G蛋白可能参与细胞外钙调素促进蚕豆气孔关闭的过程

存在于蚕豆保卫细胞质外体的细胞外钙调素(CaM)具有调控气孔运动的重要作用.以蚕豆表皮条为材料,利用激光共聚焦显微技术以及表皮条的生物分析方法研究了细胞外CaM促进气孔关闭的机理.实验结果表明,细胞外CaM能诱导保卫细胞[Ca 2+ ] cyt 升高,且升高程度随细胞外Ca 2+ 浓度的升高而增加;使用Ca 2+ 通道抑制剂的结果表明细胞外CaM诱导保卫细胞[Ca 2+ ] cyt 升高的过程以细胞外Ca 2+ 内流为主.利用G蛋白抑制剂PTX和激活剂CTX后发现,PTX能抑制细胞外CaM诱导的保卫细胞[Ca 2+ ] cyt 升高和气孔关闭,CTX也能通过诱导保卫细胞[Ca 2+ ] cyt 升高来促进气孔关闭,且Ca 2+ 主要来源于细胞外.说明G蛋白可能参与了细胞外CaM促进气孔关闭的过程.根据以上结果我们提出了细胞外CaM调控气孔运动的可能模式:细胞外CaM可能通过激活保卫.     

钙——钙调素热激信号转导途径研究进展

植物细胞内存在一条新的热激信号转导途径.热激引起细胞内自由钙离子浓度([Ca2+];)迅速上升,而磷脂酶C/1,3,5-三磷酸肌醇(PLC/IP3)信号系统的参与是热激引起[Ca2+]i升高的因素之一.热激也提高钙调素(CaM)基因表达和CaM蛋白的积累,钙调素基因AtCaM3是Ca2+-CaM热激信号转导途径中的重要成员.钙调素下游信号分子研究表明:AtCaM3通过CaM结合的蛋白激酶AtcBK3或CaM结合的蛋白磷酸酶AtPP7改变热激因子AtHSFAla的磷酸化状态以调节AtHSFAla的活性,进而影响热激蛋白基因的表达,最终影响植株的耐热性.     

植物Ca2+-CaM信号系统及其调控研究进展

Ca2 信号通路是植物中信号转导已确认的主要途径.CaM(钙调蛋白)是目前已知胞内Ca2 信号受体中最重要的一种,它参与了多种生理活动的调节.文章对钙在植物细胞中的存在形式、钙作为植物信号转导中第二信使的作用、植物钙调蛋白的结构和生理功能等问题进行了综述和探讨.     

钙离子信号及细胞调控信号网络动力学

钙离子(Ca²⁺)是细胞内广泛存在的一种重要的第二信使,参与并控制着几乎所有的生命活动过程.细胞信号分子网络对细胞正常和病理生理活动过程进行着精密调控,确保细胞各项生理功能有序地进行.本文综述了近些年本课题组关于细胞内钙信号及细胞信号网络动力学模型方面的研究进展,包括集团化钙离子通道释放局域钙信号、细胞全局钙波信号、内质网和线粒体钙微域调控钙信号和钙信号调控细胞凋亡信号网络动力学,以及细胞信号调控网络动力学等.这些理论工作为研究钙信号和蛋白质信号网络调控细胞复杂生命过程的动力学机制提供了方向和思路.     

钙信号与阿尔茨海默病的关系及其作用

阿尔茨海默病是目前老年人最为常见的痴呆病.迄今为止,AD的病因和机制尚不清楚.近年来的实验研究表明,脑神经元内Ca2+稳态失调与钙信号通路中重要的因子发生差异表达与AD密切相关.从研究Ca2+动态平衡/Ca2+信号系统的分子机制入手,对钙信号与AD病因及机制作一综述,有助于对钙信号与AD发病机制的关系进行更深入的研究.     

