纤维化模型。观察手术后第 2 8d和 5 6d不同时间相关指标的改变。结果　胆管阻塞性肝纤维化模型ALT、AST、HA、LN均明显升高 ;病理组织学可见弥漫增生的胆小管 ,大量的胶原沉积在胆小管周围 ,肝细胞与增生的胆小管相比明显减少。结论　胆管阻塞性肝纤维化模型造模周期短 ,自发逆转率低 ,肝纤维化形成稳定 ,是研究肝纤维化的理想模型     

虎金丸抗大鼠肝纤维化的免疫组化和超微结 …

目的：观察虎金丸的抗肝纤维化作用及对肝纤维化的免疫组化和超微结构的影响。方法：采用ＣＣｌ４后腿皮下注射致大鼠肝纤维化模型。结果：模型组大鼠病理片呈肝纤维化变，ＦＳＣ增生活跃，有较大量的ＩＶ型胶原沉积。超微结构可见大量的胶原纤维生成和成纤维细胞。结论：虎金丸能明显改善上述组织形态学的变化，抑制肝纤维化的形成，改善肝细胞的超微结构。     

抗肝纤维化药物研究现状

肝纤维化是肝硬化的早期阶段，是慢性肝病向肝硬化发展的必经途径，也是各种慢性肝病的共同病理过程，因此阻断肝纤维化的发生和发展具有重要意义．所以人们对抗肝纤维药物的研究十分重视．本文将简要综述近年来对肝纤维化药物的一些新认识和新进展．     

维多利亚蓝染色对慢性肝病肝纤维化的影响

目的 应用维多利亚蓝染色对61例肝活检标本进行研究,观察弹性纤维在慢性肝病组织中的分布,研究由慢性肝炎到肝硬化肝纤维化的形成过程.方法 采用维多利亚蓝染色显示慢性肝病组织中的弹性纤维,用光镜观察.结果 弹性纤维染成蓝色,形成间隔分割肝实质.结论 维多利亚蓝染色对慢性肝病有诊断价值,肝实质的纤维组织可能来源于贮脂细胞和成纤维细胞.     

辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响及其作用机制

 观察辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响并探讨其机制。60只健康的睡眠剥夺（Sleep Deprivation,SD）大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。模型组和药物组,大鼠皮下注射四氯化碳（CCl4）油溶液造模,药物组造模同时给予辛伐他汀灌胃（5mg·kg-1·d-1）至实验结束;对照组给予等量的橄榄油皮下注射。8周后处死所有动物,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测各组肝组织中I、III型胶原及转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达情况。结果表明,与模型组相比,药物组大鼠肝脏炎症反应和纤维化较轻,I、III型胶原及TGF-β1的表达显著减少（P<0.05）,血清ALT、AST水平降低（P<0.05）。由此得出,辛伐他汀可以减轻肝纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1和I、III型胶原表达有关。     

富硒乳酸菌干预肝纤维化大鼠GSH-Px和免疫细胞活性的变化

选用健康SD大鼠36只,雌雄各半,随机分为对照组(C组)、CCl4注射组(CCl4组)和富硒乳酸菌制剂保护组(CCl4-Se组).CCl4组和CCl4-Se组皮下注射CCl4诱发肝纤维化.C组和CCl4组给予普通全价饲料,CCl4-Se组喂含富硒乳酸菌的全价饲料.分别在第4、8周测定肝脏指数,肝组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,血中T淋巴细胞比例,红细胞的免疫功能.结果显示,在整个实验期间,CCl4-Se组的肝脏指数介于对照组和CCl4组之间.CCl4组肝匀浆中GSH-Px活性与C组比较均明显下降,CCl4-Se组的GSH-Px活性虽较C组低,但高于或明显高于CCl4组.CCl4组大鼠T-淋巴细胞(%)、RBC-CR1花环率和RBC-IC花环率都较对照组下降或显著下降,而CCl4-Se组大鼠T-淋巴细胞(%)虽与对照组相比也下降,但明显高于CCl4组,其RBC-CR1花环率和RBC-IC花环率也均高于CCl4组,并与对照组相当.提示:富硒乳酸菌制剂通过保护肝组织抗氧化酶活性,改善和提高免疫细胞功能活动发挥正常有效的作用,从而干预肝纤维化发生发展.     

美洲大蠊提取物对肝星状细胞增殖能力的影响

目的:研究美洲大蠊提取物样品Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对体外培养大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)增殖的影响。方法:用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度样品在不同培养时间作用下HSC-T6细胞的增殖能力。结果:与空白对照组比较,样品Ⅰ抑制了HSC-T6的增殖,且随时间的延长抑制作用加强,在一定的浓度范围内具有剂量依赖性,培养72 h时作用最强。样品Ⅱ与样品Ⅰ作用效果相似,但抑制作用略小于样品Ⅰ。样品Ⅲ在作用24 h时,有一定抑制作用,而在其他时间段基本没有抑制作用。结论:样品Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均能抑制HSC-T6的增殖,有可能成为防治肝纤维化的理想药。     

苦荞芽提取物的镇痛抗炎作用

目的：观察苦荞芽提取物的镇痛抗炎作用．方法：用热板法观察苦荞芽提取物对小鼠的镇痛作用,用二甲苯致小鼠耳肿胀模型,观察苦养芽提取物对小鼠的抗炎作用．结果：苦荞芽提取物能延长小鼠舔后足潜伏期,对二甲苯所致小鼠耳肿胀有明显抑制作用,与生理盐水组比较,具有差异性（P〈0．01,P〈0．05）．结论：苦荞芽提取物具有镇痛抗炎作用．     

