小鼠卵母细胞成熟和老化的不同阶段受精诱导的胞质Ca~(2+)波动

大部分哺乳类卵母细胞成熟后休止于第二次成熟分裂的中期(MⅡ).在受精过程中胞质游离Ca~2浓度[Ca~(2 )]_i从nmol/L水平上升至μmol/L并且有规律地波动,即Ca~(2 )波动或振荡(Oscillation).研究表明,胞质游离Ca~(2 )波动是诱导MⅡ卵恢复第二次成熟分裂的重要信号.以往的研究主要集中于成熟MⅡ期卵受精诱导的[Ca~(2 )]_i波动.对于未成熟卵和卵老化过程中受精诱导的[Ca~(2 )]_i波动研究较少.有报道仓鼠生发泡(Germinal vesicle,GV)期卵受精诱导的[Ca~(2 )]_i波动振幅仅为成熟卵的1/2.对于小鼠GV期卵受精诱导的[Ca~(2 )]_i波动则报道不一.本文研究小鼠生发泡期、生发泡破裂(GVBD)、第一次成熟分裂中期(MⅠ)、第二次成熟分裂中期(MⅡ)及老化过程中卵母细胞受精诱导的胞质[Ca~(2 )]_i波动的特点,在卵母细胞成熟和老化的过程中认识受精[Ca~(2 )]_i波动机制的形成和变化.     

Ca2+对人红细胞膜葡萄糖载体活性的抑制

人红细胞通过其膜上的葡萄糖载体蛋白来转运葡萄糖,此载体只转运D型葡萄糖,是一被动转运过程.由于人红细胞膜上葡萄糖载体含量较多,活性也较高,因此一般都将它作为糖转运模型来研究.但迄今为止,对其结构、作用机制及活性调节等都不甚明了.尤其对细胞内二价阳离子,如钙离子等,对它的调节更少见报道.对正常的红细胞,其质膜内外存在着一个大约1000倍的钙离子梯差,如果细胞内钙离子浓度升高,使此梯差变小甚至消失,就会影响膜蛋白的活性,导致一些异常的生理反应.我们曾报道,胞内钙离子浓度升高会明显地抑制完整红细胞葡萄糖载体活性,其半抑制浓度约为250μmol/L,但完整红细胞内有许多胞质     

GM-CSF诱导的小鼠腹腔巨噬细胞Ca2+激活的非电压依赖性内向整流型K+通道

<正>粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是一种十分重要的细胞因子,不仅能刺激干细胞的增殖,而且也能增强成熟细胞的功能.后者表现在两个方面,即直接效应和间接效应,间接效应又称启动效应(Priming effect),是指GM-CSF可增强靶细胞对第二刺激(触发刺激Triggering stimulus)的应答能力.到目前为止,对于GM-CSF激活巨噬细胞的过程已进行了大量的研究.然而,离子通道是否参与了这一过程目前尚未见报道.本工作采用膜片钳技术,探讨了小鼠腹腔巨噬细胞经GM-CSF诱导的Ca²⁺激活的非电压依赖性内向整流型K⁺通道的基本特性及其可能的生理功能.