体液免疫中IL-2/IL-2R整合CD4+T细胞信号形成Tfh

总结了参与Th细胞各种亚型分化的主要信号途径,并对IL-2/IL-2R信号影响Th亚型分化的分子机制进行了深入探讨.IL-2/IL-2R信号可能作为一种调节分子可以整合CD4+T细胞在免疫应答中的多种信号,从而将T细胞打造成一种更为成熟的形式,然后迁移至B淋巴滤泡和生发中心处辅助B细胞产生抗体和形成记忆B细胞.据此,推测这种成熟形式的Th就是Tfh,并提出了Tfh细胞产生及功能发挥的新模型,以正确认识Tfh在体液免疫中的关键作用.     

钙调蛋白的功能

钙调蛋白（Calmodulin,CaM）是Ca~(2 )的重要受体,大量事实表明CaM—Ca~(2 )参与调控酶的活性、促进细胞增殖、调节微管解聚。研究钙调蛋白的功能具有重要的理论意义和实际意义。     

大鼠背根神经元中Ca2+的激光共聚焦显微成像与定量分析

成功实现体外培养背根神经元(Dorsal Root Ganglion,DRG),利用差速贴壁法进行提纯,通过细胞免疫荧光技术鉴定所培养的细胞纯度,发现其纯度高达90%,完全适合运用于细胞分子机理研究.在此基础上,采用激光共聚焦显微成像实验观察DRG内的Ca2+荧光信号,并对Ca2+浓度进行了定量分析.研究结果有助于深入探究和定量分析神经元中Ca2+参与特定的细胞生理功能.     

药源性心律失常分子机制研究进展

药源性心律失常是临床常见的主要医源性疾病之一,主要因不合理临床用药所致.本文综述了与药源性心律失常发生相关的心肌细胞离子通道、Ca2+-CaM-CaMKII信号通路、G蛋白信号通路的最新研究进展,阐述了药源性心律失常发生的分子机制,以期有利于防治药源性心律失常的药物的发现与研究.     

ABA与Ca~(2+)-CaM对草莓叶片抗氧化防护酶系统影响

用外源植物激素脱落酸ABA(abscisic acid,ABA)处理草莓叶片,草莓体细胞的抗氧化防护酶活性升高,表明ABA作为植物信号分子可以诱导草莓这一对干旱较为敏感的植物的逆境响应.Fluridone处理未能抑制草莓细胞对外源ABA的响应.进一步研究表明,钙调素(Calmodulin,CaM)作为Ca2+传感蛋白,介导了草莓叶片细胞ABA的下游信号事件.     

细胞膜上的离子通道

离子通道是细胞膜上控制离子进出的功能蛋白,在细胞生命活动中发挥重要作用．离子通道具有对离子的选择性、通透的饱和性和开关的可控制性等特点;膜电压的变化、机械刺激和某些信号分子都可以调控离子通道开关;离子通道担负着离子吸收、渗透压调控、电冲动的形成和信号转导等重要的生理功能．离子通道的结构或功能失常会导致一些严重的疾病,对离子通道进行研究,寻找和设计调控离子通道的有效药物是治疗相关疾病的重要手段。     

百日咳毒素与霍乱毒素对乙酰胆碱诱导气孔运动的影响

在动物细胞中神经递质乙酰胆碱与其受体结合后,通过G蛋白的偶联传递信号.在植物中,乙酰胆碱也普遍存在并参与调节许多生理过程.乙酰胆碱及其受体参与了气孔运动的调节,G蛋白的激活剂霍乱毒素与抑制剂百日咳毒素影响乙酰胆碱诱导的气孔开放,而且仅在含Ca 2+ 的介质中才能起作用;同时用Ca 2+ 荧光探针Fluo-3检测保卫细胞胞质Ca 2+ 动态变化,表明乙酰胆碱的胞内信号转导中有Ca 2+ 的参与.由此推测在毒蕈碱型乙酰胆碱受体介导乙酰胆碱诱导的气孔运动中,可能存在与G蛋白偶联的信号转导.     