大鼠肝纤维化及肝硬化成模过程中肝组织结构变化

为了解大鼠肝纤维化及肝硬化成模过程中肝组织结构变化,用四氯化碳-白酒联合诱导法构建大鼠肝纤维化及肝硬化模型,按常规方法制备肝组织石蜡切片和镜检.建模第1～3周,肝脏的汇管区扩大,出现纤维性增生,肝细胞发生脂肪变性.建模第4～6周,肝脏的汇管区周围形成纤维束.建模第7～9周,纤维束更明显,肝小叶结构紊乱.建模第10～12周,肝小叶结构更加紊乱,出现早期肝硬化迹象.建模第13～15周,肝小叶消失,假小叶出现,肝硬化形成.根据上述结果得出如下结论:皮下注射四氯化碳与口服白酒结合能有效诱导大鼠肝纤维化及肝硬化,肝脏组织结构与病理变化有规律,易于观察分析,值得推广应用.     

茵陈蒿汤对肝纤维化大鼠Caspase-12通路以及TIMP-1、Smad2的影响

目的探究茵陈蒿汤对肝纤维化（LF）大鼠Caspase-12通路以及TIMP-1、Smad2的影响。方法雄性SD大鼠45只,随机分为3组,即对照组,模型组和茵陈蒿汤组。使用腹腔注射CCl 4 建立LF模型,茵陈蒿汤组在建模时使用茵陈蒿汤灌胃,持续8周。比较8周后各组大鼠的一般情况,分别使用HE染色和Masson染色观察肝组织形态和纤维化情况。分别使用Western blot和RT-qPCR检测蛋白和mRNA的水平。结果模型组大鼠出现明显的肝损伤和纤维化,茵陈蒿汤组大鼠肝损伤情况和纤维化情况显著减轻。血生化结果显示,模型组ALT和AST水平显著高于对照组（P <0. 05）,菌陈蒿汤干预后ALT和AST水平显著低于模型组,差异具有统计学意义（P <0. 05）。建模后8周模型组大鼠肝组织中GRP78、eIF2α和Caspase-12显著升高（P <0. 01）,茵陈蒿汤组的GRP78、eIF2α和Caspase-12显著低于模型组（P <0. 01）。模型组的Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TIMP-1、Smad2 mRNA和蛋白水平显著高于对照组（P <0. 01）,茵陈蒿汤组Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TIMP-1、Smad2 mRNA和蛋白水平显著低于模型组（P <0. 01）。结论茵陈蒿汤可显著缓解大鼠肝组织的纤维化,这可能由于茵陈蒿汤具有抑制Caspase-12通路以及Smad2基因的表达发挥抗纤维化和抗凋亡的作用有关。     

石榴皮醇提物的体外抗脂质过氧化作用

目的：研究石榴皮醇提物的体外抗脂质过氧化作用。方法：小鼠肝匀浆与石榴皮醇提物共浴后,以自发产生脂质过氧化或者分别以自由基诱导剂CCl4、H2O2和铁离子-抗坏血酸（Fe^2＋-VitC）激发脂质过氧化作用,以MDA产生量作为脂质过氧化作用程度指标。结果：石榴皮醇提物可明显降低小鼠肝组织自发性MDA的生成,减轻CCl4、H2O2、Fe^2＋-VitC所致的肝脏脂质过氧化反应。结论：石榴皮醇提物具有良好的抗脂质过氧化作用。     

水分胁迫对粳型巨胚稻发芽与出苗的影响

用粳型巨胚稻西巨胚1号和合系22-2(小胚)为试验材料,用不同质量浓度的PEG—6000(聚乙二醇)溶液对种子进行不同的处理,试验结果表明:西巨胚1号的发芽势、发芽率、发芽指数都不及合系22-2;先用清水浸种24h后再用PEG溶液浸润会抑制西巨胚1号的萌发,且发芽率随浓度的增加而下降;用不同浓度的PEG溶液浸泡种子24h后再用清水培养对种子的发芽和出苗有促进作用,但以浓度为5%的PEG溶液浸种对西巨胚一号的促进作用最大。     

九香虫水提液对两种癌细胞的作用研究

本文研究九香虫水提取液对人胃癌细胞SGC-7901和肝癌细胞HepG2增殖抑制及细胞周期的影响。设置九香虫水提液药物组和正常对照组,应用倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT法观察水提液对两种细胞的增殖抑制作用;利用流式细胞术分析其对两种细胞周期的影响。结果显示,九香虫水提液可使两种细胞变圆,脱壁细胞增多,细胞间空隙增大,细胞碎片增多;MTT实验显示,水提液能抑制SGC-7901细胞和HepG2细胞的体外增殖且呈明显的剂量依赖性,对SGC-7901细胞和HepG2细胞的IC50分别为154.24、129.46mg/L。流式细胞术结果显示,九香虫水提液使两种细胞的S期和G2/M期比例增加,G0/G1期细胞比例降低,表明九香虫水提取液能抑制SGC-7901和HepG2细胞的体外增殖,其机制可能是由于细胞周期的阻滞。