双酚A暴露致神经细胞凋亡和炎症性死亡的研究进展

双酚A(BPA)是生产聚碳酸酯和环氧树脂塑料的添加剂,具有内分泌干扰物效应。由于大量研究发现BPA具有神经毒性,其暴露对大脑神经功能及行为变化的影响受到越来越多的关注.研究发现,氧化应激常伴随着BPA诱导的神经细胞凋亡和炎症性死亡(焦亡)反应的发生,导致神经细胞形态和功能改变,是BPA暴露与神经系统疾病相关性的重要连接纽带.研究聚焦BPA暴露诱导神经细胞凋亡和炎症性死亡这一生理现象,对BPA暴露通过线粒体、内质网以及死亡受体通路信号上的细胞凋亡的分子作用机制的详细介绍,探讨了细胞凋亡、细胞焦亡之间的关系以及他们与神经系统疾病的潜在关系,指出BPA暴露诱导的神经细胞凋亡与炎性反应的分子机制尚需要大量的动物、靶向敲除实验以及人群实验加以验证.同时,应关注低剂量BPA暴露参与毒性通路或与其他毒性通路相互作用而加重复合污染物暴露的健康效应,为深入研究BPA暴露的神经毒性机制及其毒性干预提供参考.     

白芷细胞外21kDCaMBP抗体制备

植物细胞外存在钙调素（CaM），并且胞外CaM具有促进白茫悬浮培养细胞增殖“’及原生质体第一次分裂、壁再生功能“‘．唐军”’首次在白花悬浮培养细胞外检测并纯化了一种与CaM结合依赖于Ca’“的分子量约为21kD的钙调素结合蛋白（CaMBP），那么，对此蛋白深入研究将有助于揭示胞外Ca’”·CaM信号分子的作用机制．由于ZIkDCaMBP主要存在于细胞壁区，含量较低，提纯困难，因此，对此蛋白的大量纯化及其抗体制备就成为对ZIkDCaMBP定量、定位及其生理功能深入研究的关键．本实验利用唐军”’建立的SephadexG—100凝胶过滤及CM…     

植物细胞NO,Ca~(2+)和蛋白激酶的信号交叉

一氧化氮(NO)是植物体内重要的信号分子,生物和非生物的刺激都能使NO与胞内第2信使Ca2+和蛋白激酶产生相互作用.以动物细胞NO - Ca2+信号途径为基础,列举了植物NO信号途径中Ca2+和多种蛋白激酶的可能作用,论述了植物细胞中NO,Ca2+和蛋白激酶的信号交叉.     

模拟失重对钙调蛋白基因表达与人参皂苷合成的影响

在利用回转器模拟失重的生物学效应试验中对人参细胞的钙调蛋白(CaM)基因表达与人参皂苷合成展开研究.结果显示回转处理不仅在初始阶段可以诱导CaM基因表达的提高,而且在处理人参细胞的18h之内,CaM基因表达还呈现波动性变化.说明了Ca 2+ 依赖信号转导系统在转导重力变化刺激信号过程中的复杂性.回转处理还可以诱导人参皂苷的合成与人参皂苷合成相关基因鲨烯合酶基因(squalene synthase gene,sqs)与鲨烯环氧酶基因(squalene epoxidase gene,sqe)的表达.Ca 2+ 螯合剂EGTA、质膜钙通道抑制剂LaCl 3 与细胞内膜钙通道抑制剂钌红(ruthenium red,RR)都可以抑制回转诱导的CaM基因、sqs与sqe的表达,以及提高人参皂苷的合成.这种相关性说明胞外Ca 2+ 的内流与胞内钙库的Ca 2+ 向外流入胞质中,对于回转诱导人参细胞内皂苷含量的升高都是必须的,CaM可能介导了回转诱导人参皂苷合成的模拟失重效应.CaM拮抗剂氯丙嗪(CPZ)与N-(6-aminohexyl)-5-chloro-1-naphthalenesulfonamide(W 7 )可以抑制回转诱导的人参皂苷合成,sqs与sqe的表达也显示了CaM的介导作用.     

CBL-CIPK信号系统在植物应答逆境胁迫中的作用与机制

植物在长期适应中演化形成感知、传导和应答逆境胁迫的精细调控机制,CBL—CIPK信号系统是近年来兴起、植物特有的依赖于Ca2＋信号参与逆境胁迫调控的信号网络．CBLs感知逆境Ca2＋信号,结合Ca2＋后与蛋白激酶CIPKs特异作用,激活的CBL—CIPK复合体通过翻译后磷酸化下游靶蛋白,或调节转录因子及胁迫应答基因,实现不同细胞水平、组织部位抗逆性的调控．该系统具有特异性、多样性和复杂性,同时存在不同信号途径的交叉作用．目前响应高盐、低K＋和高pHCBL～CIPK信号途径研究取得重要进展,有望通过基因工程结合分子设计育种途径快速高效提高作物抗逆性．但仍有待于鉴定出更多的CBL—CIPK信号成分,特别是鉴定特殊生境植物的信号成分,并解析其在逆境胁迫响应中的功能．     

低剂量Activin A通过激活CD8+T细胞发挥抗肿瘤效应

Activin A属于转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族中的多功能细胞因子,存在于多种免疫细胞中.CD8⁺T细胞是发挥抗肿瘤活性的主要免疫细胞类型.以H22细胞移植瘤模型旨在探讨Activin A对CD8⁺T细胞功能的调控和作用机制.本研究首先在分离出的CD8⁺T细胞上发现Activin A受体及下游信号分子的表达.体外实验表明Activin A对小鼠H22肝癌细胞系的凋亡及增殖无显著影响.H22荷瘤鼠的体内研究发现低浓度Activin A抑制肿瘤生长,高浓度Activin A促进肿瘤生长.在Activin A对肿瘤CD8⁺T细胞作用的研究中,发现大剂量Activin A处理的肿瘤中CD8⁺T细胞含量减少,小剂量Activin A处理组中CD8⁺T细胞含量则增加.以上数据表明,不同剂量的Activin A可能通过调控CD8⁺T细胞的浸润对肿瘤的生长发挥双重作用.     

Orai1钙通道的可逆光控改造及其在果蝇疾病模型中的应用

钙释放激活的钙(Ca2+release-activated Ca2+,CRAC)通道是一种介导细胞器互作的动态组装型通道.质膜上的Orai六聚体构成其通道部分,而内质网膜上的基质相互作用分子(stromal interaction molecule,STIM)钙感受器则是通道的开关元件.CRAC通道介导的钙内流是细胞内重要的钙信号产生机制,参与调节多种关键的生理过程,如基因表达,细胞因子分泌,细胞迁移、增殖,器官发育以及免疫反应等.CRAC信号功能异常与免疫缺陷、管状聚集性肌病(tubular aggregate myopathy,TAM)以及神经退行性疾病等多种疾病的产生密切相关[1].因此,以CRAC信号通路为靶点,开发其调控工具是治疗相关疾病的重要方向.     

钙调蛋白结构、性质及其细胞生物学功能的研究进展

钙调蛋白(calmodulin,简称CaM)是普遍存在于真核生物中且高度保守的一类钙离子结合蛋白,在不同物种中,其氨基酸的同源性非常高.作为典型的EF-hand家族蛋白成员,CaM可以结合Ca~(2+),形成Ca~(2+)-CaM复合体,从而调节细胞代谢及靶酶的功能.CaM与多种靶蛋白结合,调节靶蛋白的活性,激活下游细胞凋亡、自噬等细胞反应.CaM能够调控微管的解聚.此外,CaM还可以影响细胞增殖,促进DNA的合成,调控细胞周期的进程.就CaM的结构、性质及细胞生物学功能进行综述,以期为从事该领域研究的科研人员提供有益参考.